Tranquila Noe, para eso se creó este foro, para poner la información accesible a más gente y para ayudarnos entre nosotros en la medida de lo posible.
Un abrazo!
ARCHIVOS EndSFC
Re: ARCHIVOS EndSFC
VINCIT QUI SE VINCIT (Vence quien se vence a sí mismo)
EX NOTITIA VICTORIA (En el conocimiento reside el triunfo) 12
(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
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EX NOTITIA VICTORIA (En el conocimiento reside el triunfo) 12
(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
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LDI: TRATAMIENTO PROMETEDOR PARA LYME Y EM/SFC
POR FAVOR NO CONTESTAD AQUÍ; HACEDLO EN ESTE OTRO HILO:
https://www.sfc-em-investigacion.com/vi ... 694#p28915
Hola a tod@s,
Como ya os había anticipado, llevo tiempo estudiando una nueva terapia para tratar tanto la enfermedad de Lyme crónica como para la EM/SFC. Dados los sorprendentes resultados que tanto pacientes como doctores estaban reportando, decidí profundizar en la materia, en aras de dilucidar qué grado de evidencia y lógica científica existía, y si ésta respaldaba las respuestas tan positivas. Para ello he dedicado varios meses a la recopilación y estudio de literatura, y he asistido (como ya os expliqué) a varias conferencias/simposios sobre la temática.
El resultado es el artículo que adjunto. Hube de redactarlo primeramente en inglés (puesto que la bibliografía está en este idioma), y era mi intención, a posteriori, traducirlo al español. Muy a mi pesar, me he quedado sin tiempo/fuerzas para llevar a cabo la traducción, la cual me requeriría quizás un mes, lo que me resulta imposible dado que comienzo ya las prácticas hospitalarias.
No obstante, sí he traducido el resumen del artículo, que aquí os dejo. Confío en que google se porte bien y no desvirtúe en exceso el contenido. En cualquier caso, para aquellos compañeros que os manejáis en inglés: total libertad para ayudar en la tarea de traducción, si creéis que merece la pena, con objeto de facilitar la comprensión al resto de foreros.
A nivel personal, haceros saber que es mi objetivo conseguir, espero pronto, que esta terapia sea accesible para todos nosotros (y nuestros bolsillos, pues no es una terapia cara). En esto sigo trabajando, y os aseguro que si los resultados en la práctica siguen confirmando lo que "sobre el papel" puede suponer un tratamiento incluso curativo para muchos (tal y como reflejo en las conclusiones de mi artículo), no cejaré hasta que, como digo, todos podamos beneficiarnos.
Espero sea de utilidad,
Os seguiré contando,
Sergio
INMUNOTERAPIA EN BAJAS DOSIS (LDI):
UN TRATAMIENTO PROMETEDOR PARA LA ENFERMEDAD DE LYME CRÓNICA Y LA EM/SFC
Traducción del "Abstract" del artículo original "Low dose immunotherapy (LDI): A promising treatment for chronic lyme disease and ME/CFS"
(C) Sergio B.S. 1510185526527
Descargar artículo completo en inglés:https://www.sfc-em-investigacion.com/do ... php?id=744
RESUMEN:
https://www.sfc-em-investigacion.com/vi ... 694#p28915
Hola a tod@s,
Como ya os había anticipado, llevo tiempo estudiando una nueva terapia para tratar tanto la enfermedad de Lyme crónica como para la EM/SFC. Dados los sorprendentes resultados que tanto pacientes como doctores estaban reportando, decidí profundizar en la materia, en aras de dilucidar qué grado de evidencia y lógica científica existía, y si ésta respaldaba las respuestas tan positivas. Para ello he dedicado varios meses a la recopilación y estudio de literatura, y he asistido (como ya os expliqué) a varias conferencias/simposios sobre la temática.
El resultado es el artículo que adjunto. Hube de redactarlo primeramente en inglés (puesto que la bibliografía está en este idioma), y era mi intención, a posteriori, traducirlo al español. Muy a mi pesar, me he quedado sin tiempo/fuerzas para llevar a cabo la traducción, la cual me requeriría quizás un mes, lo que me resulta imposible dado que comienzo ya las prácticas hospitalarias.
No obstante, sí he traducido el resumen del artículo, que aquí os dejo. Confío en que google se porte bien y no desvirtúe en exceso el contenido. En cualquier caso, para aquellos compañeros que os manejáis en inglés: total libertad para ayudar en la tarea de traducción, si creéis que merece la pena, con objeto de facilitar la comprensión al resto de foreros.
A nivel personal, haceros saber que es mi objetivo conseguir, espero pronto, que esta terapia sea accesible para todos nosotros (y nuestros bolsillos, pues no es una terapia cara). En esto sigo trabajando, y os aseguro que si los resultados en la práctica siguen confirmando lo que "sobre el papel" puede suponer un tratamiento incluso curativo para muchos (tal y como reflejo en las conclusiones de mi artículo), no cejaré hasta que, como digo, todos podamos beneficiarnos.
Espero sea de utilidad,
Os seguiré contando,
Sergio
INMUNOTERAPIA EN BAJAS DOSIS (LDI):
UN TRATAMIENTO PROMETEDOR PARA LA ENFERMEDAD DE LYME CRÓNICA Y LA EM/SFC
Traducción del "Abstract" del artículo original "Low dose immunotherapy (LDI): A promising treatment for chronic lyme disease and ME/CFS"
(C) Sergio B.S. 1510185526527
Descargar artículo completo en inglés:https://www.sfc-em-investigacion.com/do ... php?id=744
RESUMEN:
Background: La inmunoterapia específica con alérgenos (ITA) convencional, es un tratamiento bien establecido para diversas alergias medioambientales que consiste en la administración de dosis graduales de extractos del alérgeno que se van incrementando durante un periodo de años y que se aplica al paciente mediante inyecciones o de forma sublingual. Los efectos de la ITA llevan a una reducción de la severidad de la sintomatología, a una menor necesidad de medicación, a la prevención de futuras sensibilizaciones a nuevos alérgenos y a la curación a largo plazo. El objetivo de la ITA es inducir tolerancia clínica a los alérgenos a largo plazo, consiguiendo de este modo una disminución de la reacción inmune excesivamente reactiva y de la subsiguiente inflamación, ambas responsables de los síntomas alérgicos. La inducción de tolerancia se alcanza principalmente mediante la generación de linfocitos T reguladores específicos al alérgeno (Tregs), la síntesis de la interleucina-10 (IL-10) y del factor transformante de crecimiento beta (TGF-β); estos mediadores son cruciales en este proceso y promueven la desviación de un perfil inmunológico establecido crónico, inflamatorio y patológico, hacia una respuesta antiinflamatoria y más tolerogénica (esto es, se alcanza un balance más apropiado entre las respuestas Th1, Th2 y Tr1), así aminorando/eliminando la sintomatología.
Además de para la alergia, existe una extensa literatura en cuanto a la efectividad de ciertas variantes heterogéneas de la ITA convencional para el tratamiento de una amplia gama de enfermedades en animales, además de algunos resultados positivos en determinadas condiciones en humanos observadas en estudios de fase II, incluyendo diversas enfermedades autoinmunes y ciertas afecciones crónicas infecciosas tales como la esclerosis múltiple, artritis reumatoide, enfermedad de Behcet, enfermedad inflamatoria crónica intestinal o la infección crónica por el virus de la hepatitis B. Sin embargo, los resultados obtenidos en estudios de fase III no han permitido todavía que este enfoque terapéutico se traslade a la práctica clínica diaria. Los factores clave que permitirán esta traslación comprenden la determinación de dosis más apropiadas de antígenos (Ags) además de las rutas de administración más eficientes. A este respecto, no existe un estándar consensuado en relación a cómo implementar la ITA convencional en enfermedades no alérgicas, lo que puede explicar los resultados mixtos obtenidos hasta la fecha. No obstante, la desensibilización potenciada de enzimas (EPD; del inglés "enzyme potentiated desensitization"), la terapia de alérgenos en bajas dosis (LDA; del inglés "low dose allergen therapy") y la inmunoterapia en baja dosis (LDI; del inglés "low dose immunotherapy"), constituyen variantes de la ITA que, además de sí estar estandarizadas, están demostrando resultados esperanzadores. En este sentido, evidencia sólida demuestra la efectividad de la EPD en un número superior de afecciones que la ITA con efectos secundarios prácticamente nulos, así como la inducción de una desensiblilización significativamente más duradera. En comparación con la ITA, la EPD emplea dosis mucho menores de Ags además de la enzima β-glucuronidasa como adyuvante, la cual aumenta el efecto de tolerización. Por otro lado, pese a las sutiles diferencias entre la EPD y la LDA, ambas pueden ser consideradas similares en términos prácticos y es por ello que las mismas patologías que han demostrado responder satisfactoriamente al EPD, debieran hacer lo propio con la LDA. En la misma línea, la LDI, una variante nueva y vanguardista de la LDA, cuyas características distintivas comprenden una alta individualización de las dosis, así como el uso de una gama mucho más amplia de Ags, está revelando resultados muy prometedores. Sin embargo, no existe todavía información formal sobre la LDA ni tampoco en referencia a la LDI proveniente de estudios "peer-review".
Objetivos: Muchas enfermedades autoinmunes son inicialmente provocadas, al menos en parte, por microbios. Ejemplos bien conocidos serían los vínculos etiopatogénicos existentes entre la bacteria proteus mirabilis y la artritis reumatoide, o entre la klebsiella pneumoniae con la espondilitis anquilosante y con la enfermedad de Crohn. En este contexto, la LDI aplicada tanto a enfermedades autoinmunes como a infecciones crónicas, funcionaría bajo la asunción de que la autoinmunidad mediada por mimetismo molecular es la principal causa subyacente de su patogénesis. Desde este prisma, mientras la alergia puede considerarse como un fallo de tolerancia frente a alérgenos medioambientales inofensivos, la autoinmunidad podría del mismo modo concebirse como un fallo de tolerancia ante Ags propios. Por lo tanto, de la misma forma que se sabe que es posible parar las reacciones alérgicas a Ags mediante la reinstauración de tolerancia, utilizando ya sea la ITA convencional u otras formas de inmunoterapia específica de Ags, debiera ser plausible realizar lo mismo para determinadas enfermedades autoinmunes y ciertas condiciones infecciosas, a través de la aplicación de Ags propios, o del agente iniciador adecuado. Bajo estas premisas, el principal objeto del presente artículo, es la compilación de evidencia en cuanto a cómo distintos enfoques de la ITA demuestran funcionar para estas patologías y así determinar qué características comparten estas condiciones que parecen responder con éxito a este tipo de terapias. El objetivo final es dilucidar si dos enfermedades específicas, a saber, la enfermedad de Lyme crónica (ELC) y la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), pudieran ser consideradas como potenciales candidatas a ser tratadas con la LDI.
Resultados: Partiendo de la literatura aquí revisada, podría al menos inferirse que aquellas patologías que han demostrado buenos resultados con cualquiera de las diferentes variantes de la ITA y que emplean dosis mucho mayores de Ags, podrían igualmente responder a la LDA, incluyendo numerosas enfermedades autoinmunes, condiciones inflamatorias crónicas y procesos infecciosos crónicos. De manera semejante, los resultados exitosos obtenidos en ensayos clínicos con la EPD, pudieran ser extrapolados (hasta cierto punto) a la LDI, teniendo presentes las similitudes entre ambas técnicas. Por otro lado, aquellas patologías para las cuales diferentes tipos de ITA han resultado ser beneficiosas, comparten las siguientes características: 1) procesos crónicos inflamatorios caracterizados por una activación inmune crónica; 2) desviación inmune del fenotipo capaz de atajar el factor o factores iniciadores, conocidos o sospechados; 3) autoinmunidad mediada por mimetismo molecular como importante mecanismo patogénico; 4) sintomatología derivada de la inflamación persistente, de la activación inmune crónica y de la autoinmunidad relacionada.
Conclusiones: Aunque la relación entre la ELC y la EM/SFC ha de ser todavía esclarecida, ambas afecciones presentan características similares y centrales en su etiopatogenia. Además, existe abundante y convincente literatura que evidencia cómo ambas afecciones se caracterizan por: 1) un estado crónico de activación inmune; 2) una desviación del perfil inmunológico de aquel que atajaría eficazmente el iniciador/iniciadores que, se cree, juegan un papel primordial en la instauración y perpetuación de la enfermedad; 3) la presencia de procesos autoinmunes mediados bien por mimetismo molecular, linfocitos B y/o T hiperreactivos, o por complejos de anticuerpos; estos procesos han demostrado en ambas enfermedades ser patológicos y correlacionarse tanto con el tipo como con la severidad de los síntomas; 4) existe un consenso en cuanto a que la sintomatología es el resultado directo de la inflamación crónica y de la subsecuente autoinmunidad.
Como conclusión y a tenor de lo expuesto, la ECL y la EM/SFC parecen presentar las características patofisiológicas que les permitirían ser consideradas potenciales candidatas a responder de manera satisfactoria a la LDI, corroborando así los prometedores resultados empíricos reportados por numerosos doctores y pacientes.
Además de para la alergia, existe una extensa literatura en cuanto a la efectividad de ciertas variantes heterogéneas de la ITA convencional para el tratamiento de una amplia gama de enfermedades en animales, además de algunos resultados positivos en determinadas condiciones en humanos observadas en estudios de fase II, incluyendo diversas enfermedades autoinmunes y ciertas afecciones crónicas infecciosas tales como la esclerosis múltiple, artritis reumatoide, enfermedad de Behcet, enfermedad inflamatoria crónica intestinal o la infección crónica por el virus de la hepatitis B. Sin embargo, los resultados obtenidos en estudios de fase III no han permitido todavía que este enfoque terapéutico se traslade a la práctica clínica diaria. Los factores clave que permitirán esta traslación comprenden la determinación de dosis más apropiadas de antígenos (Ags) además de las rutas de administración más eficientes. A este respecto, no existe un estándar consensuado en relación a cómo implementar la ITA convencional en enfermedades no alérgicas, lo que puede explicar los resultados mixtos obtenidos hasta la fecha. No obstante, la desensibilización potenciada de enzimas (EPD; del inglés "enzyme potentiated desensitization"), la terapia de alérgenos en bajas dosis (LDA; del inglés "low dose allergen therapy") y la inmunoterapia en baja dosis (LDI; del inglés "low dose immunotherapy"), constituyen variantes de la ITA que, además de sí estar estandarizadas, están demostrando resultados esperanzadores. En este sentido, evidencia sólida demuestra la efectividad de la EPD en un número superior de afecciones que la ITA con efectos secundarios prácticamente nulos, así como la inducción de una desensiblilización significativamente más duradera. En comparación con la ITA, la EPD emplea dosis mucho menores de Ags además de la enzima β-glucuronidasa como adyuvante, la cual aumenta el efecto de tolerización. Por otro lado, pese a las sutiles diferencias entre la EPD y la LDA, ambas pueden ser consideradas similares en términos prácticos y es por ello que las mismas patologías que han demostrado responder satisfactoriamente al EPD, debieran hacer lo propio con la LDA. En la misma línea, la LDI, una variante nueva y vanguardista de la LDA, cuyas características distintivas comprenden una alta individualización de las dosis, así como el uso de una gama mucho más amplia de Ags, está revelando resultados muy prometedores. Sin embargo, no existe todavía información formal sobre la LDA ni tampoco en referencia a la LDI proveniente de estudios "peer-review".
Objetivos: Muchas enfermedades autoinmunes son inicialmente provocadas, al menos en parte, por microbios. Ejemplos bien conocidos serían los vínculos etiopatogénicos existentes entre la bacteria proteus mirabilis y la artritis reumatoide, o entre la klebsiella pneumoniae con la espondilitis anquilosante y con la enfermedad de Crohn. En este contexto, la LDI aplicada tanto a enfermedades autoinmunes como a infecciones crónicas, funcionaría bajo la asunción de que la autoinmunidad mediada por mimetismo molecular es la principal causa subyacente de su patogénesis. Desde este prisma, mientras la alergia puede considerarse como un fallo de tolerancia frente a alérgenos medioambientales inofensivos, la autoinmunidad podría del mismo modo concebirse como un fallo de tolerancia ante Ags propios. Por lo tanto, de la misma forma que se sabe que es posible parar las reacciones alérgicas a Ags mediante la reinstauración de tolerancia, utilizando ya sea la ITA convencional u otras formas de inmunoterapia específica de Ags, debiera ser plausible realizar lo mismo para determinadas enfermedades autoinmunes y ciertas condiciones infecciosas, a través de la aplicación de Ags propios, o del agente iniciador adecuado. Bajo estas premisas, el principal objeto del presente artículo, es la compilación de evidencia en cuanto a cómo distintos enfoques de la ITA demuestran funcionar para estas patologías y así determinar qué características comparten estas condiciones que parecen responder con éxito a este tipo de terapias. El objetivo final es dilucidar si dos enfermedades específicas, a saber, la enfermedad de Lyme crónica (ELC) y la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), pudieran ser consideradas como potenciales candidatas a ser tratadas con la LDI.
Resultados: Partiendo de la literatura aquí revisada, podría al menos inferirse que aquellas patologías que han demostrado buenos resultados con cualquiera de las diferentes variantes de la ITA y que emplean dosis mucho mayores de Ags, podrían igualmente responder a la LDA, incluyendo numerosas enfermedades autoinmunes, condiciones inflamatorias crónicas y procesos infecciosos crónicos. De manera semejante, los resultados exitosos obtenidos en ensayos clínicos con la EPD, pudieran ser extrapolados (hasta cierto punto) a la LDI, teniendo presentes las similitudes entre ambas técnicas. Por otro lado, aquellas patologías para las cuales diferentes tipos de ITA han resultado ser beneficiosas, comparten las siguientes características: 1) procesos crónicos inflamatorios caracterizados por una activación inmune crónica; 2) desviación inmune del fenotipo capaz de atajar el factor o factores iniciadores, conocidos o sospechados; 3) autoinmunidad mediada por mimetismo molecular como importante mecanismo patogénico; 4) sintomatología derivada de la inflamación persistente, de la activación inmune crónica y de la autoinmunidad relacionada.
Conclusiones: Aunque la relación entre la ELC y la EM/SFC ha de ser todavía esclarecida, ambas afecciones presentan características similares y centrales en su etiopatogenia. Además, existe abundante y convincente literatura que evidencia cómo ambas afecciones se caracterizan por: 1) un estado crónico de activación inmune; 2) una desviación del perfil inmunológico de aquel que atajaría eficazmente el iniciador/iniciadores que, se cree, juegan un papel primordial en la instauración y perpetuación de la enfermedad; 3) la presencia de procesos autoinmunes mediados bien por mimetismo molecular, linfocitos B y/o T hiperreactivos, o por complejos de anticuerpos; estos procesos han demostrado en ambas enfermedades ser patológicos y correlacionarse tanto con el tipo como con la severidad de los síntomas; 4) existe un consenso en cuanto a que la sintomatología es el resultado directo de la inflamación crónica y de la subsecuente autoinmunidad.
Como conclusión y a tenor de lo expuesto, la ECL y la EM/SFC parecen presentar las características patofisiológicas que les permitirían ser consideradas potenciales candidatas a responder de manera satisfactoria a la LDI, corroborando así los prometedores resultados empíricos reportados por numerosos doctores y pacientes.
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
Charla Dr. Montoya Stanford January 17 2018, resumen
Charla:”Chronic Fatigue Syndrome: Scientific Discoveries and Future Targeted Treatments” Dr. Montoya Stanford January 17 2018
https://www.youtube.com/watch?v=ADVQvzX ... pp=desktop
Main points (which called my attention):
- 10% of people who have acute EBV, Q fever, Zoster virus, Ross River virus, west Nile virus, end up with ME/CFS.
- The analysis review from 2015 published by the IOM is a breakthrough: definite proof that ME/CFS is real and severe.
- Possible brain image biomarker:
Increased thickness of certain parts of the brain of patients with ME/CFS was found, and it was correlated with the severity of the disease. Within 1.5 years this study could be replicated and this could be a plausible image biomarker unique in ME/CFS:
(Anisotropy is the property of being directionally dependent, which implies different properties in different directions. Fractional anisotropy (FA) is a scalar value between zero and one that describes the degree of anisotropy of a diffusion process.(…)FA is a measure often used in diffusion imaging where it is thought to reflect fiber density, axonal diameter, and myelination in white matter)
http://pubs.rsna.org/doi/abs/10.1148/radiol.14141079
(…)In the CFS population, FA was increased in the right arcuate fasciculus (P = .0015), and in right-handers, FA was also increased in the right inferior longitudinal fasciculus (ILF) (P = .0008). In patients with CFS, right anterior arcuate FA increased with disease severity (r = 0.649, P = .026). Bilateral white matter volumes were reduced in CFS (mean ± standard deviation, 467 581 mm3 ± 47 610 for patients vs 504 864 mm3 ± 68 126 for control subjects, P = .0026), and cortical thickness increased in both right arcuate end points, the middle temporal (T = 4.25) and precentral (T = 6.47) gyri, and one right ILF end point, the occipital lobe (T = 5.36). ASL showed no significant differences.(…) Bilateral white matter atrophy is present in CFS. No differences in perfusion were noted. Right hemispheric increased FA may reflect degeneration of crossing fibers or strengthening of short-range fibers. Right anterior arcuate FA may serve as a biomarker for CFS.(…)
- Also found less white matter volume.
- CytokineTGF-Beta was found very high in ME/CFS: It is an anti-inflamatory cytokine in low doses, but it is pro-inflammatory in high doses: it could be the link of ME/CFS and lymphomas. This particular cytokine could be targeted for future treatments.
- 17 cytokines were found high in ME/CFS; 13 were found to be pro-inflammatory. The higher the cytokines the more severe the patients. The pattern showed both inflammation of the acquired and innate immune system, therefore therapies must address most parts of the immunity; this is the reason why Rituximab didn’t work (because it only affects the CD20 cells which are just a part of the acquired immunity); the same applies to IL-1 inhibitors not working. In addition: the main functions of these cytokines include eosinophils growth, differentiation and trafficking; they were also involved in the IgE response and related to the Th2 brand: this would explain the hypersensitivity of the immune system and that any stressor causes crashes.
(Cytokine signature associated with disease severity in chronic fatigue syndrome patients (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5576836/))
- A good candidate Anti-inflammatory drug to test because of the above would be TOFACITINIB (an inhibitor of the enzyme janus kinase 1 (JAK1) and janus kinase 3 (JAK 3), which means that it interferes with the JAK-STAT signaling pathway.
- Large study proved that HLA variants predispose to develop ME/CFS and also predicts the severity.
- ANTIVIRALS: In his previous study they found that Valganciclovir improved the ME/CFS subtype with high herpes virus titers (HHV-6 and EBV), regardless of how long had they been sick. The improvement is very slowly. The improvement could be due to the property of this drug to decrease microglia inflammation. It was shown to also increase Th1 (IL-2,12, IFN-g). The duration of the treatment must be at least of 5 years:
Response to valganciclovir in chronic fatigue syndrome patients with human herpesvirus 6 and Epstein-Barr virus IgG antibody titers. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23080504)
Side effects of antivirals are scary mainly because they have been studied under the context of transplant rejection, where patients are taking many other drugs…they should not be that scary.
- There are some cases of patients with cerebrospinal fluid leak who get cured after having patched the leak: do check for this condition (especially if headaches, POTS…).
https://www.youtube.com/watch?v=ADVQvzX ... pp=desktop
Main points (which called my attention):
- 10% of people who have acute EBV, Q fever, Zoster virus, Ross River virus, west Nile virus, end up with ME/CFS.
- The analysis review from 2015 published by the IOM is a breakthrough: definite proof that ME/CFS is real and severe.
- Possible brain image biomarker:
Increased thickness of certain parts of the brain of patients with ME/CFS was found, and it was correlated with the severity of the disease. Within 1.5 years this study could be replicated and this could be a plausible image biomarker unique in ME/CFS:
(Anisotropy is the property of being directionally dependent, which implies different properties in different directions. Fractional anisotropy (FA) is a scalar value between zero and one that describes the degree of anisotropy of a diffusion process.(…)FA is a measure often used in diffusion imaging where it is thought to reflect fiber density, axonal diameter, and myelination in white matter)
http://pubs.rsna.org/doi/abs/10.1148/radiol.14141079
(…)In the CFS population, FA was increased in the right arcuate fasciculus (P = .0015), and in right-handers, FA was also increased in the right inferior longitudinal fasciculus (ILF) (P = .0008). In patients with CFS, right anterior arcuate FA increased with disease severity (r = 0.649, P = .026). Bilateral white matter volumes were reduced in CFS (mean ± standard deviation, 467 581 mm3 ± 47 610 for patients vs 504 864 mm3 ± 68 126 for control subjects, P = .0026), and cortical thickness increased in both right arcuate end points, the middle temporal (T = 4.25) and precentral (T = 6.47) gyri, and one right ILF end point, the occipital lobe (T = 5.36). ASL showed no significant differences.(…) Bilateral white matter atrophy is present in CFS. No differences in perfusion were noted. Right hemispheric increased FA may reflect degeneration of crossing fibers or strengthening of short-range fibers. Right anterior arcuate FA may serve as a biomarker for CFS.(…)
- Also found less white matter volume.
- CytokineTGF-Beta was found very high in ME/CFS: It is an anti-inflamatory cytokine in low doses, but it is pro-inflammatory in high doses: it could be the link of ME/CFS and lymphomas. This particular cytokine could be targeted for future treatments.
- 17 cytokines were found high in ME/CFS; 13 were found to be pro-inflammatory. The higher the cytokines the more severe the patients. The pattern showed both inflammation of the acquired and innate immune system, therefore therapies must address most parts of the immunity; this is the reason why Rituximab didn’t work (because it only affects the CD20 cells which are just a part of the acquired immunity); the same applies to IL-1 inhibitors not working. In addition: the main functions of these cytokines include eosinophils growth, differentiation and trafficking; they were also involved in the IgE response and related to the Th2 brand: this would explain the hypersensitivity of the immune system and that any stressor causes crashes.
(Cytokine signature associated with disease severity in chronic fatigue syndrome patients (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5576836/))
- A good candidate Anti-inflammatory drug to test because of the above would be TOFACITINIB (an inhibitor of the enzyme janus kinase 1 (JAK1) and janus kinase 3 (JAK 3), which means that it interferes with the JAK-STAT signaling pathway.
- Large study proved that HLA variants predispose to develop ME/CFS and also predicts the severity.
- ANTIVIRALS: In his previous study they found that Valganciclovir improved the ME/CFS subtype with high herpes virus titers (HHV-6 and EBV), regardless of how long had they been sick. The improvement is very slowly. The improvement could be due to the property of this drug to decrease microglia inflammation. It was shown to also increase Th1 (IL-2,12, IFN-g). The duration of the treatment must be at least of 5 years:
Response to valganciclovir in chronic fatigue syndrome patients with human herpesvirus 6 and Epstein-Barr virus IgG antibody titers. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23080504)
Side effects of antivirals are scary mainly because they have been studied under the context of transplant rejection, where patients are taking many other drugs…they should not be that scary.
- There are some cases of patients with cerebrospinal fluid leak who get cured after having patched the leak: do check for this condition (especially if headaches, POTS…).
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
Vitamina D: puede ser peligrosa? Revisión científica personal
Vitamina D en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes: reconciliando literatura contradictoria
RESUMEN:
Niveles deficientes de la prehormona 25 hidroxicolecalciferol (VD25) se suelen encontrar en muchas enfermedades crónicas inflamatorias y multitud de estudios hallan beneficios sintomáticos al suplementar con esta vitamina. Esto ha conducido a muchos terapeutas y a gobiernos a argumentar que los bajos niveles de VD25 se encuentran en la raíz de la patogénesis de estas enfermedades, y por esto la vitamina D es ampliamente recomendada. Sin embargo, algunos terapeutas e investigadores defienden la conocida como “hipótesis alternativa”, la cual entiende los bajos niveles de vitamina D como consecuencia directa de la inflamación crónica, en lugar de su causa. En caso de que los defensores de la “teoría alternativa” estuvieran en lo cierto, la suplementación con vitamina D podría resultar altamente peligrosa. Por ello es de suma importancia el realizar una revisión concienzuda de la evidencia disponible, y con ella formarse una opinión sólida sobre el dilema que nos atañe.
Una de las principales funciones de la vitamina D es ejercida sobre el sistema inmune. A este respecto, cuando determinados receptores de tipo Toll (del inglés, TLRs) se activan, sobre todo en monocitos y macrófagos, la VD25 circulante es convertida por las células en su forma activa 1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol (VD1,25), que a su vez induce la expresión de péptidos antimicrobianos (PAMs) al unirse al receptor nuclear de la vitamina D (del inglés, VDR). Estos péptidos (sobre todo catelicidinas y beta-defensinas) constituyen un componente central del sistema inmune innato, y muestran actividad contra bacterias, hongos y virus.
Mientras que los efectos más aceptados de la vitamina D en el sistema inmune, son la estimulación de la respuesta inmune innata, así como la inhibición de la inmunidad adquirida, tanto ensayos in vitro como intervencionistas arrojan resultados contradictorios. En este sentido, la VD1,25 ha mostrado bloquear la formación de citocinas Th1 y Th17, a la vez que promueve la respuesta inmune Th2 y la formación de células T reguladoras (Tregs). Además, la VD1,25 también ha demostrado el bloqueo de la maduración y proliferación de células dendríticas (CDs), la reducción de la capacidad de presentación de antígenos de las CDs, a la par que promueve los fenotipos antiinflamatorios y tolerogénicos tanto de CDs como de macrófagos. En esta línea, la VD1,25 induce la hiporresponsividad de linfocitos T y de células mononucleares periféricas de sangre (del inglés, PBMCs), mientras también reduce la secreción de anticuerpos y la producción de autoanticuerpos por linfocitos B. Además, y en relación a la respuesta innata, se ha reportado cómo la VD1,25 bloquea, tanto los receptores TLR2, TLR4 y TLR9, como las células naturales asesinas (del inglés, NKs).
Nos hallamos ante una paradoja notoria en tanto que la vitamina D es necesaria para una respuesta innata eficaz contra numerosos patógenos intracelulares, mientras que, al mismo tiempo, esta vitamina ha demostrado contrarrestar, tanto la respuesta innata como la inmunidad mediada por células Th1. En este sentido, algunas de estas discrepancias pueden ser explicadas por las diferentes dosis utilizadas de VD25 y de VD1,25 en los ensayos. Así pues, los estudios que utilizan dosis suprafisiológicas son aquellos que mayor grado de inmunosupresión atribuyen a la VD1,25, mientras que, algunos estudios que utilizan dosis fisiológicas concluyen, por ejemplo, que la VD1,25 no impide la respuesta Th1, o que los TLRs o las NKs no son inhibidas por la VD1,25, cuando se utilizan dosis más bajas. En cualquier caso, parece evidente, tras la revisión de parte de la literatura, que los elevados niveles de VD1,25 hallados en pacientes con multitud de enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, podrían suprimir significativamente el sistema inmune. En esta línea, La VD1,25 ha revelado propiedades antiinflamatorias de potencia y naturaleza similares al glucocorticoide dexametasona, y, del mismo modo, el efecto inhibitorio de la VD1,25 sobre las CDs, es equiparable a los efectos de los glucocorticoides. De todos modos, los efectos de la vitamin D en estudios intervencionistas son extremadamente útiles a la hora de dilucidar los efectos de la vitamin D sobre el sistema inmunitario. Así pues, la suplementación con vitamina D en pacientes con esclerosis múltiple, confirmó la promoción de CDs tolerogénicas, las cuales a su vez indujeron la formación de Tregs y produjeron un viraje hacia la respuesta inmune Th2. Consecuentemente, también se observó una reducción de la resposividad de la PBMC a los antígenos asociados a la enfermedad, mientras que tanto los signos como los síntomas de la misma, mejoraron. Además, destacar que resultados similares has sido también reportados en pacientes con fibrosis quística bajo suplementación con vitamina D.
Finalmente, al final del artículo se describe con detalle la “teoría alternativa”. Este modelo propone que, en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, microbios intracelulares invaden células nucleadas e inhiben el VDR. Esto desemboca en altos niveles de VD1,25, en bajos niveles de VD25, en una inflamación crónica de baja intensidad y en procesos autoinmunes producidos por reacción cruzada, que explicaría los síntomas de estas enfermedades. Cuando se dan estas condiciones, los PAMs no pueden formarse adecuadamente, lo que deja al sistema inmune incapaz de erradicar las infecciones persistentes. Así pues, en este modelo propuesto de enfermedad, la suplementación extra de vitamina D sería muy perniciosa, dado que esta puede desplazar a la VD1,25 del VDR, bloqueando más si cabe este receptor. Además de esto, la suplementación con vitamina D puede sabotear la producción de PAMs por otras vías, lo que lógicamente inhibe más todavía la respuesta inmune innata contra los patógenos intracelulares.
Si la teoría alternativa es precisa, la suplementación con vitamina D en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes podría ser peligrosa y contraproducente, debido a que permitiría la expansión de los patógenos intracelulares, lo que empeoraría el cuadro. Paradójicamente, la suplementación con vitamina D puede producir alivio sintomático en algunos pacientes, del mismo modo que lo hacen multitud de fármacos antiinflamatorios.
¿Está la “teoría alternativa” respaldada por la evidencia científica? Tras una revisión profunda, podemos concluir que sí lo está. A este respecto, bajos niveles de VD25 han sido asociados claramente con una amplia variedad de afecciones crónicas. De forma similar, niveles elevados de VD1,25 se suelen encontrar en estas enfermedades. Además, se sabe que distintos patógenos son capaces de inhibir el VDR (incluyendo los siguientes: mycobacterium tuberculosis, mycobacterium leprae, aspergillus fumigatus, Epstein–Barr virus, HIV and borrelia burgdorferi). Por ultimo, destacar que en algunas enfermedades autoinmunes se han hallado bajos niveles de PAMs.
En resumen, tras una exhaustiva revisión de la literatura, podemos concluir que niveles deficientes de VD25 se deben probablemente a los efectos de la inflamación crónica, y no al contrario. De esta forma, y dado que la conocida como “teoría alternativa” está bien apoyada por la evidencia científica, es necesario ser consciente de los posibles efectos perjudiciales de la suplementación con vitamina D, especialmente en las personas que sufren enfermedades crónicas inflamatorias.
RESUMEN:
Niveles deficientes de la prehormona 25 hidroxicolecalciferol (VD25) se suelen encontrar en muchas enfermedades crónicas inflamatorias y multitud de estudios hallan beneficios sintomáticos al suplementar con esta vitamina. Esto ha conducido a muchos terapeutas y a gobiernos a argumentar que los bajos niveles de VD25 se encuentran en la raíz de la patogénesis de estas enfermedades, y por esto la vitamina D es ampliamente recomendada. Sin embargo, algunos terapeutas e investigadores defienden la conocida como “hipótesis alternativa”, la cual entiende los bajos niveles de vitamina D como consecuencia directa de la inflamación crónica, en lugar de su causa. En caso de que los defensores de la “teoría alternativa” estuvieran en lo cierto, la suplementación con vitamina D podría resultar altamente peligrosa. Por ello es de suma importancia el realizar una revisión concienzuda de la evidencia disponible, y con ella formarse una opinión sólida sobre el dilema que nos atañe.
Una de las principales funciones de la vitamina D es ejercida sobre el sistema inmune. A este respecto, cuando determinados receptores de tipo Toll (del inglés, TLRs) se activan, sobre todo en monocitos y macrófagos, la VD25 circulante es convertida por las células en su forma activa 1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol (VD1,25), que a su vez induce la expresión de péptidos antimicrobianos (PAMs) al unirse al receptor nuclear de la vitamina D (del inglés, VDR). Estos péptidos (sobre todo catelicidinas y beta-defensinas) constituyen un componente central del sistema inmune innato, y muestran actividad contra bacterias, hongos y virus.
Mientras que los efectos más aceptados de la vitamina D en el sistema inmune, son la estimulación de la respuesta inmune innata, así como la inhibición de la inmunidad adquirida, tanto ensayos in vitro como intervencionistas arrojan resultados contradictorios. En este sentido, la VD1,25 ha mostrado bloquear la formación de citocinas Th1 y Th17, a la vez que promueve la respuesta inmune Th2 y la formación de células T reguladoras (Tregs). Además, la VD1,25 también ha demostrado el bloqueo de la maduración y proliferación de células dendríticas (CDs), la reducción de la capacidad de presentación de antígenos de las CDs, a la par que promueve los fenotipos antiinflamatorios y tolerogénicos tanto de CDs como de macrófagos. En esta línea, la VD1,25 induce la hiporresponsividad de linfocitos T y de células mononucleares periféricas de sangre (del inglés, PBMCs), mientras también reduce la secreción de anticuerpos y la producción de autoanticuerpos por linfocitos B. Además, y en relación a la respuesta innata, se ha reportado cómo la VD1,25 bloquea, tanto los receptores TLR2, TLR4 y TLR9, como las células naturales asesinas (del inglés, NKs).
Nos hallamos ante una paradoja notoria en tanto que la vitamina D es necesaria para una respuesta innata eficaz contra numerosos patógenos intracelulares, mientras que, al mismo tiempo, esta vitamina ha demostrado contrarrestar, tanto la respuesta innata como la inmunidad mediada por células Th1. En este sentido, algunas de estas discrepancias pueden ser explicadas por las diferentes dosis utilizadas de VD25 y de VD1,25 en los ensayos. Así pues, los estudios que utilizan dosis suprafisiológicas son aquellos que mayor grado de inmunosupresión atribuyen a la VD1,25, mientras que, algunos estudios que utilizan dosis fisiológicas concluyen, por ejemplo, que la VD1,25 no impide la respuesta Th1, o que los TLRs o las NKs no son inhibidas por la VD1,25, cuando se utilizan dosis más bajas. En cualquier caso, parece evidente, tras la revisión de parte de la literatura, que los elevados niveles de VD1,25 hallados en pacientes con multitud de enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, podrían suprimir significativamente el sistema inmune. En esta línea, La VD1,25 ha revelado propiedades antiinflamatorias de potencia y naturaleza similares al glucocorticoide dexametasona, y, del mismo modo, el efecto inhibitorio de la VD1,25 sobre las CDs, es equiparable a los efectos de los glucocorticoides. De todos modos, los efectos de la vitamin D en estudios intervencionistas son extremadamente útiles a la hora de dilucidar los efectos de la vitamin D sobre el sistema inmunitario. Así pues, la suplementación con vitamina D en pacientes con esclerosis múltiple, confirmó la promoción de CDs tolerogénicas, las cuales a su vez indujeron la formación de Tregs y produjeron un viraje hacia la respuesta inmune Th2. Consecuentemente, también se observó una reducción de la resposividad de la PBMC a los antígenos asociados a la enfermedad, mientras que tanto los signos como los síntomas de la misma, mejoraron. Además, destacar que resultados similares has sido también reportados en pacientes con fibrosis quística bajo suplementación con vitamina D.
Finalmente, al final del artículo se describe con detalle la “teoría alternativa”. Este modelo propone que, en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, microbios intracelulares invaden células nucleadas e inhiben el VDR. Esto desemboca en altos niveles de VD1,25, en bajos niveles de VD25, en una inflamación crónica de baja intensidad y en procesos autoinmunes producidos por reacción cruzada, que explicaría los síntomas de estas enfermedades. Cuando se dan estas condiciones, los PAMs no pueden formarse adecuadamente, lo que deja al sistema inmune incapaz de erradicar las infecciones persistentes. Así pues, en este modelo propuesto de enfermedad, la suplementación extra de vitamina D sería muy perniciosa, dado que esta puede desplazar a la VD1,25 del VDR, bloqueando más si cabe este receptor. Además de esto, la suplementación con vitamina D puede sabotear la producción de PAMs por otras vías, lo que lógicamente inhibe más todavía la respuesta inmune innata contra los patógenos intracelulares.
Si la teoría alternativa es precisa, la suplementación con vitamina D en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes podría ser peligrosa y contraproducente, debido a que permitiría la expansión de los patógenos intracelulares, lo que empeoraría el cuadro. Paradójicamente, la suplementación con vitamina D puede producir alivio sintomático en algunos pacientes, del mismo modo que lo hacen multitud de fármacos antiinflamatorios.
¿Está la “teoría alternativa” respaldada por la evidencia científica? Tras una revisión profunda, podemos concluir que sí lo está. A este respecto, bajos niveles de VD25 han sido asociados claramente con una amplia variedad de afecciones crónicas. De forma similar, niveles elevados de VD1,25 se suelen encontrar en estas enfermedades. Además, se sabe que distintos patógenos son capaces de inhibir el VDR (incluyendo los siguientes: mycobacterium tuberculosis, mycobacterium leprae, aspergillus fumigatus, Epstein–Barr virus, HIV and borrelia burgdorferi). Por ultimo, destacar que en algunas enfermedades autoinmunes se han hallado bajos niveles de PAMs.
En resumen, tras una exhaustiva revisión de la literatura, podemos concluir que niveles deficientes de VD25 se deben probablemente a los efectos de la inflamación crónica, y no al contrario. De esta forma, y dado que la conocida como “teoría alternativa” está bien apoyada por la evidencia científica, es necesario ser consciente de los posibles efectos perjudiciales de la suplementación con vitamina D, especialmente en las personas que sufren enfermedades crónicas inflamatorias.
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VITAMIN D IN CHRONIC INFLAMMATORY AND AUTOIMMUNE DISEASES. RECONCILING CONTRADICTORY LITERATURE.pdf- (411.63 KiB) Descargado 577 veces
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EM/SFC, FM, SQM a junio 2020
CLASIFICACIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA EM/SFC, FM Y SQM (los he recopilado para poder llevárselos al médico y facilitarle la tarea de diagnóstico), a junio de 2020.
He aquí una recopilación de los criterios diagnósticos más actualizados, utilizados y aceptados en cada una de estas tres entidades:
1. FIBROMIALGIA (CIE-10-ES M79.7),
A) Los criterios de la "American College of Rheumatology" de 1990, donde se establecían unos puntos gatillo necesarios para el diagnóstico, fueron revisados y actualizados por los criterios de 2010 de la misma institución, donde desaparecen los puntos gatillo y se sustituyen por zonas de dolor en la última semana, más otros síntomas típicos, haciendo el diagnóstico más ajustado a la realidad sintomatologíca de la enfermedad, y aumentando en consecuencia la sensibilidad del diagnóstico:
Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010;62(5):600-610. doi:10.1002/acr.20140
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... kkZRZUHUth
B) Además, y con una utilidad de carácter más investigativo, son muy aceptados y utilizados los criterios de consenso canadienses de 2012, en los que, del mismo modo, desaparecen los puntos gatillo como signos necesarios para el diagnóstico, adaptándose igualmente mejor a la realidad de esta patología:
Fitzcharles MA, Ste-Marie PA, Goldenberg DL, et al. 2012 Canadian Guidelines for the diagnosis and management of fibromyalgia syndrome: executive summary. Pain Res Manag. 2013;18(3):119-126. doi:10.1155/2013/918216
https://rheum.ca/wp-content/uploads/201 ... st2012.pdf
2. ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (CIE-10 93.3):
Pese a que los criterios de Fukuda (CDC, 1994) siguen siendo empleados, ya no se consideran válidos por su baja especificidad, y suelen acompañarse, bien de los criterios de consenso canadienses de 2003, bien de los criterios internacionales (ambos criterios siendo los más utilizados y aceptados tanto en clínica como en investigación). Más recientemente se propusieron unos nuevos criterios diagnósticos en la revisión sistemática del Intituto de Medicina Americano de 2015. Si bien estos criterios todavía no han tenido mucho recorrido, su inclusión junto a los anteriores aporta mucho rigor al diagnóstico:
A) Criterios de Consenso Canadienses 2003:
Bruce M. Carruthers, Anil Kumar Jain, Kenny L. De Meirleir, Daniel L. Peterson, Nancy G. Klimas, A. Martin Lerner, Alison C. Bested, Pierre Flor-Henry, Pradip Joshi, A. C. Peter Powles, Jeffrey A. Sherkey & Marjorie I. van de Sande (2003)Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome, Journal of Chronic Fatigue Syndrome, 11:1, 7-115, DOI: 10.1300/J092v11n01_02
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... fstTbrPDnc
B) Criterios Internacionales de Consenso, 2011 (actualizados en 2017):
Carruthers BM, van de Sande MI, De Meirleir KL, et al. Myalgic encephalomyelitis: International Consensus Criteria [published correction appears in J Intern Med. 2017 Oct;282(4):353]. J Intern Med. 2011;270(4):327-338. doi:10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3427890/
C) Criterios diagnosticos propuestos por el Instituto de Medicina Americano, 2015:
Committee on the Diagnostic Criteria for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome; Board on the Health of Select Populations; Institute of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. Washington (DC): National Academies Press (US); 2015.
- Abstract:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25695122/
- Versión simplificada con diagrama de diagnóstico para médicos:
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 0x5GJVzMkx
- Versión completa de la revisión sistemática:
De aquí puede obtenerse abriendo una cuenta gratuita:
https://www.nap.edu/catalog/19012/beyon ... an-illness
D) Por último, y aunque no está publicada, la escala funcional para el SFC del Hospital Clínic de Barcelona, se utiliza ampliamente para estratificar de manera sencilla el grado de afectación de la enfermedad (como complemento al más genérico cuestionario SF-36):
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... qNUuXOSPKQ
3. SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE:
(En 2016, España incluye la SQM dentro del CIE-10-ES, con el código CIE-10-ES T78.40, siendo su correspondiente código en la versión anterior: CIE-9 MC 995.3.)
Como se destaca en el Documento de Consenso para la Sensibilidad Química Múltiple, realizado por el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, junto con numerosos expertos, se pueden utilizar tanto la Definición de Cullen (1987) como el consenso Internacional (1999) para una aproximación diagnóstica, aunque parece haber consenso en que ambos son criterios demasiado generalistas. En este sentido, el cuestionario QEESI (“Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory”) es una herramienta muy utilizada, con una sensibilidad y especificidad del 92% y 95% respectivamente, para el diagnóstico (doi:10.1177/074823379901500311):
A) Documento de Consenso para la Sensibilidad Química Múltiple (Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, 2011):
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 2928937746
B) Definición de Cullen (1987):
Cullen MR. The worker with multiple chemical sensitivities: an overview. Occup Med. 1987;2(4):655-661.
(No están disponibles en abierto ni el abstract ni el artículo completo).
C) Consenso del 1999, SQM:
(1999) Multiple Chemical Sensitivity: A 1999 Consensus, Archives of Environmental Health: An International Journal, 54:3, 147-149,DOI: 10.1080/00039899909602251
- Abstract:
https://www.tandfonline.com/doi/abs/10. ... 9909602251
D) “Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory” (QEESI):
- Descargar cuestionario:
http://tiltresearch.org/wp-content/uplo ... /qeesi.pdf
- Realizar cuestionario on-line:
https://redcap.uthscsa.edu/REDCap/surveys/?s=LJNLAN8XTP
Espero os sirva de ayuda,
Sergio
He aquí una recopilación de los criterios diagnósticos más actualizados, utilizados y aceptados en cada una de estas tres entidades:
1. FIBROMIALGIA (CIE-10-ES M79.7),
A) Los criterios de la "American College of Rheumatology" de 1990, donde se establecían unos puntos gatillo necesarios para el diagnóstico, fueron revisados y actualizados por los criterios de 2010 de la misma institución, donde desaparecen los puntos gatillo y se sustituyen por zonas de dolor en la última semana, más otros síntomas típicos, haciendo el diagnóstico más ajustado a la realidad sintomatologíca de la enfermedad, y aumentando en consecuencia la sensibilidad del diagnóstico:
Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010;62(5):600-610. doi:10.1002/acr.20140
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... kkZRZUHUth
B) Además, y con una utilidad de carácter más investigativo, son muy aceptados y utilizados los criterios de consenso canadienses de 2012, en los que, del mismo modo, desaparecen los puntos gatillo como signos necesarios para el diagnóstico, adaptándose igualmente mejor a la realidad de esta patología:
Fitzcharles MA, Ste-Marie PA, Goldenberg DL, et al. 2012 Canadian Guidelines for the diagnosis and management of fibromyalgia syndrome: executive summary. Pain Res Manag. 2013;18(3):119-126. doi:10.1155/2013/918216
https://rheum.ca/wp-content/uploads/201 ... st2012.pdf
2. ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (CIE-10 93.3):
Pese a que los criterios de Fukuda (CDC, 1994) siguen siendo empleados, ya no se consideran válidos por su baja especificidad, y suelen acompañarse, bien de los criterios de consenso canadienses de 2003, bien de los criterios internacionales (ambos criterios siendo los más utilizados y aceptados tanto en clínica como en investigación). Más recientemente se propusieron unos nuevos criterios diagnósticos en la revisión sistemática del Intituto de Medicina Americano de 2015. Si bien estos criterios todavía no han tenido mucho recorrido, su inclusión junto a los anteriores aporta mucho rigor al diagnóstico:
A) Criterios de Consenso Canadienses 2003:
Bruce M. Carruthers, Anil Kumar Jain, Kenny L. De Meirleir, Daniel L. Peterson, Nancy G. Klimas, A. Martin Lerner, Alison C. Bested, Pierre Flor-Henry, Pradip Joshi, A. C. Peter Powles, Jeffrey A. Sherkey & Marjorie I. van de Sande (2003)Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome, Journal of Chronic Fatigue Syndrome, 11:1, 7-115, DOI: 10.1300/J092v11n01_02
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... fstTbrPDnc
B) Criterios Internacionales de Consenso, 2011 (actualizados en 2017):
Carruthers BM, van de Sande MI, De Meirleir KL, et al. Myalgic encephalomyelitis: International Consensus Criteria [published correction appears in J Intern Med. 2017 Oct;282(4):353]. J Intern Med. 2011;270(4):327-338. doi:10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3427890/
C) Criterios diagnosticos propuestos por el Instituto de Medicina Americano, 2015:
Committee on the Diagnostic Criteria for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome; Board on the Health of Select Populations; Institute of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. Washington (DC): National Academies Press (US); 2015.
- Abstract:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25695122/
- Versión simplificada con diagrama de diagnóstico para médicos:
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 0x5GJVzMkx
- Versión completa de la revisión sistemática:
De aquí puede obtenerse abriendo una cuenta gratuita:
https://www.nap.edu/catalog/19012/beyon ... an-illness
D) Por último, y aunque no está publicada, la escala funcional para el SFC del Hospital Clínic de Barcelona, se utiliza ampliamente para estratificar de manera sencilla el grado de afectación de la enfermedad (como complemento al más genérico cuestionario SF-36):
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... qNUuXOSPKQ
3. SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE:
(En 2016, España incluye la SQM dentro del CIE-10-ES, con el código CIE-10-ES T78.40, siendo su correspondiente código en la versión anterior: CIE-9 MC 995.3.)
Como se destaca en el Documento de Consenso para la Sensibilidad Química Múltiple, realizado por el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, junto con numerosos expertos, se pueden utilizar tanto la Definición de Cullen (1987) como el consenso Internacional (1999) para una aproximación diagnóstica, aunque parece haber consenso en que ambos son criterios demasiado generalistas. En este sentido, el cuestionario QEESI (“Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory”) es una herramienta muy utilizada, con una sensibilidad y especificidad del 92% y 95% respectivamente, para el diagnóstico (doi:10.1177/074823379901500311):
A) Documento de Consenso para la Sensibilidad Química Múltiple (Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, 2011):
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 2928937746
B) Definición de Cullen (1987):
Cullen MR. The worker with multiple chemical sensitivities: an overview. Occup Med. 1987;2(4):655-661.
(No están disponibles en abierto ni el abstract ni el artículo completo).
C) Consenso del 1999, SQM:
(1999) Multiple Chemical Sensitivity: A 1999 Consensus, Archives of Environmental Health: An International Journal, 54:3, 147-149,DOI: 10.1080/00039899909602251
- Abstract:
https://www.tandfonline.com/doi/abs/10. ... 9909602251
D) “Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory” (QEESI):
- Descargar cuestionario:
http://tiltresearch.org/wp-content/uplo ... /qeesi.pdf
- Realizar cuestionario on-line:
https://redcap.uthscsa.edu/REDCap/surveys/?s=LJNLAN8XTP
Espero os sirva de ayuda,
Sergio
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"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
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Re: ARCHIVOS EndSFC
CHARLA DR. RICHARD HOROWITZ SOBRE CÓMO PREVENIR Y TRATAR LA COVID-19. 3-9-20.
(El Dr. Horowitz es uno de los más reconocidos doctores en el campo de la enfermedad de Lyme y sus coinfecciones. Sus libros son de referencia a nivel mundial en el tratamiento de esta enfermedad).
A continuación expongo los puntos principales de su charla, reorganizados por temas (no necesariamente en orden):
Portar ionizador de aire colgado del cuello. Ioniza el aire a tu alrededor eliminando así las gotículas con virus. El modelo que él utiliza es el siguiente:
https://www.hammacher.com/product/recha ... rfavorites
Los suplementos principles para prevenir y tratar la COVID-19 son el glutatión (GSH), la N-acetil cisteína (NAC) el ácido alfa-lipoico (ALA) y el zinc . También se pueden añadir el turmeric, el resveratrol, el 1,3/1,6 beta glucan, la melatonina o la vitamina C. Abajo habla en profundidad sobre cómo utilizar estos suplementos. Además, explica cómo utiliza la ivermectina en el tratamiento agudo de la COVID-19.
Reseñar que en general los antioxidantes son útiles en la COVID-19 al disminuir la cascada de citocinas que se da en el síndrome de activación de macrófagos que ocurre en la enfermedad.
Los suplementos que considera esenciales para prevenir la COVID-19 durante la pandemia son los siguientes:
Primera línea: 250 mg de GSH 2x día y 600 mg de ALA 2x día.
Segunda línea: si se está dispuesto a tomar más suplementos, añadir zinc a 20 mg 2x día, y ALA a 300 mg 2x día (si se padece síndrome metabólico, diabetes o resistencia a la insulina, tomar 600 mg 2x día).
Tercera línea: 1,3/1,6 beta glucan.
(Hay un estudio recientemente publicado en la revista Nature, que demuestra cómo los valores de la LDH, la PCR de alta sensibilidad y el conteo de linfocitos, nos pueden indicar el riesgo de fallecer por COVID-19, al ser analizados mediante un algoritmo específico. En este sentido podemos intuir que el 1,3/1,6 beta glucan será de ayuda dado que aumenta los linfocitos NK en un 200%-300%).
Cuando se tomen dosis altas de ALA, hay que vigilar la glucemia, ya que podría causar hipoglucemias. Este riesgo disminuye con una dieta equilibrada.
Además el GSH y el zinc posiblemente también sean protectores de la COVID-19.
El GSH, la NAC y el ALA han demostrado gran capacidad antiviral debida a sus enlaces disulfuro, p. ej. frente al virus influenza (gripe). Además han demostrado inhibir el factor nuclear NF-κB, responsable de la síntesis de citocinas inflamatorias que se liberan en la COVID-19.
La dosis recomendada de GSH es de 250 mg a 500 mg, 2 x día. Tomar la dosis alta si hay factores de riesgo (p. ej. varón, mayor de 65, raza negra, afroamericana o latina, enfermedades cardiovasculares, hipertensión, cáncer, etc.).
Estas no son dosis tóxicas, dado que él ha tratado miles de pacientes con enfermedad de Lyme con dosis de 2000 mg de GSH intravenoso, hasta 3 veces al día.
Es mejor tomar GSH liposomal en pacientes con COVID-19, dado que se absorbe mejor. Además, el GSH es seguro en niños.
La ventaja del ALA es que, además de sus propiedades antioxidantes, también recicla el glutatión intracelular. Además ayuda a regular la glucemia en diabetes y también aumenta la sensibilidad a la insulina en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Por otro lado, es un conocido quelante de metales pesados.
Cuando se mida el zinc, hay que mirarlo tanto en suero como en glóbulos rojos.
Otra vía por la que bajar inflamación es estimulando la activación de la vía de señalización NRF2. Esto lo conseguimos con turmeric (no especifica dosis, aunque sí explica que él toma 1000 mg al día como mantenimiento) y con extracto de semilla de brócoli (o específicamente sulforafano glucosinolato).
También el resveratrol y el extracto de té verde activan la vía Nfr2, disminuyendo así la inflamación (si bebemos el té verde, hemos de asegurarnos de que es orgánico y de que no contiene pesticidas ni DDT).
(explica a este respecto que podemos hablar con las compañías de suplementos o mirar en sus páginas Web para constatar que no tienen metales pesados, ni pesticidas ni moho. Además, es imprescindible que los suplementos tengan la etiqueta "GMP" (del inglés, Good Manufacturing Practice), y que tengan otorgado el grado farmaceútico.
(Ejemplos de marcas que él recomienda :
- "Researched Nutritionals" (la cual tiene una versión de GSH en gel, para niños).
- "Ortho Molecular", con GSH de grado farmacéutico.)
Otro suplemento interesante en este contexto es la melatonina, a dosis de 0.5 mg a 1 mg por la noche, dado que ha demostrado inhibir el ensamblaje del inflamosoma (otra vía inflamatoria).
Además, la vitamina C (intravenosa u oral) ha demostrado efectos antivirales en tejido pulmonar.
¿Y para el tratamiento agudo de la COVID-19?:
Recomienda tomar NAC a 1200 mg 2x día, GSH a 2000 mg 2-3 x día, e ivermectina.
Ha observado cómo el glutatión en altas dosis es muy útil en aminorar la disnea (falta de aire). De hecho, es también útil en el asma debido a que se combina en el organismo para formar una sustancia broncodilatadora.
En cuanto a la ivermectina, explica que es un fármaco seguro que él ha estado mandando para coinfecciones (entiendo que para babesia) durante muchos años, y que ya hay numerosos estudios revisados por pares que apoyan su uso en la COVID-19, incluyendo sus dos últimos estudios publicados en la revista "Medical Hypothesis". Sin embargo, al no ser un fármaco rentable, las farmacéuticas presionan para el uso de otros tratamientos como el remdesivir, con muchos efectos secundarios y menos eficaz.
De hecho, el combo de ivermectina más doxiciclina más zinc está resultando ser un protocolo excelente para la COVID-19. La razón por la que se incluye la doxiciclina es para cubrir los casos de neumonía bacteriana (realmente se podría saber si se sufre una neumonía viral o bacteriana midiendo los niveles de procalcitonina sérica, dado que esta solo se eleva en infecciones bacterianas).
Charla:
https://www.facebook.com/drrichardhorow ... 5291015139
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
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SCIENTIFIC EVIDENCE OF THE POSSIBLE DANGERS POSED BY ROOT CANAL-TREATED TEETH:
SCIENTIFIC EVIDENCE OF THE POSSIBLE DANGERS POSED BY ROOT CANAL-TREATED TEETH:
Attached is a compilation of scientific literature showing the dangers that root canal-treated teeth can pose to health. Many of the studies reviewed in this document are cited and discussed in the book from 2014: "The Toxic Tooth: How a root canal could be making you sick". However, I have added new and updated studies, trying to include meta-analysis or systematic reviews (e.g. highest degree of evidence) whenever possible.
In order to understand the threat that root canal-treated teeth may pose to many people's health, I have tried to support with scientific literature the following points: 1. Infections are found in most root canal-treated teeth and treated root canals get more infected than non-treated teath; 2. Bacteria can enter and reside inside the filled root canals; 3. These infections are not always evident by clinical symtoms, and X-rays might fail to identify these infections; 4. Almost half of the root canal-treated teeth are not properly done; 5. Infected root canals cause apical periodontitis. 6. The same bacteria-causing periodontitis and associated with systemic diseases, are found in root canals 7. Oral infections (which can come from a root canal-treated tooth) have been associated with a myriad of diseases, including cardiovascular conditions such as atherosclerosis, strokes or acute myocardial infarction, autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, type 1 diabetes melitus and inflammatory bowel disease, metabolic syndrome, numerous cancers, adverse pregnancy outcomes, pulmonary infections, and many other conditions.
The mechanisms underlying the link between oral infections and systemic disease are also reviewed, highlighting the role of bacteria and endotoxins.
I hope this information is useful,
Sergio
Attached is a compilation of scientific literature showing the dangers that root canal-treated teeth can pose to health. Many of the studies reviewed in this document are cited and discussed in the book from 2014: "The Toxic Tooth: How a root canal could be making you sick". However, I have added new and updated studies, trying to include meta-analysis or systematic reviews (e.g. highest degree of evidence) whenever possible.
In order to understand the threat that root canal-treated teeth may pose to many people's health, I have tried to support with scientific literature the following points: 1. Infections are found in most root canal-treated teeth and treated root canals get more infected than non-treated teath; 2. Bacteria can enter and reside inside the filled root canals; 3. These infections are not always evident by clinical symtoms, and X-rays might fail to identify these infections; 4. Almost half of the root canal-treated teeth are not properly done; 5. Infected root canals cause apical periodontitis. 6. The same bacteria-causing periodontitis and associated with systemic diseases, are found in root canals 7. Oral infections (which can come from a root canal-treated tooth) have been associated with a myriad of diseases, including cardiovascular conditions such as atherosclerosis, strokes or acute myocardial infarction, autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, type 1 diabetes melitus and inflammatory bowel disease, metabolic syndrome, numerous cancers, adverse pregnancy outcomes, pulmonary infections, and many other conditions.
The mechanisms underlying the link between oral infections and systemic disease are also reviewed, highlighting the role of bacteria and endotoxins.
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Sergio
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"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
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Evidencia del riesgo de las endodoncias para la salud
EVIDENCIA CIENTÍFICA DEL DAÑO POTENCIAL QUE LOS DIENTES ENDODONCIADOS PUEDEN SUPONER PARA LA SALUD
Sergio Ballesteros, 22-11-2020
En el archivo adjunto podréis encontrar una compilación de literatura científica que pone de relieve los peligros que los dientes endodonciados pueden suponer para la salud. Muchos de estos estudios son citados y comentados en el libro de 2014: "The Toxic Tooth: How a root canal could be making you sick" del Dr. Robert Kulacz, aunque he extendido y actualizado la bibliografía a 2020, tratando en lo posible de utilizar estudios de máximo nivel de evidencia (esto es, metaanálisis o revisiones sistemáticas).
En aras de comprender el grado de amenaza que las endodoncias dentales pueden suponer para la salud de muchas personas, he tratado de apoyar con literatura científica los siguientes puntos: 1. La mayoría de dientes endodonciados se hallan infectados; además, los dientes con endodoncia se infectan con mayor facilidad que los dientes normales, 2. Hay bacterias que pueden penetrar todos los materiales sellantes de las endodoncias y convertirse en persistentes dentro de estas, 3. Estas infecciones no son siempre sintomáticas, y además no siempre se pueden identificar con rayos X, 4. Casi la mitad de las endodoncias están mal realizadas, 5. Las infecciones de las endodoncias causan periodontitis periapical, 6. La periodontitis ha sido asociada a numerosas enfermedades sistémicas, incluyendo enfermedades cardiovasculares como aterosclerosis, infartos cerebrales e infartos agudos de miocardio, enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1 y 2 o la enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome metabólico, distintos cánceres, problemas en el embarazo, infecciones pulmonares y muchas otras enfermedades. 7. La periodontitis se asocia a enfermedades por la presencia de infecciones que desde la boca producen efectos sistémicos, y 8. Las bacterias que causan periodontitis y que han sido asociadas a multitud de enfermedades, se han hallado en endodoncias.
También he revisado los mecanismos subyacentes a la asociación entre infecciones orales y estas enfermedades sistémicas, resaltando el rol de las bacterias y de las endotoxinas.
(La revisión la he realizado en inglés, ya que es el idioma utilizado en los estudios que menciono.).
Sergio Ballesteros, 22-11-2020
En el archivo adjunto podréis encontrar una compilación de literatura científica que pone de relieve los peligros que los dientes endodonciados pueden suponer para la salud. Muchos de estos estudios son citados y comentados en el libro de 2014: "The Toxic Tooth: How a root canal could be making you sick" del Dr. Robert Kulacz, aunque he extendido y actualizado la bibliografía a 2020, tratando en lo posible de utilizar estudios de máximo nivel de evidencia (esto es, metaanálisis o revisiones sistemáticas).
En aras de comprender el grado de amenaza que las endodoncias dentales pueden suponer para la salud de muchas personas, he tratado de apoyar con literatura científica los siguientes puntos: 1. La mayoría de dientes endodonciados se hallan infectados; además, los dientes con endodoncia se infectan con mayor facilidad que los dientes normales, 2. Hay bacterias que pueden penetrar todos los materiales sellantes de las endodoncias y convertirse en persistentes dentro de estas, 3. Estas infecciones no son siempre sintomáticas, y además no siempre se pueden identificar con rayos X, 4. Casi la mitad de las endodoncias están mal realizadas, 5. Las infecciones de las endodoncias causan periodontitis periapical, 6. La periodontitis ha sido asociada a numerosas enfermedades sistémicas, incluyendo enfermedades cardiovasculares como aterosclerosis, infartos cerebrales e infartos agudos de miocardio, enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1 y 2 o la enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome metabólico, distintos cánceres, problemas en el embarazo, infecciones pulmonares y muchas otras enfermedades. 7. La periodontitis se asocia a enfermedades por la presencia de infecciones que desde la boca producen efectos sistémicos, y 8. Las bacterias que causan periodontitis y que han sido asociadas a multitud de enfermedades, se han hallado en endodoncias.
También he revisado los mecanismos subyacentes a la asociación entre infecciones orales y estas enfermedades sistémicas, resaltando el rol de las bacterias y de las endotoxinas.
(La revisión la he realizado en inglés, ya que es el idioma utilizado en los estudios que menciono.).
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"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
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CÓMO CONECTAR INTERNET EN EL MÓVIL POR CABLE
CÓMO CONECTAR INTERNET EN EL MÓVIL POR CABLE, SIN ONDAS ELECTROMAGNÉTICAS DE BAJA NI ALTA FRECUENCIA
Recordar que las ondas electromagnéticas (EMF, del inglés) no ionizantes, de baja y de alta frecuencia, han sido clasificadas por la OMS como "posibles carcinógenos" (grupo 2B).
1. Lo primero es tener un móvil con función OTG (la mayoría lo tienen). Esto permite poder introducir Internet por cable. Para ello se usa el siguiente cable, cuyo macho se conecta en la misma rendija del móvil donde va el cargador, y en cuya embra recibe un macho de un cable que puede venir directamente del router, o de un adaptador que conecta el cable del router con el cable que entra en el teléfono. En definitiva, este es el primer cable necesario:
Cable USB a mini USB B OTG:
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B01GTM2MD ... asin_image
La opción directa utilizaría el siguiente cable, que también se conecta al teléfono, pero al que directamente le entra señal de otro cable desde el router (esta opción es más cómoda pues es un cable menos, pero se calienta más y gasta por ello más batería). Sería cable ethernet a mini USB B:
https://www.amazon.es/Adaptador-Plugabl ... 960&sr=8-4
2. Vale, ahora al cable de arriba, hemos de hacerle llegar Internet.
En la primera opción utilizaremos este cable intermedio, cable "ethernet a USB" :
https://www.amazon.es/AmazonBasics-Adap ... =1-1-fkmr3
En la segunda opción, el cable de arriba intermedio no es necesario, por lo que directamente le meteremos el macho del cable ethernet que viene del router. Lo ideal es que tenga toma de tierra, como el siguiente:
https://www.amazon.es/UGREEN-Ethernet-1 ... NrPXRydWU=
3. Vale, entonces, el tercer cable a utilizar será el de ethernet, que viene del router. O bien conectará directamente al cable que va al teléfono, o al intermedio (como explico arriba):
https://www.amazon.es/UGREEN-Ethernet-1 ... NrPXRydWU=
4. Ok, ahora ya hay señal de Internet en el móvil, pero tenemos un problema, y es que el cable ethernet que viene del router conduce electricidad, lo que crea un campo eléctrico nada despreciable. Es necesario pues llevar este cable a tierra, para eliminar el campo eléctrico. De veras que este paso es esencial, pues las EMF de baja frecuencia son tan nocivas como las de alta frecuencia.
Para ello, al cable ethernet que típicamente va al router, le hemos de poner el siguiente conector:
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B00805VUD ... asin_image
Y a este conector, se le mete ahora sí, otro cable ethernet definitivo que ya sale del router.
Pero todavía no hemos llevado a tierra el campo eléctrico del cable ethernet. Para ello, veréis que este último adaptador utilizado para unir los dos cables ethernet tiene un cablecito que sale del mismo, con un final de metal en forma de media luna. Bien, ese metal hay que conectarlo a la tierra de un enchufe. Lo que haremos con el siguiente cable:
5. De este cable, la pincita metálica ha de unirse a la media luna del conector del punto anterior, y entonces hemos de conectar el cable al enchufe. Este enchufe no es real, pues sencillamente conecta el metal de la pinza al metal de tierra del enchufe (los dientes "vivo" y "neutro" no conectan nada):
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B07MK62GF ... asin_image
Antes de nada hemos de corroborar que el enchufe a cuya tierra derivamos el circuito, en efecto tenga tierra. Esto es importantísimo. Lo podemos hacer con este aparatito, que al enchufarlo nos indica con las luces el estado del enchufe (si las dos lucecitas de la izquierda se encienden, es que sí hay tierra):
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B07KVQLYH ... asin_image
(se puede saber si hay tierra también con un voltímetro, pero es algo más complicado. Evidentemente un electricista sabrá deciros si hay tierra en el enchufe).
Y con esto, ya tenemos Internet en el móvil, sin ondas de baja frecuencia (pues electromagnetismo se crea muy poco, y el campo eléctrico lo hemos llevado a tierra), y sin ondas de alta frecuencia, ya que podemos navegar con el modo avión puesto, sin datos, y sin Bluetooth.
Al final, el circuito queda así:
Router-> cable ethernet-> adaptador ethernet-ethernet con salida de tierra-> cable ethernet -> y una de las dos opciones:
1. -> cable ethernet-USB -> cable USB-mini USB B OTG ->móvil
2 ->cable ethernet-mini USB B OTG-> móvil.
Sé que suena muy engorroso, ¡pero es más fácil de lo que parece!
Personalmente utilizo este circuito, y tengo aparatos para medir las ondas tanto de baja como de alta frecuencia, y efectivamente de esta forma no estamos expuestos a ninguna onda, y la velocidad de Internet es más rápida incluso que el WIFI (el cual hay que desconectar).
Eso sí, consume más batería del móvil que el WIFI (por ejemplo 6 h. de WiFi se convierten en 4 con cable).
¡Espero que os sirva!
Sergio
Recordar que las ondas electromagnéticas (EMF, del inglés) no ionizantes, de baja y de alta frecuencia, han sido clasificadas por la OMS como "posibles carcinógenos" (grupo 2B).
1. Lo primero es tener un móvil con función OTG (la mayoría lo tienen). Esto permite poder introducir Internet por cable. Para ello se usa el siguiente cable, cuyo macho se conecta en la misma rendija del móvil donde va el cargador, y en cuya embra recibe un macho de un cable que puede venir directamente del router, o de un adaptador que conecta el cable del router con el cable que entra en el teléfono. En definitiva, este es el primer cable necesario:
Cable USB a mini USB B OTG:
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B01GTM2MD ... asin_image
La opción directa utilizaría el siguiente cable, que también se conecta al teléfono, pero al que directamente le entra señal de otro cable desde el router (esta opción es más cómoda pues es un cable menos, pero se calienta más y gasta por ello más batería). Sería cable ethernet a mini USB B:
https://www.amazon.es/Adaptador-Plugabl ... 960&sr=8-4
2. Vale, ahora al cable de arriba, hemos de hacerle llegar Internet.
En la primera opción utilizaremos este cable intermedio, cable "ethernet a USB" :
https://www.amazon.es/AmazonBasics-Adap ... =1-1-fkmr3
En la segunda opción, el cable de arriba intermedio no es necesario, por lo que directamente le meteremos el macho del cable ethernet que viene del router. Lo ideal es que tenga toma de tierra, como el siguiente:
https://www.amazon.es/UGREEN-Ethernet-1 ... NrPXRydWU=
3. Vale, entonces, el tercer cable a utilizar será el de ethernet, que viene del router. O bien conectará directamente al cable que va al teléfono, o al intermedio (como explico arriba):
https://www.amazon.es/UGREEN-Ethernet-1 ... NrPXRydWU=
4. Ok, ahora ya hay señal de Internet en el móvil, pero tenemos un problema, y es que el cable ethernet que viene del router conduce electricidad, lo que crea un campo eléctrico nada despreciable. Es necesario pues llevar este cable a tierra, para eliminar el campo eléctrico. De veras que este paso es esencial, pues las EMF de baja frecuencia son tan nocivas como las de alta frecuencia.
Para ello, al cable ethernet que típicamente va al router, le hemos de poner el siguiente conector:
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B00805VUD ... asin_image
Y a este conector, se le mete ahora sí, otro cable ethernet definitivo que ya sale del router.
Pero todavía no hemos llevado a tierra el campo eléctrico del cable ethernet. Para ello, veréis que este último adaptador utilizado para unir los dos cables ethernet tiene un cablecito que sale del mismo, con un final de metal en forma de media luna. Bien, ese metal hay que conectarlo a la tierra de un enchufe. Lo que haremos con el siguiente cable:
5. De este cable, la pincita metálica ha de unirse a la media luna del conector del punto anterior, y entonces hemos de conectar el cable al enchufe. Este enchufe no es real, pues sencillamente conecta el metal de la pinza al metal de tierra del enchufe (los dientes "vivo" y "neutro" no conectan nada):
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B07MK62GF ... asin_image
Antes de nada hemos de corroborar que el enchufe a cuya tierra derivamos el circuito, en efecto tenga tierra. Esto es importantísimo. Lo podemos hacer con este aparatito, que al enchufarlo nos indica con las luces el estado del enchufe (si las dos lucecitas de la izquierda se encienden, es que sí hay tierra):
https://www.amazon.es/gp/aw/d/B07KVQLYH ... asin_image
(se puede saber si hay tierra también con un voltímetro, pero es algo más complicado. Evidentemente un electricista sabrá deciros si hay tierra en el enchufe).
Y con esto, ya tenemos Internet en el móvil, sin ondas de baja frecuencia (pues electromagnetismo se crea muy poco, y el campo eléctrico lo hemos llevado a tierra), y sin ondas de alta frecuencia, ya que podemos navegar con el modo avión puesto, sin datos, y sin Bluetooth.
Al final, el circuito queda así:
Router-> cable ethernet-> adaptador ethernet-ethernet con salida de tierra-> cable ethernet -> y una de las dos opciones:
1. -> cable ethernet-USB -> cable USB-mini USB B OTG ->móvil
2 ->cable ethernet-mini USB B OTG-> móvil.
Sé que suena muy engorroso, ¡pero es más fácil de lo que parece!
Personalmente utilizo este circuito, y tengo aparatos para medir las ondas tanto de baja como de alta frecuencia, y efectivamente de esta forma no estamos expuestos a ninguna onda, y la velocidad de Internet es más rápida incluso que el WIFI (el cual hay que desconectar).
Eso sí, consume más batería del móvil que el WIFI (por ejemplo 6 h. de WiFi se convierten en 4 con cable).
¡Espero que os sirva!
Sergio
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
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Inmunoferón: ¿Un tratamiento potencialmente beneficioso para la EM/SFC
INMUNOFERON, ¿UN TRATAMIENTO POTENCIALMENTE BENEFICIOSO PARA LA EM/SFC Y LA ENFERMEDAD CRÓNICA DE LYME?
He aquí una breve revisión de los efectos del Inmunoferon en el sistema inmune: este compuesto ha demostrado "in vivo" disminuir la inflamación tras realizar ejercicio en atletas profesionales al bajar la TNF-alfa y la IL-6. Sin embargo, este tratamiento realmente no se puede considerar un antiinflamatorio, ya que principalmente promueve y estimula un sistema inmune saludable. Así pues, ha demostrado "in vivo" restaurar la deficiente activación de linfocitos T, observada en pacientes con EPOC, específicamente restaurando una secreción suficiente de IFN-gama por los linfocitos T CD8+ citotóxicos. Además, otro estudio demostró un incremento de un 43% en la funcionalidad de las células NK, un incremento de entre un 43% y un 49.7% en la actividad fagocítica de monocitos, y un incremento de un 33.1% en la actividad fagocítica de las PBMCs (linfocitos T, linfocitos B, NKs y monocitos) en pacientes con EPOC, tomando Inmunoferon durante 90 días.
En la misma línea, un estudio de pacientes de mediana edad con bronquitis crónica demostró: 1. Incremento en el número y actividad de las PBMCs de un 10.6% y un 11% respectivamente tras 60 días, 2. Incremento de porcentajes de células NKs periféricas sanguíneas de un 59.5% (alcanzando valores de adultos jóvenes sanos), 3. Incremento en la actividad de las células NK de aproximadamente un 400%.
De la misma manera, estudios "in vitro" han profundizado sobre los mecanismos subyacentes del funcionamiento del Inmunoferon sobre el sistema inmune, hallando que este estimula la maduración de las células dendríticas (CDs), revelado por un aumento en la expresión de moléculas co-estimulatorias, así como de receptores MHC-II. En consonancia con esto, las CDs también mostraron inducir la proliferación de linfocitos T, mediada por estimulación de receptores TLR-4 y por la translocación del factor nuclear NF-kB.
Por todo lo anterior, dado que en la EM/SFC y en la enfermedad crónica de Lyme, muchas de estas alteraciones inmunes han sido descritas, incluyendo altos niveles de TNF-alfa y bajas células NKs, podríamos deducir que el Inmunoferon podría ser potencialmente beneficioso para la enfermedad (sin embargo, no tengo constancia de ningún paciente que lo haya probado todavía).
Bibliografía:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16608770
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25369272
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16537848
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11401877
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9049659/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439514/
He aquí una breve revisión de los efectos del Inmunoferon en el sistema inmune: este compuesto ha demostrado "in vivo" disminuir la inflamación tras realizar ejercicio en atletas profesionales al bajar la TNF-alfa y la IL-6. Sin embargo, este tratamiento realmente no se puede considerar un antiinflamatorio, ya que principalmente promueve y estimula un sistema inmune saludable. Así pues, ha demostrado "in vivo" restaurar la deficiente activación de linfocitos T, observada en pacientes con EPOC, específicamente restaurando una secreción suficiente de IFN-gama por los linfocitos T CD8+ citotóxicos. Además, otro estudio demostró un incremento de un 43% en la funcionalidad de las células NK, un incremento de entre un 43% y un 49.7% en la actividad fagocítica de monocitos, y un incremento de un 33.1% en la actividad fagocítica de las PBMCs (linfocitos T, linfocitos B, NKs y monocitos) en pacientes con EPOC, tomando Inmunoferon durante 90 días.
En la misma línea, un estudio de pacientes de mediana edad con bronquitis crónica demostró: 1. Incremento en el número y actividad de las PBMCs de un 10.6% y un 11% respectivamente tras 60 días, 2. Incremento de porcentajes de células NKs periféricas sanguíneas de un 59.5% (alcanzando valores de adultos jóvenes sanos), 3. Incremento en la actividad de las células NK de aproximadamente un 400%.
De la misma manera, estudios "in vitro" han profundizado sobre los mecanismos subyacentes del funcionamiento del Inmunoferon sobre el sistema inmune, hallando que este estimula la maduración de las células dendríticas (CDs), revelado por un aumento en la expresión de moléculas co-estimulatorias, así como de receptores MHC-II. En consonancia con esto, las CDs también mostraron inducir la proliferación de linfocitos T, mediada por estimulación de receptores TLR-4 y por la translocación del factor nuclear NF-kB.
Por todo lo anterior, dado que en la EM/SFC y en la enfermedad crónica de Lyme, muchas de estas alteraciones inmunes han sido descritas, incluyendo altos niveles de TNF-alfa y bajas células NKs, podríamos deducir que el Inmunoferon podría ser potencialmente beneficioso para la enfermedad (sin embargo, no tengo constancia de ningún paciente que lo haya probado todavía).
Bibliografía:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16608770
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25369272
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16537848
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11401877
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9049659/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439514/
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
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Re: ARCHIVOS EndSFC
LISTA DE ESTUDIOS SOBRE RELACIÓN DE ONDAS ELECTROMAGNÉTICAS Y DIFERENTES ENFERMEDADES
He compilado algunos de los estudios relacionando ondas electromagnéticas no ionizantes (teléfonos móviles, WIFI, Bluetooth, 4G, torres de tensión, etc,) con distintas enfermedades, incluyendo Alzheimer, ELA, cáncer cerebral, depresión, trastornos psiquiátricos, infertilidad o trastornos de comportamiento, entre otras.
Me parece un buen resumen para aportar a familiares o médicos a los que se quiera aportar pruebas tangibles de los daños que estas ondas pueden provocar. No son más que una muy pequeña muestra, pero estimo que bien representativa.
Espero sea de utilidad,
Sergio
Evidencia científica sobre efectos sobre la salud de las Ondas electromagnéticas:
- La Agencia Internacional de Investigación de Cáncer, como parte de la OMS, ha clasificado las ondas electromagnéticas de baja frecuencia (móviles, WIFI, Bluetooth, etc.) como carcinógeno tipo 2B (posiblemente carcinógeno). Esta resolución fue tomada por 31 investigadores de 14 países:
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... YQJZNds2LL
ALGUNOS ESTUDIOS:
1. En 1678 pacientes estudiados con glioma (cáncer maligno cerebral), el uso del móvil o del teléfono inalámbrico durante más de 20 años disminuyó la supervivencia un 70%. De estos, los que tenían un glioblastoma multiforme y usaron teléfonos móviles, vieron reducida su supervivencia un 100%, y un 240% los que usaron un teléfono inalámbrico:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4211006/
2. Revisión estudios: teléfonos inalámbricos causan cáncer de meninges en humanos :
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25738972
3. Estudio de 4.7 millones de personas durante 15 años en Suiza: las personas que vivían a menos de 50 metros de torres de tensión tenían un 24% más de posibilidades de padecer Alzheimer comparados con los que vivían a más de 600 m. También se observó relación atendiendo al tiempo de exposición. Así pues, en los primeros 5 años viviendo en menos de 50 m, se observó un aumento del 51% de incidencia de Alzheimer, que aumentó a un 78% en un período de 10 años y a un 100% en 15 años. Se observó un patrón similar en demencia senil:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18990717
4. Revisión de estudios: ondas electromagnéticas de baja frecuencia (incluye teléfonos móviles, antenas de radio y antenas de televisión digital) asociadas a enfermedades neuropsiquiátricas y a depresión: Entre los trastornos principales se hallan: insomnio y otros trastornos del sueño, dolores de cabeza, depresión, fatiga, disestesia, problemas de memoria, mareo, irritabilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, ansiedad, inquietud, nauseas, problemas de piel y cambios en el EEG:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26300312
5. El estudio de 2042 niños de entre 11 y 15 años muestra un empeoramiento general de su salud en un año usando teléfono móvil, incluyendo migrañas y problemas de piel:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25115529
6. Revisión sistemática de 19 estudios: la exposición laboral a ondas electromagnéticas de baja frecuencia aumenta un 26% el riesgo de desarrolladar esclerosis lateral amiotrófica y un 33% el riesgo de Alzheimer:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30691095
7. Díez minutos de exposición a ondas electromagnéticas de móviles afecta al tiempo de reacción de universitarios. Del mismo modo, estudiantes de colegio ven afectada la memoria a corto plazo además de su tiempo de reacción al exponerse a estas ondas:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25250064
8. Ondas con intensidades muy por debajo de los limites establecidos como seguros para humanos, causan cáncer de pulmón, de hígado y linfomas en ratones:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25749340
9. Ondas electromagnéticas similares a las de los teléfonos móviles causan daño en el ADN de espermatozoides, además de disminución de su motilidad, velocidad y otras características:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4410031/
10. Ratones adolescentes expuestos 28 días a un teléfono móvil en silencio, muestran muerte neuronal en distintas zonas cerebrales, con evidentes alteraciones de comportamiento de naturaleza hiperactiva y con alteraciones espaciales:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29413766
11. Revisión de 108 estudios: 49 estudios demuestran que las ondas electromagnéticas de radiofrecuencia dañan el ADN celular tanto in vitro como in vivo, por diferentes procesos:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19285841
- Más estudios: en torno a los 700 estudios revisados por pares, hasta 2018:
https://www.powerwatch.org.uk/science/studies.asp
He compilado algunos de los estudios relacionando ondas electromagnéticas no ionizantes (teléfonos móviles, WIFI, Bluetooth, 4G, torres de tensión, etc,) con distintas enfermedades, incluyendo Alzheimer, ELA, cáncer cerebral, depresión, trastornos psiquiátricos, infertilidad o trastornos de comportamiento, entre otras.
Me parece un buen resumen para aportar a familiares o médicos a los que se quiera aportar pruebas tangibles de los daños que estas ondas pueden provocar. No son más que una muy pequeña muestra, pero estimo que bien representativa.
Espero sea de utilidad,
Sergio
Evidencia científica sobre efectos sobre la salud de las Ondas electromagnéticas:
- La Agencia Internacional de Investigación de Cáncer, como parte de la OMS, ha clasificado las ondas electromagnéticas de baja frecuencia (móviles, WIFI, Bluetooth, etc.) como carcinógeno tipo 2B (posiblemente carcinógeno). Esta resolución fue tomada por 31 investigadores de 14 países:
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... YQJZNds2LL
ALGUNOS ESTUDIOS:
1. En 1678 pacientes estudiados con glioma (cáncer maligno cerebral), el uso del móvil o del teléfono inalámbrico durante más de 20 años disminuyó la supervivencia un 70%. De estos, los que tenían un glioblastoma multiforme y usaron teléfonos móviles, vieron reducida su supervivencia un 100%, y un 240% los que usaron un teléfono inalámbrico:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4211006/
2. Revisión estudios: teléfonos inalámbricos causan cáncer de meninges en humanos :
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25738972
3. Estudio de 4.7 millones de personas durante 15 años en Suiza: las personas que vivían a menos de 50 metros de torres de tensión tenían un 24% más de posibilidades de padecer Alzheimer comparados con los que vivían a más de 600 m. También se observó relación atendiendo al tiempo de exposición. Así pues, en los primeros 5 años viviendo en menos de 50 m, se observó un aumento del 51% de incidencia de Alzheimer, que aumentó a un 78% en un período de 10 años y a un 100% en 15 años. Se observó un patrón similar en demencia senil:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18990717
4. Revisión de estudios: ondas electromagnéticas de baja frecuencia (incluye teléfonos móviles, antenas de radio y antenas de televisión digital) asociadas a enfermedades neuropsiquiátricas y a depresión: Entre los trastornos principales se hallan: insomnio y otros trastornos del sueño, dolores de cabeza, depresión, fatiga, disestesia, problemas de memoria, mareo, irritabilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, ansiedad, inquietud, nauseas, problemas de piel y cambios en el EEG:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26300312
5. El estudio de 2042 niños de entre 11 y 15 años muestra un empeoramiento general de su salud en un año usando teléfono móvil, incluyendo migrañas y problemas de piel:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25115529
6. Revisión sistemática de 19 estudios: la exposición laboral a ondas electromagnéticas de baja frecuencia aumenta un 26% el riesgo de desarrolladar esclerosis lateral amiotrófica y un 33% el riesgo de Alzheimer:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30691095
7. Díez minutos de exposición a ondas electromagnéticas de móviles afecta al tiempo de reacción de universitarios. Del mismo modo, estudiantes de colegio ven afectada la memoria a corto plazo además de su tiempo de reacción al exponerse a estas ondas:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25250064
8. Ondas con intensidades muy por debajo de los limites establecidos como seguros para humanos, causan cáncer de pulmón, de hígado y linfomas en ratones:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25749340
9. Ondas electromagnéticas similares a las de los teléfonos móviles causan daño en el ADN de espermatozoides, además de disminución de su motilidad, velocidad y otras características:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4410031/
10. Ratones adolescentes expuestos 28 días a un teléfono móvil en silencio, muestran muerte neuronal en distintas zonas cerebrales, con evidentes alteraciones de comportamiento de naturaleza hiperactiva y con alteraciones espaciales:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29413766
11. Revisión de 108 estudios: 49 estudios demuestran que las ondas electromagnéticas de radiofrecuencia dañan el ADN celular tanto in vitro como in vivo, por diferentes procesos:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19285841
- Más estudios: en torno a los 700 estudios revisados por pares, hasta 2018:
https://www.powerwatch.org.uk/science/studies.asp
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
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