http://www.plaguethebook.com/" onclick="window.open(this.href);return false;
Con motivo del libro que ha escrito, llamado "Plaga", que saldrá en Septiembre creo, os dejo una entrevista a esta doctora, que se hizo mundialmente conocida por la polémica sobre el XMRV.
Estoy fatal así que no puedo resumir mucho, espero que aquellos que domináis el Inglés podáis entender más que yo y pido disculpas si ya está colgado en el foro.
Lo que muy básicamente he entendido es que sigue defendiendo la implicación de los retrovirus en el SFC/EM y otras enfermedades como el autismo, cuenta además cómo los intereses y las conspiraciones están a la orden del día en el campo de la investigación y dice que el estudio en Science no debió retractarse completamente, sino parcialmente, cosa que no pudo hacer porque estaba detenida.
También lamenta que su trabajo fuese absolutamente dilapidado ya que por lo visto estaban a punto de tener un biomarcador y predecir la respuesta de los pacientes al Ampligen.
En fin como digo estoy hecho polvo así que me limito a poner la entrevista, por si pudiera resultar interesante, es muy técnica en algunos aspectos y me pierdo pero creo que no tiene desperdicio.
Un saludo!
Entrevista Dra. Judy Mikovits
Entrevista Dra. Judy Mikovits
DONAR al proyecto de Open Medicine Foundation (OMF)
End ME/CFS Project de Ron Davis con PayPal: https://www.paypal.com/cgi-bin/webscr?c ... H3E43LUP4G
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"La verdad es hija del tiempo".
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"La verdad es hija del tiempo".
Re: Entrevista Dra. Judy Mikovits
Entrevista Dra. Judy Milovits.
Gracias naúfrago.
PLAGA: UNA ENTREVISTA CON JUDY Mikovits
A pesar de la notoriedad que rodea XMRV, Dr. Mikovits mantiene su compromiso de ayudar a las personas que sufren de EM / SFC y está decidido a descubrir su causa. "Para mí", dice, "son los pacientes que importan.
Dr. Mikovits continúa trabajando sobre la enfermedad neuroimmune y cáncer en consultoría MAR, una tarea que comparte con el Dr. Francis W. Ruscetti. http://www.marconsultinginc.com/home.html" onclick="window.open(this.href);return false;
La peste se dará a conocer el 2 de septiembre de 2014. Usted puede pre-ordenar ahora desde Amazon a un garantizado 30% de descuento. (Nota: Este descuento no estará disponible después de la fecha de lanzamiento.) Haga clic en cualquiera de los enlaces para pre-ordenar su copia. Amazon.com Barnes & Noble.com IndieBound
¿Cómo te involucraste con ME / CFS investigación?
Eso es una buena historia. A finales de noviembre de 2005, me encontré con Kristin Loomis, el director de la Fundación HHV6. Kristin visitó mi laboratorio y se emocionó. Su hija, que estaba muy enfermo, había sido diagnosticado con síndrome de fatiga crónica, pero Kristin pensó que tenía HHV6. Lo que vi en la hija Kristin Loomis era una pérdida asombrosa de la inteligencia y la función cognitiva, la cual fue sorprendente en una persona tan joven.
En ese momento, mi empresa, EpiGenX Pharmaceuticals, se está vendiendo, y yo no tenía mucho que hacer. Por lo tanto, yo estaba de acuerdo para trabajar por Kristin como consultor en HHV6, para poner la investigación juntos. En 2006, Kristin me envió a la reunión HHV6 en Barcelona, donde conocí a Dan Peterson. Él dio una charla muy convincente. Sus datos mostraron reordenamiento clonal de las células T gamma delta; usted no recibe clonalities como que a menos que tengas un cáncer franca. Él dijo: "Yo no veo donde todos este tipo de cáncer está viniendo. No sé lo que significa. Si alguien me puede ayudar, verme después de la charla. "Me tomó un vistazo a la diapositiva, y no pude llegar a él con la suficiente rapidez. Me invitó a Reno, donde conocí a la Whittemores.
Por lo tanto, se enganchó porque usted vio algo muy extraño.
Fue el linfoma de células del manto que fue la bandera roja. Dan Peterson tenía cinco pacientes con leucemia de células del manto en un grupo de 100, lo que parecía ser un clúster. Tal como yo lo he sido entrenado, miro cánceres y yo mire clusters. Así que pensé: "Hay algo que hacer", porque el linfoma de células del manto es increíblemente raro.
¿Sabías algo sobre EM / SFC antes de conocer a la Dra. Peterson?
En ese momento, el SFC era realmente nada para mí, porque cuando miré a la literatura que pensé: "Bien, ellos tienen un problema de NK." Eso tiene sentido, ya que las células NK [asesinas naturales] sólo hacen dos cosas, que reconocen los virus y reconocen células tumorales. Por lo tanto, si usted no puede virus claras, vas a tener trastornos de las células NK. Después conocí a Dan, que a propósito no leí la investigación, porque quería descubrir lo que estaba pasando sin ser influenciado por la investigación anterior.
La única excepción que hice fue un artículo de Paul Levine. Su papel era acerca de las familias que tenían niños que tenían cáncer y síndrome de fatiga crónica. Función NK fue menor en los niños con cáncer. Pero los pacientes con SFC tuvieron sólo un poco más la función NK. Llevé ese papel en mi mochila preguntándose por qué.
¿Cómo empezaste a trabajar con él?
Para mí, son los pacientes que importan. Yo, básicamente, vi a un grupo de pacientes enfermos - y estaban tan enfermos. Estos fueron los jóvenes, la promesa del país. Algo tenía que dar cuenta de ello.
Desde el día que fui al campo, vi a un sistema inmunológico lisiado. Eso es lo que Dan Peterson me mostró - un sistema inmunitario paralizado.
Así que, todo aquel verano trabajé con Dan Peterson.We tomó varias muestras de los pacientes más graves. Se tomaron muestras cada seis semanas, por lo que hemos desarrollado una muy buena base de datos. Es importante contar con una base de datos como la que estábamos creando, porque si lo hace una instantánea de un perfil inmunológico, se captura un solo día. Es posible que pierda algo. El virus de la (s) puede estar latente, así que tienes que tomar muestras repetidas durante varios momentos de la hora, mes de diferencia.
Así fue como nos enteramos XMRV. No vimos en de 67/101 muestras, lo vimos en 67/101 pacientes. Y hemos tenido múltiples muestras de cada paciente se toma durante un período de dos años. La razón por la que necesitábamos tantas muestras fue que no podía haber silenciamiento de ADN del virus por metilación, el mecanismo que era la base de mi inicio, EpiGenX.
Para mí tenía mucho sentido en base a mi décadas de trabajo sobre el VIH y HTLV-1. Yo había publicado un documento sobre cómo la metilación de los moduladores inmunes en personas infectadas por el VIH silenció el virus, y ahora me encontrar algo similar con el SFC. [Metilación del ADN suprime la expresión de los genes retrovirales endógenas. Desempeña un papel crucial en el desarrollo de casi todos los cánceres.]
¿Todavía cree un retrovirus causa EM / SFC?
Nunca dijimos causa. Fueron los adversarios que decían causa. Lo que dijimos fue que no había una asociación. Todo el mundo quería hacer de este virus como el VIH, pero no es como el VIH. No está paralizando el sistema inmunológico tanto que la gente se muere rápidamente. Y no es un gran componente celular visible que se está paralizada, al igual que el de células T CD4. Si usted quiere encontrar un retrovirus que tienes que crecer en una célula en división, porque necesita de genes celulares a multiplicarse, y no es fácil de encontrar. Así que usamos las técnicas clásicas. Y la asociación con XMRV era muy fuerte. Tuvimos un retrovirus transmisible de la tercera familia de los retrovirus. Se asoció primero con un cáncer, y ahora lo encontramos estaba asociada con una enfermedad neurológica, al igual que el HTLV-1.
Si XMRV era un artefacto de laboratorio, ¿por qué no es así en todas las muestras - los de las personas sanas, así como de los que estaban enfermos?
Sólo las muestras que enviamos al laboratorio de Silverman se contaminó, pero éstas eran todas las muestras de pacientes. Así muestras del grupo control no recibieron contaminated.In nuestro papel, la hipótesis fue que nos encontraríamos con un retrovirus. Hicimos experimentos en 2008 y que no estuvo a la altura secuencia del plásmido XMRV de Silverman. Debido a que no pudimos hacer el partido con XMRV de Silverman, modificamos los parámetros. Cambiamos la reacción de PCR para capturar todo lo que no era una coincidencia exacta. Esto es lo que llamamos "bamboleo" o "variación". Max Post fue la persona que capturó la variación en nuestras muestras.
Cuando llegamos las piezas y les secuenciado, estábamos similar, pero no de juegos compatibles con XMRV de Silverman.
Silverman pidió 30 muestras, que proporcionamos. Pero él no iba a hacer su trabajo ciego, así que sabía que eran de los pacientes. Nuestro trabajo fue cegado, pero mis cuadernos eran la única forma de averiguar qué muestra se asocia con qué paciente. Silverman proporciona sus propios controles.
Así que, después de tres intentos Silverman todavía no podía conseguir una secuencia de longitud completa del virus que estábamos viendo. Eso significaba que lo que nosotros le enviamos simplemente no era XMRV Silverman. Él dijo en marzo de 2009, "Déjame intentarlo de nuevo." Nos respondió: "No, no demasiado grande la posibilidad de contaminación." Pero Lombardi cultivó el virus y envió Silverman las muestras de todos modos sin decírmelo. Eso fue un error. Cuando Silverman secuenció las muestras - que no fueron cegados - en su laboratorio, que se contaminó. Silverman tenía un montón de plásmido en su laboratorio, como lo había estado haciendo toda la secuenciación. Él nos ha notificado en julio de 2011 que las muestras estaban contaminadas con el plásmido VP62.
Pero incluso si lo que encontramos no era Silverman XMRV, todavía se asocia a dos enfermedades - el linfoma en los pacientes y CFS de Dan. Podría haber sido una familia de virus, o una cepa diferente. Por ejemplo, hay cinco cepas de HTLV, y sólo uno es patógena. Lo que encontramos podría haber sido uno más en la familia de los retrovirus.
Un buen ejemplo de este problema es la investigación del Dr. Lipkin. Dr. Lipkin dice que ha encontrado pruebas de los retrovirus en muestras de Montoya de los pacientes con EM / SFC, pero afirma que esto probablemente no significa nada porque él también los encontró en los controles. Pero ¿y si los controles tienen una cepa no patógena? Nadie tiene una secuencia detallada que permita a cualquier persona conocer esas respuestas. Y sólo el 5% de las personas infectadas por el HTLV-1 consigue nunca la enfermedad.
Después de 40 años que todavía no conocemos los mecanismos exactos de cómo HTLV-1 o enfermedad causa el VIH y por qué las otras cepas estrechamente relacionadas no. El punto es que las personas sanas no expresan los retrovirus humanos endógenos o de otra manera! Por supuesto que hay eslabones perdidos, pero que abandonar una línea de investigación que podría ayudar a millones de personas es sólo una mala ciencia.
Así que, si no fuera plásmido XMRV de Silverman, qué virus encontraste en pacientes de Dan Peterson?
Se aislaron un gammaretrovirus de al menos una persona. Y creo que más allá de una sombra de duda de que se trataba de una nueva gammaretrovirus que podrían infectar a los humanos. La forma en que nos pareció que era mediante el uso de un reactivo llamado un anticuerpo monoclonal 7C10, que era un anticuerpo murino gammaretroviruses. Que el anticuerpo reconoce todas las gammaretroviruses murinos conocidos.
El problema era que cada vez que ponemos nuestra secuencia en la base de datos que se le ocurrió XMRV, porque eso es todo lo que había. No había nada más que compararlo. Cuando De Freitas hizo su trabajo en 1990 tenía el mismo problema. Ella encontró el HTLV-1 y HTLV-2-like virus porque, en aquel entonces, eso es todo lo que había en la base de datos.
Así, cada vez que nos ponemos una secuencia en la base de datos, se le ocurrió XMRV porque no había nada más que comprobarlo en contra. Pero hay que recordar que el XMRV no es un solo virus, es una familia de virus. Y puede haber muchos otros retrovirus que son similares a lo que pueden ser patógenos para los seres humanos. Nosotros simplemente no tenemos una forma de identificar a través de una base de datos en este momento.
Si has encontrado un nuevo retrovirus, ¿por qué el periódico ha publicado en la revista Science se retractó?
El papel no debería haberse retraído completamente. Debería haber sido parcialmente retraída. El único motivo por el periódico fue totalmente retraído era porque estaba encarcelado y no tenía acceso a nuestros datos.
Una de las cosas que era tan mal por lo que pasó es que ellos echaron toda mi investigación. Destruyeron todo. Y esta es la parte más triste; se nos ocurrió un estudio que mostró que haría bien en Ampligen. 30% de las personas con EM / SFC tenían anticuerpos contra el bazo enfoque de formación de virus (SFFV), y estos fueron los pacientes que respondieron al Ampligen.
Lo que habíamos encontrado era un biomarcador - anticuerpo para SFFV-env reconocido por 7C10. Este hallazgo fue posteriormente validada en el estudio multicéntrico Lipkin. El ensayo en nuestro artículo original fue replicado en todos los estudios que hicimos, pero ahora, de que los datos originales se pierden. Si no me hubieran desacreditado tan a fondo, y mi investigación destruidos, Ampligen podría haber sido aprobada.
Pero yo lo veo de esta manera, si ese artículo de Science sobre XMRV nunca había salido, ¿tendríamos la investigación que se está haciendo hoy en día?
¿Por qué usted llama a su libro La peste?
Una de las razones por las que lo llamó la plaga no era tanto por la enfermedad en sí, sino por el creciente número estamos viendo de personas que desarrollan problemas de salud relacionados, tales como el autismo, la enfermedad neuroimmune y cáncer. Si no hacemos nada, en una década una de cada dos familias tendrán una de estas enfermedades neuroinmunes.
Desde otro punto de vista, el título se refiere a la peste en la ciencia. Hay una plaga en la investigación médica. No queremos creer que la investigación médica está dañado. No queremos pensar que si veían a un niño que estaba enfermo, los investigadores no podrían hacer algo. Pero, sin embargo, el gobierno está corrompiendo la ciencia - tal como lo hicieron con EM / SFC y el XMRV - mediante el control de la financiación y el mensaje, lo que finalmente determina qué publican las revistas.
¿Qué hemos aprendido?
Esa es la pregunta que me hago.
XMRV se hizo en la recombinación con células de ratón. Antes de que pudiéramos crecer las células en laboratorios pasaríamos células a través de los ratones con el fin de atenuarlas. Pero encontramos que al pasar a las células cancerosas a través de ratones podríamos crecer los tumores; las células se habían recombinado con un retrovirus. Todo el mundo antes de 1980 lo hizo. Fue procedimiento de laboratorio estándar. Nos enteramos de que nada nos pasó por los tejidos animales podría hacer replicación retrovirus recombinantes competentes en sólo diez días. Toda nuestra investigación NIH se basa en la investigación de ratón. Y esas líneas celulares con los que trabajé diariamente durante más de 30 años tienen el potencial de producir nuevos retrovirus.
Así pues, aquí está la pregunta: ¿Cuántos de estos retrovirus recombinantes están ahora en nuestro medio ambiente y que juega un papel en todas estas enfermedades neuroinmunes?
Si XMRV había mutado sólo dos aminoácidos en su sobre genética que podría haber tenido una verdadera plaga. Nadie podría haber predicho que el XMRV podría mantenerse estable en un banco durante meses, o que podría ser en forma de aerosol y se transmite en el polvo, en la saliva. Pero debido a que nuestro sistema inmunológico se divisaron, hemos desarrollado un anticuerpo. (Muchos de los trabajadores de laboratorio, tales como Max y yo seroconversión, es decir, hemos desarrollado el anticuerpo a partir de nuestra exposición de laboratorio.)
¿Cuántas personas nos ahorramos al aprender que el XMRV podría aerosol y se extendió a las personas inmunodeprimidas o trabajadores de laboratorio? Es posible que hayamos evitado algo que podría haber infectado a todos, porque Silverman estaba enviando XMRV en todo el mundo.
Pero la exposición de XMRV de Silverman como un artefacto de laboratorio no debería haber puesto fin a la investigación. El trabajo de Frank Ruscetti y yo hicimos para encontrar el epítopo que el anticuerpo reconoce en el ser humano debería haberse completado. Actualmente 6% de la población es portadora de un anticuerpo que reconoce una proteína de la envoltura gammaretrovirus. El seis por ciento es de 20 millones de estadounidenses!
El año pasado, Gary Owens publicó un trabajo de investigación que mostró que la proteína de envoltura de MLV por sí sola podría causar fugas vasculares y tumores agresivos. Había publicado previamente datos identificativos XMRV-2, ahora llamados B4RV, el 10 de noviembre de 2009. Eso fue sólo un mes después de la publicación de nuestro papel. Se trabajó con Gary y encontramos esas secuencias y proteínas en algunas de nuestras muestras originales de los pacientes. El virus Gary Owens encontrado hace las mismas cosas que he visto en los pacientes de Dan Peterson y que se encuentran en muchas de las complejas enfermedades crónicas que afectan a nuestra población hoy. ¿Entonces por qué se suprimió esta obra durante tres años, y por qué está siendo minimizado ahora? ¿Cuántas retrovirus nuevo nos han creado a través de toda la investigación del ratón, la investigación de la vacuna, la investigación en terapia génica? Más importante aún, ¿cuántas enfermedades nuevas que hemos creado?
Cuando destruyeron todo nuestro trabajo, y todo lo que desacreditaron o Frank Ruscetti había publicado nunca y dispuesto la publicación de mi ficha policial en Science, el NIH envió deliberadamente el mensaje a los investigadores de todo el mundo acerca de lo que le pasaría a cualquier honesto científico que se atrevió a hacer esas preguntas importantes.
Si HHS le dio el poder de cambiar la denominación de síndrome de fatiga crónica, lo que lo llamarías?
Sin VIH SIDA. Se trata de una inmunodeficiencia adquirida, más allá de una sombra de una duda.
Para pre-ordenar su copia de Peste: intrépido La búsqueda de una Científico de la verdad sobre los Retrovirus Humanos y el Síndrome de Fatiga Crónica, autismo y otras enfermedades
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PLAGA: UNA ENTREVISTA CON JUDY Mikovits
A pesar de la notoriedad que rodea XMRV, Dr. Mikovits mantiene su compromiso de ayudar a las personas que sufren de EM / SFC y está decidido a descubrir su causa. "Para mí", dice, "son los pacientes que importan.
Dr. Mikovits continúa trabajando sobre la enfermedad neuroimmune y cáncer en consultoría MAR, una tarea que comparte con el Dr. Francis W. Ruscetti. http://www.marconsultinginc.com/home.html" onclick="window.open(this.href);return false;
La peste se dará a conocer el 2 de septiembre de 2014. Usted puede pre-ordenar ahora desde Amazon a un garantizado 30% de descuento. (Nota: Este descuento no estará disponible después de la fecha de lanzamiento.) Haga clic en cualquiera de los enlaces para pre-ordenar su copia. Amazon.com Barnes & Noble.com IndieBound
¿Cómo te involucraste con ME / CFS investigación?
Eso es una buena historia. A finales de noviembre de 2005, me encontré con Kristin Loomis, el director de la Fundación HHV6. Kristin visitó mi laboratorio y se emocionó. Su hija, que estaba muy enfermo, había sido diagnosticado con síndrome de fatiga crónica, pero Kristin pensó que tenía HHV6. Lo que vi en la hija Kristin Loomis era una pérdida asombrosa de la inteligencia y la función cognitiva, la cual fue sorprendente en una persona tan joven.
En ese momento, mi empresa, EpiGenX Pharmaceuticals, se está vendiendo, y yo no tenía mucho que hacer. Por lo tanto, yo estaba de acuerdo para trabajar por Kristin como consultor en HHV6, para poner la investigación juntos. En 2006, Kristin me envió a la reunión HHV6 en Barcelona, donde conocí a Dan Peterson. Él dio una charla muy convincente. Sus datos mostraron reordenamiento clonal de las células T gamma delta; usted no recibe clonalities como que a menos que tengas un cáncer franca. Él dijo: "Yo no veo donde todos este tipo de cáncer está viniendo. No sé lo que significa. Si alguien me puede ayudar, verme después de la charla. "Me tomó un vistazo a la diapositiva, y no pude llegar a él con la suficiente rapidez. Me invitó a Reno, donde conocí a la Whittemores.
Por lo tanto, se enganchó porque usted vio algo muy extraño.
Fue el linfoma de células del manto que fue la bandera roja. Dan Peterson tenía cinco pacientes con leucemia de células del manto en un grupo de 100, lo que parecía ser un clúster. Tal como yo lo he sido entrenado, miro cánceres y yo mire clusters. Así que pensé: "Hay algo que hacer", porque el linfoma de células del manto es increíblemente raro.
¿Sabías algo sobre EM / SFC antes de conocer a la Dra. Peterson?
En ese momento, el SFC era realmente nada para mí, porque cuando miré a la literatura que pensé: "Bien, ellos tienen un problema de NK." Eso tiene sentido, ya que las células NK [asesinas naturales] sólo hacen dos cosas, que reconocen los virus y reconocen células tumorales. Por lo tanto, si usted no puede virus claras, vas a tener trastornos de las células NK. Después conocí a Dan, que a propósito no leí la investigación, porque quería descubrir lo que estaba pasando sin ser influenciado por la investigación anterior.
La única excepción que hice fue un artículo de Paul Levine. Su papel era acerca de las familias que tenían niños que tenían cáncer y síndrome de fatiga crónica. Función NK fue menor en los niños con cáncer. Pero los pacientes con SFC tuvieron sólo un poco más la función NK. Llevé ese papel en mi mochila preguntándose por qué.
¿Cómo empezaste a trabajar con él?
Para mí, son los pacientes que importan. Yo, básicamente, vi a un grupo de pacientes enfermos - y estaban tan enfermos. Estos fueron los jóvenes, la promesa del país. Algo tenía que dar cuenta de ello.
Desde el día que fui al campo, vi a un sistema inmunológico lisiado. Eso es lo que Dan Peterson me mostró - un sistema inmunitario paralizado.
Así que, todo aquel verano trabajé con Dan Peterson.We tomó varias muestras de los pacientes más graves. Se tomaron muestras cada seis semanas, por lo que hemos desarrollado una muy buena base de datos. Es importante contar con una base de datos como la que estábamos creando, porque si lo hace una instantánea de un perfil inmunológico, se captura un solo día. Es posible que pierda algo. El virus de la (s) puede estar latente, así que tienes que tomar muestras repetidas durante varios momentos de la hora, mes de diferencia.
Así fue como nos enteramos XMRV. No vimos en de 67/101 muestras, lo vimos en 67/101 pacientes. Y hemos tenido múltiples muestras de cada paciente se toma durante un período de dos años. La razón por la que necesitábamos tantas muestras fue que no podía haber silenciamiento de ADN del virus por metilación, el mecanismo que era la base de mi inicio, EpiGenX.
Para mí tenía mucho sentido en base a mi décadas de trabajo sobre el VIH y HTLV-1. Yo había publicado un documento sobre cómo la metilación de los moduladores inmunes en personas infectadas por el VIH silenció el virus, y ahora me encontrar algo similar con el SFC. [Metilación del ADN suprime la expresión de los genes retrovirales endógenas. Desempeña un papel crucial en el desarrollo de casi todos los cánceres.]
¿Todavía cree un retrovirus causa EM / SFC?
Nunca dijimos causa. Fueron los adversarios que decían causa. Lo que dijimos fue que no había una asociación. Todo el mundo quería hacer de este virus como el VIH, pero no es como el VIH. No está paralizando el sistema inmunológico tanto que la gente se muere rápidamente. Y no es un gran componente celular visible que se está paralizada, al igual que el de células T CD4. Si usted quiere encontrar un retrovirus que tienes que crecer en una célula en división, porque necesita de genes celulares a multiplicarse, y no es fácil de encontrar. Así que usamos las técnicas clásicas. Y la asociación con XMRV era muy fuerte. Tuvimos un retrovirus transmisible de la tercera familia de los retrovirus. Se asoció primero con un cáncer, y ahora lo encontramos estaba asociada con una enfermedad neurológica, al igual que el HTLV-1.
Si XMRV era un artefacto de laboratorio, ¿por qué no es así en todas las muestras - los de las personas sanas, así como de los que estaban enfermos?
Sólo las muestras que enviamos al laboratorio de Silverman se contaminó, pero éstas eran todas las muestras de pacientes. Así muestras del grupo control no recibieron contaminated.In nuestro papel, la hipótesis fue que nos encontraríamos con un retrovirus. Hicimos experimentos en 2008 y que no estuvo a la altura secuencia del plásmido XMRV de Silverman. Debido a que no pudimos hacer el partido con XMRV de Silverman, modificamos los parámetros. Cambiamos la reacción de PCR para capturar todo lo que no era una coincidencia exacta. Esto es lo que llamamos "bamboleo" o "variación". Max Post fue la persona que capturó la variación en nuestras muestras.
Cuando llegamos las piezas y les secuenciado, estábamos similar, pero no de juegos compatibles con XMRV de Silverman.
Silverman pidió 30 muestras, que proporcionamos. Pero él no iba a hacer su trabajo ciego, así que sabía que eran de los pacientes. Nuestro trabajo fue cegado, pero mis cuadernos eran la única forma de averiguar qué muestra se asocia con qué paciente. Silverman proporciona sus propios controles.
Así que, después de tres intentos Silverman todavía no podía conseguir una secuencia de longitud completa del virus que estábamos viendo. Eso significaba que lo que nosotros le enviamos simplemente no era XMRV Silverman. Él dijo en marzo de 2009, "Déjame intentarlo de nuevo." Nos respondió: "No, no demasiado grande la posibilidad de contaminación." Pero Lombardi cultivó el virus y envió Silverman las muestras de todos modos sin decírmelo. Eso fue un error. Cuando Silverman secuenció las muestras - que no fueron cegados - en su laboratorio, que se contaminó. Silverman tenía un montón de plásmido en su laboratorio, como lo había estado haciendo toda la secuenciación. Él nos ha notificado en julio de 2011 que las muestras estaban contaminadas con el plásmido VP62.
Pero incluso si lo que encontramos no era Silverman XMRV, todavía se asocia a dos enfermedades - el linfoma en los pacientes y CFS de Dan. Podría haber sido una familia de virus, o una cepa diferente. Por ejemplo, hay cinco cepas de HTLV, y sólo uno es patógena. Lo que encontramos podría haber sido uno más en la familia de los retrovirus.
Un buen ejemplo de este problema es la investigación del Dr. Lipkin. Dr. Lipkin dice que ha encontrado pruebas de los retrovirus en muestras de Montoya de los pacientes con EM / SFC, pero afirma que esto probablemente no significa nada porque él también los encontró en los controles. Pero ¿y si los controles tienen una cepa no patógena? Nadie tiene una secuencia detallada que permita a cualquier persona conocer esas respuestas. Y sólo el 5% de las personas infectadas por el HTLV-1 consigue nunca la enfermedad.
Después de 40 años que todavía no conocemos los mecanismos exactos de cómo HTLV-1 o enfermedad causa el VIH y por qué las otras cepas estrechamente relacionadas no. El punto es que las personas sanas no expresan los retrovirus humanos endógenos o de otra manera! Por supuesto que hay eslabones perdidos, pero que abandonar una línea de investigación que podría ayudar a millones de personas es sólo una mala ciencia.
Así que, si no fuera plásmido XMRV de Silverman, qué virus encontraste en pacientes de Dan Peterson?
Se aislaron un gammaretrovirus de al menos una persona. Y creo que más allá de una sombra de duda de que se trataba de una nueva gammaretrovirus que podrían infectar a los humanos. La forma en que nos pareció que era mediante el uso de un reactivo llamado un anticuerpo monoclonal 7C10, que era un anticuerpo murino gammaretroviruses. Que el anticuerpo reconoce todas las gammaretroviruses murinos conocidos.
El problema era que cada vez que ponemos nuestra secuencia en la base de datos que se le ocurrió XMRV, porque eso es todo lo que había. No había nada más que compararlo. Cuando De Freitas hizo su trabajo en 1990 tenía el mismo problema. Ella encontró el HTLV-1 y HTLV-2-like virus porque, en aquel entonces, eso es todo lo que había en la base de datos.
Así, cada vez que nos ponemos una secuencia en la base de datos, se le ocurrió XMRV porque no había nada más que comprobarlo en contra. Pero hay que recordar que el XMRV no es un solo virus, es una familia de virus. Y puede haber muchos otros retrovirus que son similares a lo que pueden ser patógenos para los seres humanos. Nosotros simplemente no tenemos una forma de identificar a través de una base de datos en este momento.
Si has encontrado un nuevo retrovirus, ¿por qué el periódico ha publicado en la revista Science se retractó?
El papel no debería haberse retraído completamente. Debería haber sido parcialmente retraída. El único motivo por el periódico fue totalmente retraído era porque estaba encarcelado y no tenía acceso a nuestros datos.
Una de las cosas que era tan mal por lo que pasó es que ellos echaron toda mi investigación. Destruyeron todo. Y esta es la parte más triste; se nos ocurrió un estudio que mostró que haría bien en Ampligen. 30% de las personas con EM / SFC tenían anticuerpos contra el bazo enfoque de formación de virus (SFFV), y estos fueron los pacientes que respondieron al Ampligen.
Lo que habíamos encontrado era un biomarcador - anticuerpo para SFFV-env reconocido por 7C10. Este hallazgo fue posteriormente validada en el estudio multicéntrico Lipkin. El ensayo en nuestro artículo original fue replicado en todos los estudios que hicimos, pero ahora, de que los datos originales se pierden. Si no me hubieran desacreditado tan a fondo, y mi investigación destruidos, Ampligen podría haber sido aprobada.
Pero yo lo veo de esta manera, si ese artículo de Science sobre XMRV nunca había salido, ¿tendríamos la investigación que se está haciendo hoy en día?
¿Por qué usted llama a su libro La peste?
Una de las razones por las que lo llamó la plaga no era tanto por la enfermedad en sí, sino por el creciente número estamos viendo de personas que desarrollan problemas de salud relacionados, tales como el autismo, la enfermedad neuroimmune y cáncer. Si no hacemos nada, en una década una de cada dos familias tendrán una de estas enfermedades neuroinmunes.
Desde otro punto de vista, el título se refiere a la peste en la ciencia. Hay una plaga en la investigación médica. No queremos creer que la investigación médica está dañado. No queremos pensar que si veían a un niño que estaba enfermo, los investigadores no podrían hacer algo. Pero, sin embargo, el gobierno está corrompiendo la ciencia - tal como lo hicieron con EM / SFC y el XMRV - mediante el control de la financiación y el mensaje, lo que finalmente determina qué publican las revistas.
¿Qué hemos aprendido?
Esa es la pregunta que me hago.
XMRV se hizo en la recombinación con células de ratón. Antes de que pudiéramos crecer las células en laboratorios pasaríamos células a través de los ratones con el fin de atenuarlas. Pero encontramos que al pasar a las células cancerosas a través de ratones podríamos crecer los tumores; las células se habían recombinado con un retrovirus. Todo el mundo antes de 1980 lo hizo. Fue procedimiento de laboratorio estándar. Nos enteramos de que nada nos pasó por los tejidos animales podría hacer replicación retrovirus recombinantes competentes en sólo diez días. Toda nuestra investigación NIH se basa en la investigación de ratón. Y esas líneas celulares con los que trabajé diariamente durante más de 30 años tienen el potencial de producir nuevos retrovirus.
Así pues, aquí está la pregunta: ¿Cuántos de estos retrovirus recombinantes están ahora en nuestro medio ambiente y que juega un papel en todas estas enfermedades neuroinmunes?
Si XMRV había mutado sólo dos aminoácidos en su sobre genética que podría haber tenido una verdadera plaga. Nadie podría haber predicho que el XMRV podría mantenerse estable en un banco durante meses, o que podría ser en forma de aerosol y se transmite en el polvo, en la saliva. Pero debido a que nuestro sistema inmunológico se divisaron, hemos desarrollado un anticuerpo. (Muchos de los trabajadores de laboratorio, tales como Max y yo seroconversión, es decir, hemos desarrollado el anticuerpo a partir de nuestra exposición de laboratorio.)
¿Cuántas personas nos ahorramos al aprender que el XMRV podría aerosol y se extendió a las personas inmunodeprimidas o trabajadores de laboratorio? Es posible que hayamos evitado algo que podría haber infectado a todos, porque Silverman estaba enviando XMRV en todo el mundo.
Pero la exposición de XMRV de Silverman como un artefacto de laboratorio no debería haber puesto fin a la investigación. El trabajo de Frank Ruscetti y yo hicimos para encontrar el epítopo que el anticuerpo reconoce en el ser humano debería haberse completado. Actualmente 6% de la población es portadora de un anticuerpo que reconoce una proteína de la envoltura gammaretrovirus. El seis por ciento es de 20 millones de estadounidenses!
El año pasado, Gary Owens publicó un trabajo de investigación que mostró que la proteína de envoltura de MLV por sí sola podría causar fugas vasculares y tumores agresivos. Había publicado previamente datos identificativos XMRV-2, ahora llamados B4RV, el 10 de noviembre de 2009. Eso fue sólo un mes después de la publicación de nuestro papel. Se trabajó con Gary y encontramos esas secuencias y proteínas en algunas de nuestras muestras originales de los pacientes. El virus Gary Owens encontrado hace las mismas cosas que he visto en los pacientes de Dan Peterson y que se encuentran en muchas de las complejas enfermedades crónicas que afectan a nuestra población hoy. ¿Entonces por qué se suprimió esta obra durante tres años, y por qué está siendo minimizado ahora? ¿Cuántas retrovirus nuevo nos han creado a través de toda la investigación del ratón, la investigación de la vacuna, la investigación en terapia génica? Más importante aún, ¿cuántas enfermedades nuevas que hemos creado?
Cuando destruyeron todo nuestro trabajo, y todo lo que desacreditaron o Frank Ruscetti había publicado nunca y dispuesto la publicación de mi ficha policial en Science, el NIH envió deliberadamente el mensaje a los investigadores de todo el mundo acerca de lo que le pasaría a cualquier honesto científico que se atrevió a hacer esas preguntas importantes.
Si HHS le dio el poder de cambiar la denominación de síndrome de fatiga crónica, lo que lo llamarías?
Sin VIH SIDA. Se trata de una inmunodeficiencia adquirida, más allá de una sombra de una duda.
Para pre-ordenar su copia de Peste: intrépido La búsqueda de una Científico de la verdad sobre los Retrovirus Humanos y el Síndrome de Fatiga Crónica, autismo y otras enfermedades
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Gracias naúfrago.
PLAGA: UNA ENTREVISTA CON JUDY Mikovits
A pesar de la notoriedad que rodea XMRV, Dr. Mikovits mantiene su compromiso de ayudar a las personas que sufren de EM / SFC y está decidido a descubrir su causa. "Para mí", dice, "son los pacientes que importan.
Dr. Mikovits continúa trabajando sobre la enfermedad neuroimmune y cáncer en consultoría MAR, una tarea que comparte con el Dr. Francis W. Ruscetti. http://www.marconsultinginc.com/home.html" onclick="window.open(this.href);return false;
La peste se dará a conocer el 2 de septiembre de 2014. Usted puede pre-ordenar ahora desde Amazon a un garantizado 30% de descuento. (Nota: Este descuento no estará disponible después de la fecha de lanzamiento.) Haga clic en cualquiera de los enlaces para pre-ordenar su copia. Amazon.com Barnes & Noble.com IndieBound
¿Cómo te involucraste con ME / CFS investigación?
Eso es una buena historia. A finales de noviembre de 2005, me encontré con Kristin Loomis, el director de la Fundación HHV6. Kristin visitó mi laboratorio y se emocionó. Su hija, que estaba muy enfermo, había sido diagnosticado con síndrome de fatiga crónica, pero Kristin pensó que tenía HHV6. Lo que vi en la hija Kristin Loomis era una pérdida asombrosa de la inteligencia y la función cognitiva, la cual fue sorprendente en una persona tan joven.
En ese momento, mi empresa, EpiGenX Pharmaceuticals, se está vendiendo, y yo no tenía mucho que hacer. Por lo tanto, yo estaba de acuerdo para trabajar por Kristin como consultor en HHV6, para poner la investigación juntos. En 2006, Kristin me envió a la reunión HHV6 en Barcelona, donde conocí a Dan Peterson. Él dio una charla muy convincente. Sus datos mostraron reordenamiento clonal de las células T gamma delta; usted no recibe clonalities como que a menos que tengas un cáncer franca. Él dijo: "Yo no veo donde todos este tipo de cáncer está viniendo. No sé lo que significa. Si alguien me puede ayudar, verme después de la charla. "Me tomó un vistazo a la diapositiva, y no pude llegar a él con la suficiente rapidez. Me invitó a Reno, donde conocí a la Whittemores.
Por lo tanto, se enganchó porque usted vio algo muy extraño.
Fue el linfoma de células del manto que fue la bandera roja. Dan Peterson tenía cinco pacientes con leucemia de células del manto en un grupo de 100, lo que parecía ser un clúster. Tal como yo lo he sido entrenado, miro cánceres y yo mire clusters. Así que pensé: "Hay algo que hacer", porque el linfoma de células del manto es increíblemente raro.
¿Sabías algo sobre EM / SFC antes de conocer a la Dra. Peterson?
En ese momento, el SFC era realmente nada para mí, porque cuando miré a la literatura que pensé: "Bien, ellos tienen un problema de NK." Eso tiene sentido, ya que las células NK [asesinas naturales] sólo hacen dos cosas, que reconocen los virus y reconocen células tumorales. Por lo tanto, si usted no puede virus claras, vas a tener trastornos de las células NK. Después conocí a Dan, que a propósito no leí la investigación, porque quería descubrir lo que estaba pasando sin ser influenciado por la investigación anterior.
La única excepción que hice fue un artículo de Paul Levine. Su papel era acerca de las familias que tenían niños que tenían cáncer y síndrome de fatiga crónica. Función NK fue menor en los niños con cáncer. Pero los pacientes con SFC tuvieron sólo un poco más la función NK. Llevé ese papel en mi mochila preguntándose por qué.
¿Cómo empezaste a trabajar con él?
Para mí, son los pacientes que importan. Yo, básicamente, vi a un grupo de pacientes enfermos - y estaban tan enfermos. Estos fueron los jóvenes, la promesa del país. Algo tenía que dar cuenta de ello.
Desde el día que fui al campo, vi a un sistema inmunológico lisiado. Eso es lo que Dan Peterson me mostró - un sistema inmunitario paralizado.
Así que, todo aquel verano trabajé con Dan Peterson.We tomó varias muestras de los pacientes más graves. Se tomaron muestras cada seis semanas, por lo que hemos desarrollado una muy buena base de datos. Es importante contar con una base de datos como la que estábamos creando, porque si lo hace una instantánea de un perfil inmunológico, se captura un solo día. Es posible que pierda algo. El virus de la (s) puede estar latente, así que tienes que tomar muestras repetidas durante varios momentos de la hora, mes de diferencia.
Así fue como nos enteramos XMRV. No vimos en de 67/101 muestras, lo vimos en 67/101 pacientes. Y hemos tenido múltiples muestras de cada paciente se toma durante un período de dos años. La razón por la que necesitábamos tantas muestras fue que no podía haber silenciamiento de ADN del virus por metilación, el mecanismo que era la base de mi inicio, EpiGenX.
Para mí tenía mucho sentido en base a mi décadas de trabajo sobre el VIH y HTLV-1. Yo había publicado un documento sobre cómo la metilación de los moduladores inmunes en personas infectadas por el VIH silenció el virus, y ahora me encontrar algo similar con el SFC. [Metilación del ADN suprime la expresión de los genes retrovirales endógenas. Desempeña un papel crucial en el desarrollo de casi todos los cánceres.]
¿Todavía cree un retrovirus causa EM / SFC?
Nunca dijimos causa. Fueron los adversarios que decían causa. Lo que dijimos fue que no había una asociación. Todo el mundo quería hacer de este virus como el VIH, pero no es como el VIH. No está paralizando el sistema inmunológico tanto que la gente se muere rápidamente. Y no es un gran componente celular visible que se está paralizada, al igual que el de células T CD4. Si usted quiere encontrar un retrovirus que tienes que crecer en una célula en división, porque necesita de genes celulares a multiplicarse, y no es fácil de encontrar. Así que usamos las técnicas clásicas. Y la asociación con XMRV era muy fuerte. Tuvimos un retrovirus transmisible de la tercera familia de los retrovirus. Se asoció primero con un cáncer, y ahora lo encontramos estaba asociada con una enfermedad neurológica, al igual que el HTLV-1.
Si XMRV era un artefacto de laboratorio, ¿por qué no es así en todas las muestras - los de las personas sanas, así como de los que estaban enfermos?
Sólo las muestras que enviamos al laboratorio de Silverman se contaminó, pero éstas eran todas las muestras de pacientes. Así muestras del grupo control no recibieron contaminated.In nuestro papel, la hipótesis fue que nos encontraríamos con un retrovirus. Hicimos experimentos en 2008 y que no estuvo a la altura secuencia del plásmido XMRV de Silverman. Debido a que no pudimos hacer el partido con XMRV de Silverman, modificamos los parámetros. Cambiamos la reacción de PCR para capturar todo lo que no era una coincidencia exacta. Esto es lo que llamamos "bamboleo" o "variación". Max Post fue la persona que capturó la variación en nuestras muestras.
Cuando llegamos las piezas y les secuenciado, estábamos similar, pero no de juegos compatibles con XMRV de Silverman.
Silverman pidió 30 muestras, que proporcionamos. Pero él no iba a hacer su trabajo ciego, así que sabía que eran de los pacientes. Nuestro trabajo fue cegado, pero mis cuadernos eran la única forma de averiguar qué muestra se asocia con qué paciente. Silverman proporciona sus propios controles.
Así que, después de tres intentos Silverman todavía no podía conseguir una secuencia de longitud completa del virus que estábamos viendo. Eso significaba que lo que nosotros le enviamos simplemente no era XMRV Silverman. Él dijo en marzo de 2009, "Déjame intentarlo de nuevo." Nos respondió: "No, no demasiado grande la posibilidad de contaminación." Pero Lombardi cultivó el virus y envió Silverman las muestras de todos modos sin decírmelo. Eso fue un error. Cuando Silverman secuenció las muestras - que no fueron cegados - en su laboratorio, que se contaminó. Silverman tenía un montón de plásmido en su laboratorio, como lo había estado haciendo toda la secuenciación. Él nos ha notificado en julio de 2011 que las muestras estaban contaminadas con el plásmido VP62.
Pero incluso si lo que encontramos no era Silverman XMRV, todavía se asocia a dos enfermedades - el linfoma en los pacientes y CFS de Dan. Podría haber sido una familia de virus, o una cepa diferente. Por ejemplo, hay cinco cepas de HTLV, y sólo uno es patógena. Lo que encontramos podría haber sido uno más en la familia de los retrovirus.
Un buen ejemplo de este problema es la investigación del Dr. Lipkin. Dr. Lipkin dice que ha encontrado pruebas de los retrovirus en muestras de Montoya de los pacientes con EM / SFC, pero afirma que esto probablemente no significa nada porque él también los encontró en los controles. Pero ¿y si los controles tienen una cepa no patógena? Nadie tiene una secuencia detallada que permita a cualquier persona conocer esas respuestas. Y sólo el 5% de las personas infectadas por el HTLV-1 consigue nunca la enfermedad.
Después de 40 años que todavía no conocemos los mecanismos exactos de cómo HTLV-1 o enfermedad causa el VIH y por qué las otras cepas estrechamente relacionadas no. El punto es que las personas sanas no expresan los retrovirus humanos endógenos o de otra manera! Por supuesto que hay eslabones perdidos, pero que abandonar una línea de investigación que podría ayudar a millones de personas es sólo una mala ciencia.
Así que, si no fuera plásmido XMRV de Silverman, qué virus encontraste en pacientes de Dan Peterson?
Se aislaron un gammaretrovirus de al menos una persona. Y creo que más allá de una sombra de duda de que se trataba de una nueva gammaretrovirus que podrían infectar a los humanos. La forma en que nos pareció que era mediante el uso de un reactivo llamado un anticuerpo monoclonal 7C10, que era un anticuerpo murino gammaretroviruses. Que el anticuerpo reconoce todas las gammaretroviruses murinos conocidos.
El problema era que cada vez que ponemos nuestra secuencia en la base de datos que se le ocurrió XMRV, porque eso es todo lo que había. No había nada más que compararlo. Cuando De Freitas hizo su trabajo en 1990 tenía el mismo problema. Ella encontró el HTLV-1 y HTLV-2-like virus porque, en aquel entonces, eso es todo lo que había en la base de datos.
Así, cada vez que nos ponemos una secuencia en la base de datos, se le ocurrió XMRV porque no había nada más que comprobarlo en contra. Pero hay que recordar que el XMRV no es un solo virus, es una familia de virus. Y puede haber muchos otros retrovirus que son similares a lo que pueden ser patógenos para los seres humanos. Nosotros simplemente no tenemos una forma de identificar a través de una base de datos en este momento.
Si has encontrado un nuevo retrovirus, ¿por qué el periódico ha publicado en la revista Science se retractó?
El papel no debería haberse retraído completamente. Debería haber sido parcialmente retraída. El único motivo por el periódico fue totalmente retraído era porque estaba encarcelado y no tenía acceso a nuestros datos.
Una de las cosas que era tan mal por lo que pasó es que ellos echaron toda mi investigación. Destruyeron todo. Y esta es la parte más triste; se nos ocurrió un estudio que mostró que haría bien en Ampligen. 30% de las personas con EM / SFC tenían anticuerpos contra el bazo enfoque de formación de virus (SFFV), y estos fueron los pacientes que respondieron al Ampligen.
Lo que habíamos encontrado era un biomarcador - anticuerpo para SFFV-env reconocido por 7C10. Este hallazgo fue posteriormente validada en el estudio multicéntrico Lipkin. El ensayo en nuestro artículo original fue replicado en todos los estudios que hicimos, pero ahora, de que los datos originales se pierden. Si no me hubieran desacreditado tan a fondo, y mi investigación destruidos, Ampligen podría haber sido aprobada.
Pero yo lo veo de esta manera, si ese artículo de Science sobre XMRV nunca había salido, ¿tendríamos la investigación que se está haciendo hoy en día?
¿Por qué usted llama a su libro La peste?
Una de las razones por las que lo llamó la plaga no era tanto por la enfermedad en sí, sino por el creciente número estamos viendo de personas que desarrollan problemas de salud relacionados, tales como el autismo, la enfermedad neuroimmune y cáncer. Si no hacemos nada, en una década una de cada dos familias tendrán una de estas enfermedades neuroinmunes.
Desde otro punto de vista, el título se refiere a la peste en la ciencia. Hay una plaga en la investigación médica. No queremos creer que la investigación médica está dañado. No queremos pensar que si veían a un niño que estaba enfermo, los investigadores no podrían hacer algo. Pero, sin embargo, el gobierno está corrompiendo la ciencia - tal como lo hicieron con EM / SFC y el XMRV - mediante el control de la financiación y el mensaje, lo que finalmente determina qué publican las revistas.
¿Qué hemos aprendido?
Esa es la pregunta que me hago.
XMRV se hizo en la recombinación con células de ratón. Antes de que pudiéramos crecer las células en laboratorios pasaríamos células a través de los ratones con el fin de atenuarlas. Pero encontramos que al pasar a las células cancerosas a través de ratones podríamos crecer los tumores; las células se habían recombinado con un retrovirus. Todo el mundo antes de 1980 lo hizo. Fue procedimiento de laboratorio estándar. Nos enteramos de que nada nos pasó por los tejidos animales podría hacer replicación retrovirus recombinantes competentes en sólo diez días. Toda nuestra investigación NIH se basa en la investigación de ratón. Y esas líneas celulares con los que trabajé diariamente durante más de 30 años tienen el potencial de producir nuevos retrovirus.
Así pues, aquí está la pregunta: ¿Cuántos de estos retrovirus recombinantes están ahora en nuestro medio ambiente y que juega un papel en todas estas enfermedades neuroinmunes?
Si XMRV había mutado sólo dos aminoácidos en su sobre genética que podría haber tenido una verdadera plaga. Nadie podría haber predicho que el XMRV podría mantenerse estable en un banco durante meses, o que podría ser en forma de aerosol y se transmite en el polvo, en la saliva. Pero debido a que nuestro sistema inmunológico se divisaron, hemos desarrollado un anticuerpo. (Muchos de los trabajadores de laboratorio, tales como Max y yo seroconversión, es decir, hemos desarrollado el anticuerpo a partir de nuestra exposición de laboratorio.)
¿Cuántas personas nos ahorramos al aprender que el XMRV podría aerosol y se extendió a las personas inmunodeprimidas o trabajadores de laboratorio? Es posible que hayamos evitado algo que podría haber infectado a todos, porque Silverman estaba enviando XMRV en todo el mundo.
Pero la exposición de XMRV de Silverman como un artefacto de laboratorio no debería haber puesto fin a la investigación. El trabajo de Frank Ruscetti y yo hicimos para encontrar el epítopo que el anticuerpo reconoce en el ser humano debería haberse completado. Actualmente 6% de la población es portadora de un anticuerpo que reconoce una proteína de la envoltura gammaretrovirus. El seis por ciento es de 20 millones de estadounidenses!
El año pasado, Gary Owens publicó un trabajo de investigación que mostró que la proteína de envoltura de MLV por sí sola podría causar fugas vasculares y tumores agresivos. Había publicado previamente datos identificativos XMRV-2, ahora llamados B4RV, el 10 de noviembre de 2009. Eso fue sólo un mes después de la publicación de nuestro papel. Se trabajó con Gary y encontramos esas secuencias y proteínas en algunas de nuestras muestras originales de los pacientes. El virus Gary Owens encontrado hace las mismas cosas que he visto en los pacientes de Dan Peterson y que se encuentran en muchas de las complejas enfermedades crónicas que afectan a nuestra población hoy. ¿Entonces por qué se suprimió esta obra durante tres años, y por qué está siendo minimizado ahora? ¿Cuántas retrovirus nuevo nos han creado a través de toda la investigación del ratón, la investigación de la vacuna, la investigación en terapia génica? Más importante aún, ¿cuántas enfermedades nuevas que hemos creado?
Cuando destruyeron todo nuestro trabajo, y todo lo que desacreditaron o Frank Ruscetti había publicado nunca y dispuesto la publicación de mi ficha policial en Science, el NIH envió deliberadamente el mensaje a los investigadores de todo el mundo acerca de lo que le pasaría a cualquier honesto científico que se atrevió a hacer esas preguntas importantes.
Si HHS le dio el poder de cambiar la denominación de síndrome de fatiga crónica, lo que lo llamarías?
Sin VIH SIDA. Se trata de una inmunodeficiencia adquirida, más allá de una sombra de una duda.
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PLAGA: UNA ENTREVISTA CON JUDY Mikovits
A pesar de la notoriedad que rodea XMRV, Dr. Mikovits mantiene su compromiso de ayudar a las personas que sufren de EM / SFC y está decidido a descubrir su causa. "Para mí", dice, "son los pacientes que importan.
Dr. Mikovits continúa trabajando sobre la enfermedad neuroimmune y cáncer en consultoría MAR, una tarea que comparte con el Dr. Francis W. Ruscetti. http://www.marconsultinginc.com/home.html" onclick="window.open(this.href);return false;
La peste se dará a conocer el 2 de septiembre de 2014. Usted puede pre-ordenar ahora desde Amazon a un garantizado 30% de descuento. (Nota: Este descuento no estará disponible después de la fecha de lanzamiento.) Haga clic en cualquiera de los enlaces para pre-ordenar su copia. Amazon.com Barnes & Noble.com IndieBound
¿Cómo te involucraste con ME / CFS investigación?
Eso es una buena historia. A finales de noviembre de 2005, me encontré con Kristin Loomis, el director de la Fundación HHV6. Kristin visitó mi laboratorio y se emocionó. Su hija, que estaba muy enfermo, había sido diagnosticado con síndrome de fatiga crónica, pero Kristin pensó que tenía HHV6. Lo que vi en la hija Kristin Loomis era una pérdida asombrosa de la inteligencia y la función cognitiva, la cual fue sorprendente en una persona tan joven.
En ese momento, mi empresa, EpiGenX Pharmaceuticals, se está vendiendo, y yo no tenía mucho que hacer. Por lo tanto, yo estaba de acuerdo para trabajar por Kristin como consultor en HHV6, para poner la investigación juntos. En 2006, Kristin me envió a la reunión HHV6 en Barcelona, donde conocí a Dan Peterson. Él dio una charla muy convincente. Sus datos mostraron reordenamiento clonal de las células T gamma delta; usted no recibe clonalities como que a menos que tengas un cáncer franca. Él dijo: "Yo no veo donde todos este tipo de cáncer está viniendo. No sé lo que significa. Si alguien me puede ayudar, verme después de la charla. "Me tomó un vistazo a la diapositiva, y no pude llegar a él con la suficiente rapidez. Me invitó a Reno, donde conocí a la Whittemores.
Por lo tanto, se enganchó porque usted vio algo muy extraño.
Fue el linfoma de células del manto que fue la bandera roja. Dan Peterson tenía cinco pacientes con leucemia de células del manto en un grupo de 100, lo que parecía ser un clúster. Tal como yo lo he sido entrenado, miro cánceres y yo mire clusters. Así que pensé: "Hay algo que hacer", porque el linfoma de células del manto es increíblemente raro.
¿Sabías algo sobre EM / SFC antes de conocer a la Dra. Peterson?
En ese momento, el SFC era realmente nada para mí, porque cuando miré a la literatura que pensé: "Bien, ellos tienen un problema de NK." Eso tiene sentido, ya que las células NK [asesinas naturales] sólo hacen dos cosas, que reconocen los virus y reconocen células tumorales. Por lo tanto, si usted no puede virus claras, vas a tener trastornos de las células NK. Después conocí a Dan, que a propósito no leí la investigación, porque quería descubrir lo que estaba pasando sin ser influenciado por la investigación anterior.
La única excepción que hice fue un artículo de Paul Levine. Su papel era acerca de las familias que tenían niños que tenían cáncer y síndrome de fatiga crónica. Función NK fue menor en los niños con cáncer. Pero los pacientes con SFC tuvieron sólo un poco más la función NK. Llevé ese papel en mi mochila preguntándose por qué.
¿Cómo empezaste a trabajar con él?
Para mí, son los pacientes que importan. Yo, básicamente, vi a un grupo de pacientes enfermos - y estaban tan enfermos. Estos fueron los jóvenes, la promesa del país. Algo tenía que dar cuenta de ello.
Desde el día que fui al campo, vi a un sistema inmunológico lisiado. Eso es lo que Dan Peterson me mostró - un sistema inmunitario paralizado.
Así que, todo aquel verano trabajé con Dan Peterson.We tomó varias muestras de los pacientes más graves. Se tomaron muestras cada seis semanas, por lo que hemos desarrollado una muy buena base de datos. Es importante contar con una base de datos como la que estábamos creando, porque si lo hace una instantánea de un perfil inmunológico, se captura un solo día. Es posible que pierda algo. El virus de la (s) puede estar latente, así que tienes que tomar muestras repetidas durante varios momentos de la hora, mes de diferencia.
Así fue como nos enteramos XMRV. No vimos en de 67/101 muestras, lo vimos en 67/101 pacientes. Y hemos tenido múltiples muestras de cada paciente se toma durante un período de dos años. La razón por la que necesitábamos tantas muestras fue que no podía haber silenciamiento de ADN del virus por metilación, el mecanismo que era la base de mi inicio, EpiGenX.
Para mí tenía mucho sentido en base a mi décadas de trabajo sobre el VIH y HTLV-1. Yo había publicado un documento sobre cómo la metilación de los moduladores inmunes en personas infectadas por el VIH silenció el virus, y ahora me encontrar algo similar con el SFC. [Metilación del ADN suprime la expresión de los genes retrovirales endógenas. Desempeña un papel crucial en el desarrollo de casi todos los cánceres.]
¿Todavía cree un retrovirus causa EM / SFC?
Nunca dijimos causa. Fueron los adversarios que decían causa. Lo que dijimos fue que no había una asociación. Todo el mundo quería hacer de este virus como el VIH, pero no es como el VIH. No está paralizando el sistema inmunológico tanto que la gente se muere rápidamente. Y no es un gran componente celular visible que se está paralizada, al igual que el de células T CD4. Si usted quiere encontrar un retrovirus que tienes que crecer en una célula en división, porque necesita de genes celulares a multiplicarse, y no es fácil de encontrar. Así que usamos las técnicas clásicas. Y la asociación con XMRV era muy fuerte. Tuvimos un retrovirus transmisible de la tercera familia de los retrovirus. Se asoció primero con un cáncer, y ahora lo encontramos estaba asociada con una enfermedad neurológica, al igual que el HTLV-1.
Si XMRV era un artefacto de laboratorio, ¿por qué no es así en todas las muestras - los de las personas sanas, así como de los que estaban enfermos?
Sólo las muestras que enviamos al laboratorio de Silverman se contaminó, pero éstas eran todas las muestras de pacientes. Así muestras del grupo control no recibieron contaminated.In nuestro papel, la hipótesis fue que nos encontraríamos con un retrovirus. Hicimos experimentos en 2008 y que no estuvo a la altura secuencia del plásmido XMRV de Silverman. Debido a que no pudimos hacer el partido con XMRV de Silverman, modificamos los parámetros. Cambiamos la reacción de PCR para capturar todo lo que no era una coincidencia exacta. Esto es lo que llamamos "bamboleo" o "variación". Max Post fue la persona que capturó la variación en nuestras muestras.
Cuando llegamos las piezas y les secuenciado, estábamos similar, pero no de juegos compatibles con XMRV de Silverman.
Silverman pidió 30 muestras, que proporcionamos. Pero él no iba a hacer su trabajo ciego, así que sabía que eran de los pacientes. Nuestro trabajo fue cegado, pero mis cuadernos eran la única forma de averiguar qué muestra se asocia con qué paciente. Silverman proporciona sus propios controles.
Así que, después de tres intentos Silverman todavía no podía conseguir una secuencia de longitud completa del virus que estábamos viendo. Eso significaba que lo que nosotros le enviamos simplemente no era XMRV Silverman. Él dijo en marzo de 2009, "Déjame intentarlo de nuevo." Nos respondió: "No, no demasiado grande la posibilidad de contaminación." Pero Lombardi cultivó el virus y envió Silverman las muestras de todos modos sin decírmelo. Eso fue un error. Cuando Silverman secuenció las muestras - que no fueron cegados - en su laboratorio, que se contaminó. Silverman tenía un montón de plásmido en su laboratorio, como lo había estado haciendo toda la secuenciación. Él nos ha notificado en julio de 2011 que las muestras estaban contaminadas con el plásmido VP62.
Pero incluso si lo que encontramos no era Silverman XMRV, todavía se asocia a dos enfermedades - el linfoma en los pacientes y CFS de Dan. Podría haber sido una familia de virus, o una cepa diferente. Por ejemplo, hay cinco cepas de HTLV, y sólo uno es patógena. Lo que encontramos podría haber sido uno más en la familia de los retrovirus.
Un buen ejemplo de este problema es la investigación del Dr. Lipkin. Dr. Lipkin dice que ha encontrado pruebas de los retrovirus en muestras de Montoya de los pacientes con EM / SFC, pero afirma que esto probablemente no significa nada porque él también los encontró en los controles. Pero ¿y si los controles tienen una cepa no patógena? Nadie tiene una secuencia detallada que permita a cualquier persona conocer esas respuestas. Y sólo el 5% de las personas infectadas por el HTLV-1 consigue nunca la enfermedad.
Después de 40 años que todavía no conocemos los mecanismos exactos de cómo HTLV-1 o enfermedad causa el VIH y por qué las otras cepas estrechamente relacionadas no. El punto es que las personas sanas no expresan los retrovirus humanos endógenos o de otra manera! Por supuesto que hay eslabones perdidos, pero que abandonar una línea de investigación que podría ayudar a millones de personas es sólo una mala ciencia.
Así que, si no fuera plásmido XMRV de Silverman, qué virus encontraste en pacientes de Dan Peterson?
Se aislaron un gammaretrovirus de al menos una persona. Y creo que más allá de una sombra de duda de que se trataba de una nueva gammaretrovirus que podrían infectar a los humanos. La forma en que nos pareció que era mediante el uso de un reactivo llamado un anticuerpo monoclonal 7C10, que era un anticuerpo murino gammaretroviruses. Que el anticuerpo reconoce todas las gammaretroviruses murinos conocidos.
El problema era que cada vez que ponemos nuestra secuencia en la base de datos que se le ocurrió XMRV, porque eso es todo lo que había. No había nada más que compararlo. Cuando De Freitas hizo su trabajo en 1990 tenía el mismo problema. Ella encontró el HTLV-1 y HTLV-2-like virus porque, en aquel entonces, eso es todo lo que había en la base de datos.
Así, cada vez que nos ponemos una secuencia en la base de datos, se le ocurrió XMRV porque no había nada más que comprobarlo en contra. Pero hay que recordar que el XMRV no es un solo virus, es una familia de virus. Y puede haber muchos otros retrovirus que son similares a lo que pueden ser patógenos para los seres humanos. Nosotros simplemente no tenemos una forma de identificar a través de una base de datos en este momento.
Si has encontrado un nuevo retrovirus, ¿por qué el periódico ha publicado en la revista Science se retractó?
El papel no debería haberse retraído completamente. Debería haber sido parcialmente retraída. El único motivo por el periódico fue totalmente retraído era porque estaba encarcelado y no tenía acceso a nuestros datos.
Una de las cosas que era tan mal por lo que pasó es que ellos echaron toda mi investigación. Destruyeron todo. Y esta es la parte más triste; se nos ocurrió un estudio que mostró que haría bien en Ampligen. 30% de las personas con EM / SFC tenían anticuerpos contra el bazo enfoque de formación de virus (SFFV), y estos fueron los pacientes que respondieron al Ampligen.
Lo que habíamos encontrado era un biomarcador - anticuerpo para SFFV-env reconocido por 7C10. Este hallazgo fue posteriormente validada en el estudio multicéntrico Lipkin. El ensayo en nuestro artículo original fue replicado en todos los estudios que hicimos, pero ahora, de que los datos originales se pierden. Si no me hubieran desacreditado tan a fondo, y mi investigación destruidos, Ampligen podría haber sido aprobada.
Pero yo lo veo de esta manera, si ese artículo de Science sobre XMRV nunca había salido, ¿tendríamos la investigación que se está haciendo hoy en día?
¿Por qué usted llama a su libro La peste?
Una de las razones por las que lo llamó la plaga no era tanto por la enfermedad en sí, sino por el creciente número estamos viendo de personas que desarrollan problemas de salud relacionados, tales como el autismo, la enfermedad neuroimmune y cáncer. Si no hacemos nada, en una década una de cada dos familias tendrán una de estas enfermedades neuroinmunes.
Desde otro punto de vista, el título se refiere a la peste en la ciencia. Hay una plaga en la investigación médica. No queremos creer que la investigación médica está dañado. No queremos pensar que si veían a un niño que estaba enfermo, los investigadores no podrían hacer algo. Pero, sin embargo, el gobierno está corrompiendo la ciencia - tal como lo hicieron con EM / SFC y el XMRV - mediante el control de la financiación y el mensaje, lo que finalmente determina qué publican las revistas.
¿Qué hemos aprendido?
Esa es la pregunta que me hago.
XMRV se hizo en la recombinación con células de ratón. Antes de que pudiéramos crecer las células en laboratorios pasaríamos células a través de los ratones con el fin de atenuarlas. Pero encontramos que al pasar a las células cancerosas a través de ratones podríamos crecer los tumores; las células se habían recombinado con un retrovirus. Todo el mundo antes de 1980 lo hizo. Fue procedimiento de laboratorio estándar. Nos enteramos de que nada nos pasó por los tejidos animales podría hacer replicación retrovirus recombinantes competentes en sólo diez días. Toda nuestra investigación NIH se basa en la investigación de ratón. Y esas líneas celulares con los que trabajé diariamente durante más de 30 años tienen el potencial de producir nuevos retrovirus.
Así pues, aquí está la pregunta: ¿Cuántos de estos retrovirus recombinantes están ahora en nuestro medio ambiente y que juega un papel en todas estas enfermedades neuroinmunes?
Si XMRV había mutado sólo dos aminoácidos en su sobre genética que podría haber tenido una verdadera plaga. Nadie podría haber predicho que el XMRV podría mantenerse estable en un banco durante meses, o que podría ser en forma de aerosol y se transmite en el polvo, en la saliva. Pero debido a que nuestro sistema inmunológico se divisaron, hemos desarrollado un anticuerpo. (Muchos de los trabajadores de laboratorio, tales como Max y yo seroconversión, es decir, hemos desarrollado el anticuerpo a partir de nuestra exposición de laboratorio.)
¿Cuántas personas nos ahorramos al aprender que el XMRV podría aerosol y se extendió a las personas inmunodeprimidas o trabajadores de laboratorio? Es posible que hayamos evitado algo que podría haber infectado a todos, porque Silverman estaba enviando XMRV en todo el mundo.
Pero la exposición de XMRV de Silverman como un artefacto de laboratorio no debería haber puesto fin a la investigación. El trabajo de Frank Ruscetti y yo hicimos para encontrar el epítopo que el anticuerpo reconoce en el ser humano debería haberse completado. Actualmente 6% de la población es portadora de un anticuerpo que reconoce una proteína de la envoltura gammaretrovirus. El seis por ciento es de 20 millones de estadounidenses!
El año pasado, Gary Owens publicó un trabajo de investigación que mostró que la proteína de envoltura de MLV por sí sola podría causar fugas vasculares y tumores agresivos. Había publicado previamente datos identificativos XMRV-2, ahora llamados B4RV, el 10 de noviembre de 2009. Eso fue sólo un mes después de la publicación de nuestro papel. Se trabajó con Gary y encontramos esas secuencias y proteínas en algunas de nuestras muestras originales de los pacientes. El virus Gary Owens encontrado hace las mismas cosas que he visto en los pacientes de Dan Peterson y que se encuentran en muchas de las complejas enfermedades crónicas que afectan a nuestra población hoy. ¿Entonces por qué se suprimió esta obra durante tres años, y por qué está siendo minimizado ahora? ¿Cuántas retrovirus nuevo nos han creado a través de toda la investigación del ratón, la investigación de la vacuna, la investigación en terapia génica? Más importante aún, ¿cuántas enfermedades nuevas que hemos creado?
Cuando destruyeron todo nuestro trabajo, y todo lo que desacreditaron o Frank Ruscetti había publicado nunca y dispuesto la publicación de mi ficha policial en Science, el NIH envió deliberadamente el mensaje a los investigadores de todo el mundo acerca de lo que le pasaría a cualquier honesto científico que se atrevió a hacer esas preguntas importantes.
Si HHS le dio el poder de cambiar la denominación de síndrome de fatiga crónica, lo que lo llamarías?
Sin VIH SIDA. Se trata de una inmunodeficiencia adquirida, más allá de una sombra de una duda.
Para pre-ordenar su copia de Peste: intrépido La búsqueda de una Científico de la verdad sobre los Retrovirus Humanos y el Síndrome de Fatiga Crónica, autismo y otras enfermedades
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Re: Entrevista Dra. Judy Mikovits
Interesante, no lo habia leido, gracias
#MeAction #MillionsMissing #MillonesAusentes