He encontrado unos artículos muy interesantes, uno sacado de una conferencia de Cheney, en el que explica el desequilibrio del balance TH1/TH2 y el cambio de TH1 (inmunidad celular) a TH2 (inmunidad humoral), con lo que ello implica (p.e. falta de respuesta inmune ante p.e infecciones persistentes por levaduras, procesos inflamatorios crónicos, etc). En otro, están bastante bien explicado cómo funcionan los propios T-Helper y su relación con las citoquinas. Por último, un artículo de un artículo de la doctora Jean Monro (del Breakspear Hospital), sobre micoterapia y la capacidad de inversión del shift TH1-->TH2, mediante la misma, en concreto mediante el uso de Coriolus Versicolor (Cola de Pavo).
Los dos primeros enlaces están en inglés. Se entienden bastante bien, pero si a alguien le interesa especialmente y tiene problemas con el inglés, no tiene más que decirlo y, en cuanto tenga un poco de tiempo hago una traducción de los mismos.
En cuanto al tercero, como es corto y está en castellano, en lugar de poner el link al artículo original, copio y pego el fragmento que habla sobre esto:
http://www.anapsid.org/cnd/diagnosis/cheneyis.html
http://www.drkaslow.com/html/immune_restoration.html
Respuesta Inmunitaria de Citocinas TH 1 vs Respuesta Inmunitaria de Citocinas TH2
Las citocinas TH1 incluyen:
Interleucina-2 (IL-2): El factor de crecimiento principal para células CD4+ y CD8+ las cuales tienen efectos antitumorales, antibacterianos y antivirales,
así como un papel combatiendo infecciones parasitarias y en respuestas autoinmunes.
Interleucina-12(IL-12): Activa células NK, trabajasinérgicamente con IL-2 en la inducción de células NK, aumenta la respuesta alogénica CTL y aumenta la proliferación inducida por IL-2 de células sanguíneas periféricas en reposo.
Interferón Gamma(g INF): Producido por linfocitos T (subtipo Thi) y por células NK.
Se considera que el cuerpo está en un estado de “equilibrio” inmunitario cuando hay un equilibrio dinámico entre los estados inmunes TH1 y TH2 en
un periodo de 24 horas. Sin embargo, si el cuerpo se mueve a un estado inmune TH2 y consecuentemente falla al volver a un estado TH1, entonces se
ha producido un cambio de TH1 a TH2. Con un cambio de TH1 a TH2, el patrón de citocinas llega a bloquearse en un patrón reparador inflamatorio,
con una concomitante disminución de los niveles de células NK y una perpetuación de enfermedades infecciosas.
En particular, un cambio de TH1 a TH2 crea condiciones favorables para la proliferación continuada de situaciones TH2 tales como asma y artritis
reumatoide, así como para la continuación de afecciones virales crónicas, incluyendo SFCID (EM), VIH y hepatitis C.
FACTORES PROMOTORES DE UN CAMBIO TH1-TH2
Exposición a carbamato e insecticidas organofosforados.
Éstos inhiben los hechos relacionadoscon Interleucina-2 que son esenciales para la función TH1.
Consumo de esteroides, como el Cortisol. Se ha demostrado el desarrollo inducido por cortisol de un perfil de citocinas TH2 en células nativas.
Estrés, tanto psicológico como físico. El estrés activa el eje hipotálamo-pituitaria-adrenales y lleva a un incremento de cortisol. El exceso de ejercicio
y la privación de alimentos o sueño, también tiene como resultado una disminución de la relación DHEA / Cortisol y un incremento del cambio TH1
a TH2. Se sabe que los títulos de anticuerpos para el virus de Epstein Barr aumentan entre los estudiantes cuando están de exámenes. Este virus normalmente está controlado por una respuesta TH1.
El estrés causa pérdida de control que tiene como resultado una replicación viral aumentada y de ahí la producción de anticuerpos.
Cáncer. Muchos de los factores de riesgo para el cáncer, tales como sustancias químicas carcinogénicas o el humo del tabaco, también causan inflamación a largo plazo y menores niveles de TH1. en particular, en pacientes con cáncer de colon se les ha encontrado niveles inusualmente bajos de TH1.
La reducción de niveles TH1 altera la habilidad del cuerpo para combatir efectivamente células tumorales y además, las respuestas TH2 acentuadas (pro-inflamatorias) generadas, son responsables de la creación de nuevos vasos sanguíneos alrededor de los tejidos dañados, los cuales pueden permitir
el crecimiento tumoral y expandirlo.
NUTRICION CON HONGOS Y REVERSIÓN DE UN CAMBIO TH1 A TH2 EN PACIENTES CON SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
La medida de la actividad celular de NK proporciona una indicación valiosa del equilibrio entre estados inmunes TH1 y TH2. En un estado inmune TH1, la actividad celular NK es alta, mientras que en un estado inmune TH2, la actividad celular NK es baja. La actividad celular NK es así un factor determinante en la evaluación potencial de los agentes inversores de un cambio de TH1 a TH2.
En sus resultados preliminares con 15 pacientes con Encefalomielits Miálgica (EM)/Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (SFCI)
(Mycology News nº 4), la Dra. Monro del Breakspear Hospital encontró un incremento de la actividad citotóxica de células NK desde una media
de 13CMM al comienzo del ensayo hasta una media de 31CMM después de 60 días de suplementación con Coriolus-MRL (fig.2).
La actividad citotóxica de células NK en individuos sanos es de 41CMM. (fig.3).
Los anteriores hallazgos apoyan el uso de Coriolus-MRL como un agente inversor de un cambio TH1 a TH2. Esto también está sugerido por
la evidencia anecdótica de los pacientes de la Dra.Monro y de otros investigadores de SFCI que reportan niveles de energía incrementados
después de una suplementación programada con Coriolus.MRL.
La Dra. Monro está actualmente completando la investigación sobre el uso de Coriolus-MRL (tabletas de 500 mg de Coriolus versicolor no extractado) como un mediador para invertir la actividad de citocina de TH2 a TH1 en 60 pacientes.
Fig. 1
Fig. 2 Dra. Monro-Protocolo de Suplementación para Coriolus-MRL con pacientes con SFCI/EM
Los anteriores hallazgos apoyan el uso de Coriolus-MRL como un agente inversor de un cambio TH1 a TH2. Esto también está sugerido por la evidencia anecdótica de los pacientes de la Dra.Monro y de otros investigadores de SFCI que reportan niveles de energía incrementados después de una suplementación programada con Coriolus.MRL.
La Dra. Monro está actualmente completando la investigación sobre el uso de Coriolus-MRL (tabletas de 500 mg de Coriolus versicolor no extractado)
como un mediador para invertir la actividad de citocina de TH2 a TH1 en 60 pacientes.
1. Holmes GP, et. al. Chronic Fatigue Syndrome: a working case definition Ann Int Med 1988 108 ghj387-389.
2. Klimas N, et. al. Immunological Abnormalities in Chronic Fatigue Síndrome J Clin Microbiol 1990 28 1403-10.
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4) Dickstein JB and Moldofsky H (1999). Sleep, Cytokines and Inmune Function. Sleep Medicine Reviews. 3: 219-228
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