Os dejo el enlace al nuevo video de Ron Davis en la web de la OMF.
https://www.omf.ngo/ron-davis-research-update-video/
Como se va acercando mi hora de acostarme y "dormir" (por llamarlo de alguna forma
), ya no ando demasiado fino, así que tampoco me extiendo demasiado (*edito: o esa al menos era mi intención hace más de dos horas cuando comencé a redactar el post....como siempre, mi capacidad de síntesis reducida a cero 
) Lo he visto un par de veces y he tratado de sintetizar lo más importante, apoyado también en las contribuciones de los compis de PR y S4ME en los hilo abiertos a tal fin en estos dos foros y en el artículo de Cort Johnson en HR.
Primero comienza el video explicando el setup del "chachichip" (nano needle). Usan 2500 agujas en la sangre y cada una mide 200 veces por segundo, lo que les da una muy buena medida. Explica que al ser una tecnología en desarrollo "toca" encontrarse con problemas y, por ejemplo, cuenta que con se encontraron que fallaba al analizar muestras de sangre congeladas o refrigeradas (curiosamente, como funciona es con muestras a temperatura ambiente).
Solo lo han hecho con 21 muestras y ha observaron que si ponen la sangre sin más, les da mediciones similares a los controles sano (ambas muestras se comportan igual), pero si se añade un poco de sal, las células de los pacientes son incapaces de adaptarse a ese estrés. Hasta ahora, todos los pacientes con EM / SFC y ningún control sano han resultado "positivos", es decir parece que nuestras células son incapaces de manejar este estrés producido al agregar sal a la mezcla.
A este respecto indica que aunque solo son 21 muestras, con los millones de de puntos de datos de cada muestra, la lectura de datos es muy sólida y el resultado muy consistente, con un factor de probabilidad altísima (p <.00003), lo que indica que la aguja está recogiendo algo único en enfermos. Los enfermos dejan una firma única primero con una disminución y luego aumento en la impedancia, mientras que los controles no. (*nota mía: ¿posible biomarcador?).
Para Ron está claro que está ocurriendo algo totalmente diferente en los pacientes con EM, pero no están seguros del qué, aunque sí lo están de que las células no están muriendo, sino cambiando de alguna otra manera.
Van a seguir realizando pruebas a lo largo de 2018 y también probaran con muestras de otras enfermedades (esclerosis múltiple, fibromialgia, Lyme autoinmunes) para ver la "huella" que dejan.
Sobre el estudio con pacientes muy severos. Les ha ayudado mucho la incorporación al equipo de un bioinformático. Solo han analizado 20 muestras, luego necesitan revalidar los resultados ampliando la cohorte de pacientes (esperan hacerlo este próximo 2018 y comenta que además se están llevando a cabo otros con mayor tamaño muestral como el de la Dra. Klimas), pero se han encontrado muchos polimorsfismos genéticos inusuales en los enfermos. No se mete a hablar en profundidad de los genes implicados, pero sí comenta unos que le llaman la atención especialmente. Se trata de los hallados en el locus "KIR" (receptor de inmunoglobulina de Natural Killers https://en.wikipedia.org/wiki/Killer-ce ... e_receptor) que está involucrado en la infecciones y es particularmente interesante porque regula la actividad citotóxica de los NKs.
También comenta que, sorprendentemente, todavía no han encontrado infecciones. Davis estaba convencido de encontrar patógenos en los enfermos, pero de hecho han hallado menos virus en los pacientes gravemente enfermos que en los controles sanos. Dice que seguirán buscando usando nuevas tecnologías y que confía en que si hay infecciones presentes en la sangre, acabarán apareciendo.
(*nota mía: en PR preguntan si había sido ausencia de anticuerpos o no habían encontrado patógenos por PCR y responde en un post Janet diciendo que se refería tanto a PCR como a secuenciación de ADN. Recordemos que hace no mucho Naviaux decía que tanto las IgG como las IgM "eran los padres" y que las infecciones había que objetivarlas mediante secuenciación/PCR.
También le preguntan si han buscado anticuerpos antifosfolípidos para descartar Síndrome de Hugues y Janet responde que no lo han hecho aún, pero que tienen intención de hacerlo).
También hace hincapié en que los datos sugieren distintas vías para enfermar gravemente y que aún no se ha encontrado ninguna anormalidad común a todos ellos (*nota mía: todo parece apuntar a que no solo vamos a ser muchos subgrupos, sino casi tantos como enfermos...el tiempo lo dirá...lo que cada vez parece más claro es que NO existe un mecanismo etiopatogénico único).
Comenta que la firma sanguínea de la EM, guarda ciertas similitudes con la de la diabetes.
(*sobre esto comentan varios compis de S4ME acerca de la intolerancia a la glucosa en general y sobre los edulcorantes y las hipoglucemias reactivas, especialmente a nivel de sistema autónomo. Un compi postula si la EM puede estar exacerbada por una intolerancia al Sirope de Máiz Alto en Fructosa y otro compi responde que cree que su hiperreacción se debe más a que el maíz procede de OMGs y a la alta concentración de pesticidas, herbicidas y micotoxinas concentradas en los productos con dicho sirope.
Han "invocado" al Profesor Jonathan Edwards para preguntarle acerca de qué piensa sobre las similitudes de las firmas sanguíneas de la EM y de la diabetes y sobre si sería confiable un test de tolerancia a la glucosa en 4-5 horas para demostrar que existe un problema).
Hallazgos en el flujo sanguíneo:
Ron está en contacto desde hace tiempo con Anand Ramasubramanian, Ph.D., un especialista en bioingeniería de la Universidad Estatal de San José y experto en flujo sanguíneo y muy interesado en la biomecánica celular y que comenzó a echar un vistazo a los glóbulos rojos en EM,
Comenta que el Dr. Amit Saha de la Universidad de San José está dirigiendo un estudio (en el que uno de los investigadores es el Ph.D. Ramasubramanian) en el que están mirando la velocidad a la que los glóbulos rojos de la población de pacientes de Ron fluyen de un tubo de ensayo más grande a uno más pequeño (o lo que sería lo mismo, desde un vaso sanguíneo a un capilar) y que, aunque los resultados son todavía preliminares, hasta el momento está encontrando reducciones significativas en la rapidez con que los glóbulos rojos de los pacientes con EM / SFC fluyen al tubo más pequeño. Ramasubramanian dice que los primeros resultados resultan cuando menos intrigantes.
El porqué los glóbulos rojos de los pacientes se agrupan en el tubo capilar no están claros. Podrían ser porque furan rígidos y tuvieran problemas para deformarse. Podrían ser debido a una forma extraña, o podría estar pasando algo más. Ramasubramanian dice que están comenzando a hacer microscopía en el vaso sanguíneo para ver si son estructuralmente distintos y que esperaba tener respuestas en un par de meses y aplicar para una subvención de investigación para estudiar este tema con una mayor profundidad.
Sobre la sangre en general comentan también que. además de los problemas en la fluidez a través de capilares artificiales, que es algo más "pegajosa" y de distinto color y que están desarrollando tecnología para poder medir esto de forma objetiva.
Notas:
Sobre el "KIR" locus (lo siento chicxs pero hoy no me da más de sí el cerefrito para traducir. Si alguien está interesado que lo diga y me lo dejo de "tarea pendiente" para después de Navidad):
The major histocompatibility complex (MHC) and the killer cell immunoglobulin-like receptor (KIR) are important regulators of human immune responses and are involved in many human diseases. These loci are highly polymorphic, allowing an extensive antigen-presenting repertoire that enables strong immunity against a wide range of foreign antigens, pathogens and tumor cells. At the same time, its immunogenic heterogeneity can also create incompatibility in allotransplantation procedures, causing graft rejections and graft-versus-host disease (GVHD). Furthermore, many of the hundreds of genes within these immunogenic loci are increasingly recognized as major susceptibility genes for drug hypersensitivity reactions and appear to play a significant role in numerous diseases, including cancer. Taken together, the clinical implications of these loci make it useful to determine the sequence type of these molecules.
Acerca de la sangre espesa, un compi de PR cita una presentación de Christopher Armstrong sobre metabolómica:
Well we all experience a bacteremia when we exercise. The type of bacteria that enter your bloodstream are usually quite controllable by your immune system but if your gut is further compromised they may release more bacteria into your blood or more pathogenic species or your immune system may already be depleted. This is the concept for the chronic sepsis or SIRS and this is what I think may be behind PEM.
Otro comenta un ensayo de la Dra. Nancy Klimas con Procrit (epoetina) que es un estimulante de la eritropoyesis, similar a la citocina eritropoyetina, que estimula el proceso encargado de la producción de glóbulos rojos
También citan la hipótesis de David Berge sobre la hipercoagulación (http://me-pedia.org/wiki/Hypercoagulation_hypothesis) y varixs compis dicen que les ha ido bien con anticoagulantes.
Además citan dos estudios interesantes:
El output cardiaco está significativamente controlada por el volumen celular. Correlacionado con la severidad de CFS
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19469714/
Los volúmenes celulares han sido estudiados ampliamente y son consistentes con POTS (Sd.Taquicardia Ortostática Postural
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4664448/
Y los resultados del Dr. Peckerman sobre electrocardigrama por impedancia que irían en el mismo sentido:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12920435
http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/do ... 1&type=pdf
Aprovecho para preguntar si alguien sabe si hay algún sitio en España donde hagan un electrocardiograma por impedancia (puntuaciones Q) para medir los niveles de output cardiaco. Al no mucho tiempo de saber qué es lo que tenía, me interesó mucho esta prueba y llamé a varios cardiólogos pero no la hacían (eso los que sabían qué era...
).Bueno, lo dicho, "i´ve tried to do my best", pero no me da la cabeza para mucho más. Si veo alguna cosa más "con miga" por PR o por S4ME al respecto o si cuando vuelva a ver el video algo más lúcido "se me ilumina la bombilla", paso y lo comento.
En breves tocan videos de Mike Snyder y de Mark Davis (
). Ya están grabados y falta editarlos (esperan para prontito tras las fiestas...).Un abrazote a todxs,
2018 will be our year!!!
Muy interesante el tema de la intolerancia a azúcares ( hinchazon, malestar abdominal,migrañas,artralgias, hipoglucemias etc. ), por lo que yo sé es un síntoma común. 
), evitar recaídas y tener digestiones ligeras, que ya es muchísimo.
. En mi humilde opinión, no es sólo que NO SEAN MACRO-NUTRIENTES (a diferencia de las proteínas y de las grasas), es que NI SIQUIERA SON NUTRIENTES. Sólo son "UN COMBUSTIBLE venido a más"...en fín 
