DRA SARAH MYHILL

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Coenzima Q10 en el SFC. Dra. Sarah Myhill. Octubre 2008

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El Síndrome de Fatiga Crónica y la disfunción mitocondrial
Int J Clin Exp Med (2009) 2, 1-16

Sarah Myhill, Norman E. Booth, John McLaren-Howard

http://www.ijcem.com/812001A.html" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.ijcem.com/files/IJCEM812001.pdf" onclick="window.open(this.href);return false;


Adjuntos están el estudio original en inglés, y la traducción en español, validada por la Dra Ana Mª Moreno, de la Universidad Pablo Olavide, que ha realizado ya varios estudios sobre estrés oxidativo en FM, ("prima hermana" del SFC), y ahora está estudiando la disfunción mitocondrial en neutrófilos, como lo hicieron en su día los Dres Myhill, McLaren y E.Bood.l.

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LIBRO DRA SARAH MYHILL Edición 26ª 2009 -Inglés-:

fichero/Book%20CFS%2026th%20Jan.%202009.%20Myhill.doc

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DR.Myhill: resumen última teoría DR. CHENEY, Julio 2009 -Inglés-

Cheney on CFS mechanisms - JMH additions JULY 09.doc

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SFC como fallo cardíaco secundario a malfunción mitocondrial:
Protocolo de apoyo nutricional

ImmuneSupport.com 11-15-2006

Proceden los síntomas del SFC de una especie de “fallo cardíaco” asociado con la ineficiente producción de energía a nivel celular? La especialista en SFC con base en el Reino Unido, Dra. Sarah Myhill, cree que es esto – en base a sus propias observaciones al tratar a sus pacientes, y en un estudio minucioso. Dra. Myhill explica que se centra en el cuidado de la salud y la educación en prevención del paciente.
En el siguiente manual para pacientes, reproducido aquí con permiso de la página web informativa para el paciente de la Dra. Myhill (http://www.DrMyhill.co.uk" :
· Explica la teoría subyacente en términos simples
· Detalla un protocolo de dieta/suplementos
· Y explica las pruebas básicas para determinar las deficiencias del paciente, si las hay.
El manual de la Dra. Myhill se basa en las investigaciones innovadoras y en el trabajo clínico de los fisiólogos cardiopulmonares americanos, Dr. Arnold Peckerman, PhD, y Dr. Stephen T. Sinatra, MD – y presagia la continuación del trabajo del especialista en SFC, Dr. Paul Cheney, MD, para definir más esta condición y testar estrategias para su tratamiento.
El SFC es un fallo cardíaco secundario a la malfunción mitocondrial, Por Sarah Myhill.
Creo que este es uno de los manuales más importantes que he hecho hasta ahora con respecto a mi comprensión del SFC y de lo que se puede hacer para recuperarse. Léalo por favor varias veces con atención – porque para muchos enfermos contiene las claves para vencer su enfermedad.
Recientemente he leído 2 artículos que tienen mucho sentido, tanto por mis observaciones clínicas, como para confirmar la idea que el SFC es un síntoma de fallo mitocondrial. Los 2 síntomas que busco para diagnosticar el SFC son, primero muy poco vigor y segundo una fatiga retrasada. Creo poder explicar ahora lo que ocurre dentro de las células y los efectos en los órganos primarios del cuerpo (principalmente el corazón).
Si las mitocondrias (las pequeñas baterías dentro de cada célula del cuerpo) no funcionan como es debido, se deteriora el suministro de energía a todas las células del cuerpo, incluido el corazón.
· Muchos de los síntomas del SFC pueden explicarse con el fallo cardíaco porque el músculo del corazón no puede trabajar como es debido.
· Los cardiólogos y otros médicos están acostumbrados a manejar el fallo cardíaco debido al pobre suministro de sangre el corazón.
· En el SFC el fallo cardíaco es causado por la pobre función muscular, y por esto, estrictamente hablando, es una cardiomiopatía.
Esto significa que la función del corazón será muy anormal, pero las pruebas tradicionales del fallo cardíaco, como ECG, ECHOs, angiogramas, etc., son normales.
Gracias al trabajo de Arnold Peckerman, PhD sabemos ahora que el output cardíaco en pacientes con SFC está deteriorado.
(http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Coi ... tal.03.pdf"
[Nota: Dr. Peckerman, fisiólogo cardiopulmonar en el VA Medical Center en East Orange, New Jersey, publicó en 2.003 el artículo innovador "Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in Chronic Fatigue Syndrome,".1 Dr. Paul Cheney, pre-eminente investigador Americano quien está concentrado en investigar más la disfunción y el tratamiento cardíacos, se ha referido a este artículo como "La mejor y mas importante publicación [sobre SFC] en 20 años.”2]
Además, el nivel del deterioro correlaciona muy íntimamente con el nivel de incapacidad de los pacientes. Los NIH americanos pidieron que Dr. Peckerman desarrollase un test para el SFC, para ayudarles a juzgar el nivel de incapacidad de los pacientes que reclaman la paga de la Seguridad Social. Dr. Peckerman es cardiólogo, y en base a que el SFC se presenta con la presión y el volumen sanguíneo bajos, y con defectos de perfusión, conjeturó que los pacientes con SFC tenían un fallo cardíaco. Para comprobar esto, presentó las “puntuaciones Q”.

PUNTUACIONES Q
“Q” significa output cardíaco en litros por minuto, se puede medir con un método para nada invasivo, llamado Impedance Cardiography. Esto permite medir exactamente el output cardíaco, midiendo la impedancia eléctrica a través de la pared torácica. Cuanto mayor el flujo sanguíneo, menor la impedancia. Para obtener una medición fiable se puede ajustar según el tamaño del pecho y del cuerpo (mediante un algoritmo estándar). Es importante que se haga en posición vertical, y otra vez en supino (acostado sobre la espalda). Esto es porque el output cardíaco en personas que están sanas y en forma varía de 7 litros por min. en supino, a 5 litros por min. de pie. En la gente sana esta caída no basta como para afectar al funcionamiento, pero en el SFC, los enfermos pueden tener una caída de 5 litros acostado hasta 3.5 litros de pie. A este nivel el enfermo tiene un output cardíaco que causa un límite de fallo orgánico. Esto explica porque los pacientes con SFC se sienten mucho mejor acostados que es cuando tienen un output cardíaco aceptable, pero de pie están en el límite del fallo cardíaco e orgánico. El SFC es por esto el síntoma que evita que el paciente desarrolle un fallo cardíaco completo. Todo el mundo se siente más descansado sentado con los pies en alto. Subconscientemente resulta que el corazón tiene que trabajar menos duro cuando estás sentado con los pies en alto, y por eso así nos sentimos más confortables.

LOS SÍNTOMAS DEL SFC EXPLICADOS
El trabajo del corazón es mantener la presión sanguínea. Si ésta cae, los órganos empiezan a fallar. Si el corazón no hace bien su función de bomba, la única forma de sostener la presión sanguínea es bajar el suministro de sangre a los órganos. Se van cerrando los órganos en términos de prioridad – es decir, primero la piel, luego músculos, después hígado, intestinos, cerebro, y finalmente corazón, pulmones y riñones. A medida que se van cerrando los sistemas orgánicos, se crean más problemas para el cuerpo en términos de sobrecarga tóxica y susceptibilidad a virus que dañan más la mitocondria, exacerbando así más todos los problemas del enfermo de SFC.
1. Efectos en la piel
El cierre del suministro de sangre hacía la piel tiene, sobre todo, dos efectos:
· El primero es que la piel es responsable del control de la temperatura corporal. Esto significa que los pacientes con SFC se vuelven intolerantes al calor. Si el cuerpo se calienta demasiado, no puede soltar el calor por la piel (porque no tiene suministro de sangre) y la temperatura basal sube. La única manera que el cuerpo tiene para compensar esto, es apagar la glándula tiroidea (responsable del nivel de actividad metabólica en el cuerpo y por esto de la generación del calor) – y así uno tiene una tiroides infra-activa compensatoria. Esto solo ya empeora los problemas de fatiga.
· El segundo problema es que, si se corta la micro circulación en la piel, el cuerpo no puede sudar. La sudoración es la manera más importante de librarnos de las toxinas, particularmente de metales pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles. Por esto el cuerpo del que sufre de SFC es mucho mejor en acumular toxinas, lo que evidentemente daña más las mitocondrias.
2. Síntomas en los músculos
Si el suministro de sangre a los músculos está deteriorado, cuando empiezas a hacer ejercicios los músculos rápidamente se quedan sin oxígeno. Sin oxígeno en los músculos, las células pasan a un metabolismo anaeróbico, que produce ácido láctico – y esto es lo que causa que los músculos duelan tanto.
Igual que el problema mencionado arriba, los músculos del paciente con SFC tienen muy poco vigor porque funcionan mal las mitocondrias que les suministran la energía.
3. Síntomas en el hígado y el intestino

El pobre suministro de sangre al intestino resulta en una ineficiente digestión, pobre producción de jugos digestivos y en el síndrome del intestino permeable. El síndrome del intestino permeable causa otros muchos problemas, como alergias, autoinmunidad, mala absorción, etc., que agravan aún más los problemas del SFC.
Si es inadecuada la circulación en el hígado, resultará en una pobre desintoxicación, no solamente de metales pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles, pero también de las toxinas producidas como resultado de la fermentación en el intestino, otra vez envenenando a las mitocondrias.
4. Efectos en el cerebro
En octubre participé en una conferencia patrocinada por el Dr. John Richardson. Un físico Canadiense, Byron Hyde, nos mostró unos escáneres funcionales del cerebro de pacientes con SFC. De no saber el diagnóstico, hubiera diagnosticado infartos. Esto se debe a que estaba muy deteriorado el suministro de sangre a ciertas áreas del cerebro.
Este fallo es temporal, y con el descanso, el suministro de sangre se recupera. Esto explica, sin embargo, la multiplicidad de los síntomas del cerebro que los pacientes sufren, como pobre memoria a corto plazo, dificultades para hacer multi-tareas, lento procesamiento mental, etc. Es más, las células del cerebro no tienen muchas mitocondrias, y por esto se quedan rápidamente sin energía.
5. Efectos en el corazón
Hay 2 efectos en el corazón:
· El primer efecto de la pobre micro circulación del corazón es el deterioro de la conductividad eléctrica, que causa arritmias. Muchos pacientes con SFC se quejan de palpitaciones, saltos de latidos cardíacos, u otras cosas. Esto ocurre sobre todo en el caso de los pacientes con envenenamiento por productos químicos, ya que éstos también son tóxicos para las células nerviosas.
· El segundo resultado obvio es la pobre tolerancia al ejercicio. El músculo del corazón se fatiga exactamente de la misma manera que los otros músculos. Sintomáticamente, esto causa dolor de pecho y fatiga.
A plazo más largo puede causar defectos de la válvula cardíaca porque también se fatigan los músculos que normalmente mantienen abierta la válvula mitral.
La diferencia entre este tipo de fallo cardíaco y el médicamente reconocido fallo cardíaco congestivo, es que los pacientes con SFC se protegen con sus síntomas de fatiga de los fallos de órganos.
Inicialmente, los pacientes con fallo cardíaco congestivo no se fatigan, y a menudo presentan fallos orgánicos, como fallo renal o una insuficiencia cardíaca manifiesta. En este momento no sé porque hay esta diferencia.
O sea que los pacientes con angina, alta tensión sanguínea, fallo cardíaco, cardiomiopatía, ciertos defectos en válvulas, y los pacientes con disritmias cardíacas también tienen problemas mitocondriales y responden de la misma manera a terapias nutricionales y de desintoxicación. Este abordaje de tratar la enfermedad cardíaca es exactamente el mismo, no importa al diagnóstico convencional.
6. Efectos en pulmones y riñones
Los pulmones y riñones están relativamente protegidos contra la pobre micro circulación porque tienen el sistema renino angiotensino más grande, lo que mantiene alta la tensión sanguínea en estos órganos vitales. Por esto en SFC, clínicamente no se ven pacientes con fallo renal o hipo-perfusión pulmonar.

EXPLICACIÓN DE LOS PROBLEMAS DE FATIGA EN PACIENTES CON SFC
La energía corporal la suministran las mitocondrias que producen NAD (nicotinamida adenosina difosfato) y ATP (adenosina trifosfato). Estas moléculas son la “corriente” de energía en el cuerpo. Casi todos los procesos corporales que requieren energía tienen que ser “pagados” con NAD y ATP, pero sobre todo con ATP. Las reservas de ATP en las células son muy pequeñas. En un momento dado en las células del músculo cardíaco, hay ATP solamente para unas 10 contracciones. O sea que, para mantener la célula constantemente suplida con energía, las mitocondrias tienen que ser extremadamente buenas en re-ciclar ATP. Si la célula no es muy eficiente en el reciclaje del ATP, la célula se queda muy rápidamente sin energía y esto causa los síntomas de debilidad y pobre vigor. La célula literalmente tiene que “hibernar” y esperar hasta que se haya manufacturado más ATP.
Se produce energía cuando el ATP (tres fosfatos) se convierte en ADP (dos fosfatos). El ADP es entonces otra vez re-ciclado por las mitocondrias para crear más ATP para una futura producción de energía. Sin embargo, cuando se empuja la célula sin que haya ATP, empezará a utilizar en su sitio ADP. El cuerpo puede crear energía de ADP a AMP (un fosfato), pero el problema es que el AMP no puede ser re-ciclado.
La única manera de regenerar ADP es hacerlo con ingredientes frescos, pero esto lleva días. Esto explica la fatiga retrasada que se ve en el SFC.
Para resumir: La patología básica en el SFC es el lento reciclado de ATP en ADP y de vuelta en ATP. Si los pacientes se fuerzan y demandan más energía, el ADP se convierte en AMP que no puede ser reciclado, y esto es responsable de la fatiga retrasada. Es porque el cuerpo necesita varios días para hacer ATP fresco con nuevos ingredientes.
Cuando los pacientes se pasan , se agotan, porque no tienen ATP o ADP, ni siquiera para funcionar.

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO: LOS CONCEPTOS
La gran mayoría de pacientes que veo mejora con mi tratamiento estándar de vitaminas y minerales, dieta, acompasamiento, sueño, B12, magnesio, desintoxicación, etc., etc. Todas estas cosas tienen que estar en su sitio para prevenir daño en las mitocondrias, permitiendo así que se recuperen. Para recuperarse, las mitocondrias necesitan todas las vitaminas, minerales e ácidos grasos esenciales e aminoácidos para manufacturar la maquinaria celular que restaura la función normal. Sin embargo, a pesar de hacer esto, queda un núcleo duro de pacientes con los que luchar.
Esto es donde el suministro directo de micronutrientes para las mitocondrias puede probar ser extremadamente útil.
Aprendí lo que hay que hacer cuando leí “The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart Disease” 3 – por el cardiólogo metabólico Americano, Dr. Stephen T. Sinatra, quien utilizó estas técnicas para tratar a los pacientes con enfermedad cardíaca, como el fallo cardíaco congestivo, anginas, arritmias, etc.
Dr. Sinatra trabajaba inicialmente sólo con técnicas convencionales – medicamentos, marcapasos, cirugía, lo que sea. Se dio cuenta, sin embargo, que la enfermedad cardíaca no consistía solamente en un pobre suministro al corazón. Para muchos, el problema era una enfermedad del músculo cardíaco debido a un fallo mitocondrial. En cuanto enfrentó este aspecto, los pacientes se recuperaron dramáticamente; fueron capaces de dejar la medicación, evitar la cirugía y de volver a sus trabajos y actividades deportivas normales. Para comprender sus ideas, tiene que entender un poco cómo trabajan las mitocondrias.

Cómo trabajan realmente las mitocondrias
CO-Enzima Q10: El manejador de electrones
El trabajo de las mitocondrias es conseguir la energía que hay en los alimentos (azúcares y grasas) y convertirla en una forma que el cuerpo puede utilizar (NAD y ATP). Esto requiere una serie de reacciones (ciclo Krebs de ácido cítrico). A este proceso se le llama fosforilación oxidativa – y químicamente hablando, necesita electrones para moverse de una molécula hacía otra, cambiando su composición química. Estas reacciones requieren enzimas, que están hechas por diferentes vitaminas, minerales, ácidos grasos y aminoácidos. Uno de los manejadores de electrones más importantes es la Co-Enzima Q10.
L-carnitina: El transportador
Una vez fabricado, el ATP tiene que ser entregado donde se necesita – fuera de las mitocondrias. Esto se hace con una reacción transportadora. El ATP se fabrica dentro de las mitocondrias con ADP, y tiene que ser transportado a través de la membrana de las mitocondrias para que la célula pueda utilizar la energía dentro del ATP convirtiéndolo otra vez en ADP. El ADP luego tiene que ser transportado otra vez a través de la membrana celular.
Esta reacción de transporte/cambio implica la acetil L-carnitina, que cambia la energía en forma de ATP desde dentro de la mitocondria, a través de la membrana de la célula mitocondrial hacia dentro de la célula, donde entrega su energía y la convierte en ADP.
La L-carnitina luego transporta el ADP otra vez a través de la membrana mitocondrial, donde está otra vez reformada en ATP. Obviamente, si no se hace suavemente esta reacción de cambios, el suministro de energía se verá deteriorado.
Magnesio: la bujía
Todas las moléculas implicadas aquí están re-cicladas. Hay otro elemento esencial, el magnesio. Si piensas en la glucosa y en los ácidos grasos de cadena corta como el combustible del motor, ¡la acetil L-carnitina y la Co-enzima Q10 son el aceite y el magnesio es la bujía!
D-Ribosa: Precursor de ATP
Para poder fabricar ATP nuevo, se necesita un azúcar, la D-ribosa.
Normalmente lo puede manufacturar el cuerpo solo, desde la glucosa, pero si el nivel de energía es muy bajo, puede ser incapaz de sintetizar este azúcar esencial. Así, cuando un enfermo de SFC se pasa, el ADP se convierte en AMP que no se puede reciclar. Usualmente se necesitan unos días para fabricar nuevo ATP a partir de D-ribosa, pero puede que el enfermo de SFC ni siquiera es capaz de fabricar D-ribosa.
Vitamina B3
Para fabricar NAD nuevo, se necesita vitamina B3.

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO: LOS DETALLES
Cuando el cuerpo funciona normalmente y tiene acceso a todos los esenciales minerales, vitaminas, ácidos grasos y aminoácidos, es capaz de fabricar todos estos ingredientes esenciales, en particular coenzima Q 10, acetil L-carnitina y D-ribosa. El magnesio, hay que suministrarlo. Esto explica porque la mayoría de pacientes se pone bien con mi tratamiento estándar, porque suministra todos los ingredientes esenciales para que el cuerpo se sane.
Para los que no se sanen, sin embargo, es probable que haya algún tipo de defecto metabólico que evite que manufacturen estos ingredientes esenciales. ¡A esto lo llamo “dislexia metabólica”! Es bien posible que el problema sea solamente una pobre función mitocondrial genética, o que en el sistema hay toxinas o pesticidas bloqueados que evitan que funcionen bien las mitocondrias. Es posible que, una vez que el paciente haya caído por debajo de cierto nivel crítico, todos los procesos celulares vayan tan lentos que el enfermo es incapaz de fabricar lo necesario para restaurar su salud. Además, con la edad nuestro metabolismo se vuelve menos eficiente, y puede que necesitemos más materia prima para mantener el status quo.
De cualquier manera, hay un cóctel de micronutrientes que se puede tomar para darle una patada para que el sistema empiece. Ya se ha probado. Ha sido utilizado con mucho éxito en América por muchos cardiólogos metabólicos para tratar las cardiomiopatías, enfermedades coronarias isquémicas, disritmias, fallo cardíaco congestivo, alta tensión sanguínea y la angina. No solamente los pacientes se sentían mejor, sino que pudieron dejar la medicación y evitar intervenciones como trasplantes de corazón, cirugía arterial, marcapasos, etc.
Dr. Sinatra ha desarrollado varios esquemas para controlar edad, alta tensión sanguínea, arritmias, prolapso de la válvula mitral, fallo cardíaco congestivo, síndrome X, para atletas profesionales y de talla mundial, pero también para Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y para citopatías mitocondriales.

Dr. Sinatra recomienda el siguiente cóctel diario para el SFC
[Referencia The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology.4]:
Co-enzima Q 10 – 300 – 360 mg (el aceite del motor, mueve los electrones de una molécula a otra)
L-carnitina – 2,000 – 3,000 mg (el aceite del motor, mueve ATP y ADP entre las membranas de las mitocondrias)
D-ribosa – 15 gramos (la materia prima para hacer ATP nuevo)
Magnesio – 400 – 800 mg (las bujías, dispara muchas reacciones enzimáticas)
A esto yo también añadiría niacinamida, 500 mg diario (para fabricar NAD), o 10 mg diarios de NADH.
Creo que este cóctel de suplementos funciona mejor cuando se toma todo junto, no como suplementos individuales. He probado este cóctel en unos cuantos pacientes y he recibido algún feedback muy animador.
Esto ayuda a explicar por qué ciertos enfermos de SFC tienen tantos problemas con el tratamiento medicamentoso, y esto podría ayudar a señalar un tratamiento. Todos mis pacientes con SFC se sienten peor cuando toman estatinas, porque estas no dejan que el cuerpo haga su propia Co Q 10. Los beta bloqueadores, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas también bloquean la síntesis de la Co Q 10.

DETALLES PRÁCTICOS
No tiene sentido tomar este cóctel hasta que te hayas hecho un análisis estándar [tests] para diagnosticar el SFC. Normalmente el cuerpo es perfectamente capaz de hacer su propia Coenzima Q 10 y su propia D-ribosa, siempre y cuando tenga todas las vitaminas, minerales, ácidos grasos esenciales e aminoácidos para hacerlo.
La vitamina B3 y el magnesio vienen en suplementos, y la acetil L-carnitina de la carne roja (el cordero es mucho más rico en L-carnitina que cualquier otra carne roja).
Los suplementos del protocolo de Sinatra son caros, o sea que para los que lo quieren probar, les sugiero lo siguiente:
Medición del nivel de la Co Q 10 para mostrar que está deficiente.
Medir el nivel de NAD.
Medir el magnesio en las células rojas.
[Note que los pacientes de Inglaterra y Gales pueden contactar con la consulta de la Dra. Myhill para encargar kits para estos tests, que se pueden recibir por correo para entregárselos a sus médicos personales. Información de contacto y detalles sobre la fuente de los suplementos para los pacientes del Reino Unido disponibles en la web de la Dra. Myhill - DRMyhill.co.uk 2]

TRATAR UNA DEFICIENCIA
Co-enzima Q 10. Tiene que ser hidrosoluble o en aceite para que se absorba bien.
Acetil L-carnitina. Es un aminoácido con niveles más altos en carne (la palabra carnitina viene de “carne”). Esto puede explicar por qué los vegetarianos corren riesgo de tener SFC. También explica parcialmente por qué mis pacientes con SFC se sienten mejor con dietas ricas en proteínas. Coma diariamente carne roja para tener acetil L-carnitina: la mejor fuente es el cordero. Si tiene problemas con la digestión necesitará de todos modos un suplemento de L-carnitina.
D-ribosa. Hay que tomarlo durante el día.
Niacinamida. 500 mgs.
Magnesio. En un suplemento mineral. Pero en caso de deficiencia grave, puede que se requiera una inyección de magnesio.

¿CUÁNTO TIEMPO ANTES DE VER MEJORÍA?
No estoy segura en este momento. Un paciente con trasplante de corazón cuyo output cardíaco mejora en un día puede necesitar hasta 1 año antes de volver a sentirse completamente bien. Sin embargo, supongo que los enfermos verán mejorías después de unas pocas semanas con suplementos.
Lo importante es que estas intervenciones se hagan en combinación con todas mis otras recomendaciones con respecto a dieta, micronutrientes, acompasamiento, sueño, desintoxicación, etc. Primero el régimen, luego te encuentras mejor y después aumentas la actividad.
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This article (#373) is reproduced with permission of the author from DRMyhill.co.uk R Sarah Myhill Limited, Registered in England and Wales:Reg. No. 4545198. Reference footnotes 1 through 4 below have been added by ProHealth, Inc. for the benefit of readers wishing to access related source materials. Note that this information is not meant to diagnose, treat, or cure any disease. Any decisions on additions to or changes in your health support plan should be discussed with your healthcare provider.

References:
1. “Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in Chronic Fatigue Syndrome,” A. Peckerman, et al., The American Journal of Medical Sciences, 2003 Aug; 326(2):55-60.
2. See “The Heart of the Matter,” by Carol Sieverling, at the website of the CFS & FM Support Group of Dallas-Fort Worth
http://www.dfwcfids.org/medical/cheney/ ... part1a.htm". Also, on September 9, 2006, the DFW Support Group hosted Dr. Cheney’s presentation of his treatment protocol and latest study findings. DVD recordings of the presentation are available for purchase at http://www.dfwcfids.org/videos/video200 ... bout.shtml" .
3. The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart Disease, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, available from Amazon.com at http://www.amazon.com/Sinatra-Solution- ... 1591201586"
4. The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, from Amazon.com at
http://www.amazon.co.uk/Sinatra-Solutio ... 1591201586"

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[t]Mitochondrial dysfunction and the pathophysiology of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME)[/t]

Norman E Booth - Department of Physics and Mansfield College, University of Oxford, Oxford UK;
Sarah Myhill - Sarah Myhill Ltd, Llangunllo, Powys UK;
John McLaren-Howard - Acumen, Tiverton, Devon UK

Received April 26, 2012; accepted May 21, 2012; Epub June 15, 2012; Published June 30, 2012

Abstract:
The objectives of this study are to test the hypothesis that the fatigue and accompanying symptoms of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis are in part due to defects in energy provision at the cellular level, and to understand the pathophysiology of the defects so that effective medical intervention can be implemented. We performed an audit of 139 patients (ages 18-65) diagnosed with CFS/ME and attending a private practice. The patients and 53 normal, healthy controls had the ATP Profile test carried out on neutrophils from a 3-ml venous blood sample. This test yields 6 numerical factors that describe the availability of ATP and the efficiency of oxidative phosphorylation in mitochondria. Other biomedical measurements, including the concentration of cell-free DNA in plasma, were made. The results of the audit are compared with the controls and a previous cohort of 61 patients. We find that all patients tested have measureable mitochondrial dysfunction which correlates with the severity of the illness. The patients divide into two main groups differentiated by how cellular metabolism attempts to compensate for the dysfunction. Comparisons with exercise studies suggest that the dysfunction in neutrophils also occurs in other cells. This is confirmed by the cell-free DNA measurements which indicate levels of tissue damage up to 3.5 times the normal reference range. The major immediate causes of the dysfunction are lack of essential substrates and partial blocking of the translocator protein sites in mitochondria. The ATP Profile is a valuable diagnostic tool for the clinical management of CFS/ME.


Introduction
The devastating illness Myalgic Encephalomyelitis (M.E.) also called Chronic Fatigue Syndrome (CFS) is often misunderstood and considered to be “all in the mind”. E. D. Acheson (later to become Chief Medical Officer of England) and others carefully described the symptom pattern of Myalgic Encephalomyelitis as long ago as 1959 [1], and the World Health Organization recognized M.E. as a neurological illness in 1969.
However these facts are ignored by a substantial fraction of the medical community, and a patient can be labeled as having CFS/ME or just M.E. by just being chronically fatigued. The most characteristic and disabling symptom of M.E. is the postexertional malaise following activity or exercise, either physical or mental, often one to three days later. Fortunately, the importance of this key symptom has been recognized in recent years and incorporated into the International Consensus Criteria for Myalgic Encephalomyelitis [2]. In spite of many biomedical studies, there is inadequate understanding of the biochemical processes which lead to this malaise and there is no recognized biomedical test for this illness.
In Section 1 we demonstrate that biochemical tests such as the ATP Profile do exist that can identify those patients who have a cellular biological reason for their symptoms.
In Section 2 we use the results of the various tests which make up the ATP Profile to unravel the basic pathophysiology of the mitochondrial dysfunction and how cellular processes are modified in an attempt to compensate for the dysfunction. We also report on the measurement of DNA fragments in blood plasma (cellfree DNA), produced as a result of cell damage in CFS/ME.

The ATP Profile as a diagnostic tool for CFS/ME
The ATP Profile consists of several biochemical tests on neutrophils extracted from a 3-ml sample of venous blood. The tests, based on published research studies, were developed at Biolab Medical Unit such that they could be used routinely and reproducibly. In 2009, we published (we refer to this paper as MBH) our findings from an audit where we compared deficiencies in the provision of ATP (adenosine triphosphate) in neutrophils with the degree of disability of patients with CFS/ME by multiplying together 5 of the measured factors to produce a Mitochondrial Energy Score (MES) [3]. The patient group spanned a wide range of CFS Ability from 0 to 7 on the Bell 0 to 10 CFS Ability scale [3, 4]. The results showed a marked correlation between the MES and the degree of CFS Ability.

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Estudio completo: http://www.ijcem.com/files/IJCEM1204005.pdf" onclick="window.open(this.href);return false;
[pdf]http://www.ijcem.com/files/IJCEM1204005.pdf[/pdf]

[Silvia1977]

Mi pregunta: si le pido al médico de DKV que me haga una analítica para medir mi nivel de Q10, magnesio ? Eso se puede hacer en Barcelona?. Pq la borrelia ni se me ocurre...

[cacoya]

A mi me pidieron todo por sanitas y no tuve problemas.

Besos

[coco]

¿La teoría expuesta arriba sobre SFC como fallo cardíaco secundario a malfunción mitocondrial:
Protocolo de apoyo nutricional ImmuneSupport.com 11-15-2006, sigue vigente?

Gracias.

[cacoya]

Sí. Para tofos nosotros el prltocolo que dices, es la primera base de mejors, para seguir incorporando mas suplementos.

Besos

[Aroa Gala]

Hola compañeros,

A ver si soy capaz de simplificar lo que os quiero preguntar...

Me traté durante un año y medio con la dra. Rigau. Al principio noté muchos cambios en mi cuerpo con el tratamiento pero después me estanqué y se puede decir que volví a estar exactamente igual que al principio. Después de este tiempo, el ICAM me envió a trabajar y dejé de visitarme con ella.

Actualmente tomo lo que tengo recetado (alopático) para la ansiedad, el colon, dormir, etc... y algunos suplementos de los que me recetó Rigau en su día (no todos) como el Magnesio, la Pregnenolona y un complejo de vitaminas.

Llevo un año muy mal, con un brote continuo de fatiga, dolor general, problemas intestinales, dolores fuertes de cabeza, etc... (lo que llamamos, de la cama al sofá y del sofá a la cama. Vida social = 0)

Ahora que tengo el IP me gustaria empezar por mi cuenta con el Protocolo de la dra. Myhill y necesito vuestra ayuda porque tengo dudas....(ya me imagino que estará todo en el foro pero no me encuentro con fuerzas de buscarlo todo)

De momento, ya tengo en casa (pq lo pedí todo a Puritans) la Q10, L-Carnitina, DHA (omega), el Magnesio (que ya lo tomo) y la Ribosa.

Quisiera saber si creéis que seria necesaria alguna analítica específica antes de tomar éste tratamiento, mas que nada por mi estado actual que es lamentable y también porque casi todo lo que como me sienta mal, así que mis intestinos deben estar muy mal ahora mismo.

Hace poco me hicieron un análisis en urgencias (supongo que el mas básico) y estaba todo bien excepto la hemoglobina que la tenia muy baja)

Tengo dudas sobre si lanzarme a tomarlo todo, eso sí, empezando por dosis bajas a ver que tal lo tolero.

El orden de incorporación de los suplementos es indiferente o hay alguno indicado?

Agradecería vuestra opinión.

Un saludo,

[elipoarch]

Aroa, te falta el nadh, que te ayudará con la fatiga mental, y el complejo de vitaminas B... para la siguiente!

El magnesio ya lo tomas, yo los incorporé más o menos en el orden que los has escrito, y me fué bien. La Ribosa da un aporte extra de energía, yo la dejaría para el final, para poder percibir mejor los efectos de los otros.

Personalmente, creo que la mejor manera de iniciar el protocolo es añadiendo un suplemento cada vez, con por lo menos 15 o 20 días entre uno y el siguiente. De este modo, si alguno te sienta mal, podrás dejarlo para más adelante. A veces pasa.

En cuanto a las analíticas, no sabría qué decirte, yo no conseguí que me hicieran ninguna que resultara relevante... Lo único que me detectaron fue la Vitamina D baja, y el potasio.

[Aroa Gala]

Gracias Eli.

De momento no he empezado con el tto. porque arrastro una anémia severa de la que no hay manera de salir, eso sí, tengo me estan reventando ya los intestinos de tanto tomar hierro sin notar ninguna mejora.

A ver si me recupero y me pongo.

Lo haré tal cual me recomiendas.

Gracias,

[coco]

Aroa, yo tenía anemia y no me podian operar. Tomé "miel de carao" artesanal (vendida en una botella de CocaCola de 500 ml reutilizada) con generosidad unos 15 días con los cafés y ya salió bien el análisis y me operaron. También lo vi ya en farmacia mezclado con más cosas pero sabía a cuerno. Su nombre científico es Cassia grandis. Es un jarabe que se hace de un fruto parecido a las algarrobas pero antes saca unas flores rosáceas muy bonitas que tiñen de color muchas carreteras. En zona de bosque tropical seco hay a patadas.

En Centroamérica eso es para la anemia como el jengibre para la garganta.

http://www.arvores.brasil.nom.br/new/ca ... ndis02.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;

https://b-and-t-world-seeds.com/images/475.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;

https://www.flickr.com/photos/adaduitok ... 06/sizes/l" onclick="window.open(this.href);return false;

http://images.latin-wife.com/colombia/i ... it-pod.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;

[coco]

Un estudio:

http://www.bvs.sld.cu/revistas/far/vol3 ... r09304.htm" onclick="window.open(this.href);return false;

Sale un cuadro con resultados.

Los resultados del presente trabajo indican que el polvo seco de Cassia grandis L. incide en una mejor utilización del hierro presente en la dieta, aun cuando este se encuentra por debajo de los requerimientos establecidos para la especie. Todo lo anterior hace pensar en una mayor absorción de hierro y/o movilización de la reserva, depositada en los tejidos en forma de ferritina y hemosiderina, así como una estimulación de la actividad de transferina que interviene en la movilización del hierro de depósito o bien en un efecto antioxidante que aumente la biodisponibilidad y/o absorción de hierro ferroso utilizable por la células.

[Aroa Gala]

Gracias coco.

No tenia ni idea de que existía este fruto. Lo miraré porque ahora me han cambiado el hierro pero me sienta mal igual y según mi doctora de cabecera solo ponen hierro intravenoso en casos de anemia severa. ANEMIA SEVERA ??? LLevo un mes en la cama porque ni sentada estoy bien un rato, con unas taquicardias de miedo que no me dejan dormir, con la hemoglobina a 10 y con un brote de fatiga continuo y no ve SEVERIDAD POR NINGÚN LADO???

buff, me arde la sangre !!!!!

gracias de nuevo.

[coco]

Pregunta por las tiendas de tu ciudad pero mal lo veo. Que lo traigan a España sale carísimo para lo barato que es en origen. Me mosquea, y la aduana está al acecho. En http://www.amazon.com/CARAO-FRUIT-EXTRA ... op?ie=UTF8" onclick="window.open(this.href);return false; medio litro te sale por 53,49 usd y en http://www.ebay.com/itm/Costa-Rica-Cara ... Swa39U0nkN" onclick="window.open(this.href);return false; te sale mejor si compras 2 o más, 2 cuestan 83,10 usd.

Si algún amigo va a Centro o Sudamérica encárgale que te traiga un par de litros, etiquetado y tal por si en Barajas tienen ganas de tocar los lereles. Ten en cuenta que mínimo hay que tomar 2 cucharadas llenas al día aunque yo tomé más cuando tuve el problema.

[Emilio Monís]

Pregunta por las tiendas de tu ciudad pero mal lo veo. Que lo traigan a España sale carísimo para lo barato que es en origen. Me mosquea, y la aduana está al acecho. En http://www.amazon.com/CARAO-FRUIT-EXTRA ... op?ie=UTF8" onclick="window.open(this.href);return false; medio litro te sale por 53,49 usd y en http://www.ebay.com/itm/Costa-Rica-Cara ... Swa39U0nkN" onclick="window.open(this.href);return false; te sale mejor si compras 2 o más, 2 cuestan 83,10 usd.

Si algún amigo va a Centro o Sudamérica encárgale que te traiga un par de litros, etiquetado y tal por si en Barajas tienen ganas de tocar los lereles. Ten en cuenta que mínimo hay que tomar 2 cucharadas llenas al día aunque yo tomé más cuando tuve el problema.

Ayer que estuve ojeando artículos sobre el carao me llamó la atención que mencionasen su olor desagradable "como a pies" y recordé que las algarrobas también recuerdan ese olor; a pesar de lo dulces que son, el aroma es algo repulsivo.
He intentado buscar si el fruto del algarrobo, que sí se puede encontrar en España, y también preparados -se hace un sucedáneo de chocolate con él- podría tener parecidas propiedades.
De hecho, dentro de la gran y compleja familia a la que pertenecen los dos árboles, están muy cercanos.
No he conseguido hallar estudios ni reseñas, tan sólo el contenido en hierro de la harina de algarrobas, que está en 8'20 mg / 100 g

http://saludybuenosalimentos.es/aliment ... =Algarroba
Me ha costado bastante más encontrar el contenido en Fe de la pulpa de cárao, y me he quedado asombrado al ver que señala la cuarta parte que la algarroba: 2 mg / 100 g
Está al final de la pág 83.
http://repositorio.sibdi.ucr.ac.cr:8080 ... /28351.pdf

Señala también que por sí solo, el contenido en Fe de la pulpa haría necesario tomar casi 800 g diarios, así que probablemente las preparaciones llevan algún suplemento de vit C que ayuda a la asimilación, quizá de la propia semilla.

A diferencia de la del cárao, la semilla del algarrobo, además de ser sumamente dura, no se usa en las preparaciones con la vaina; es el conocido garrofín, y tiene otros usos, incluso industriales.

No he podido encontrar evidencia de que la algarroba sirva para tratar una anemia, pero por su mayor contenido en hierro podría ser que sí.

En todo caso, si no el cárao no se halla en España, ahí dejo esta información.

Aparte de esto he sondeado en algún grupo en facebook dedicado al uso de plantas medicinales por ver de hallarlo, y realmente, el resultado es desalentador. Me queda claro que lo de la "sabiduría ancestral" que pretenden recuperar, en la práctica se queda en las hierbas que recomienda un personaje mediático, en el uso de cannabis y ayahuasca, en el agua de mar, y poca cosa más.

[coco]

Del carao de usa la pringue te tiene dentro de la vaina para extraer la "miel de carao". Ni la vaina ni las semillas. Según el párrafo que extraje del estidio que enlacé arriba su peculiaridad es que facilita la absorción o utilización del hierro, no que lleve más hierro que otras cosas.

Foto de la "miel" dentro de la vaina: http://www.acguanacaste.ac.cr/paginas_e ... 2187_g.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;

[coco]

Este libro explica sobre la absorción, transporte y utilización del hierro. También analiza 4 tipos de anemia.



El enlace lleva al capítulo en cuestión:

https://books.google.es/books?id=nM8ED6 ... &q&f=false" onclick="window.open(this.href);return false;