Aquí tenéis el enlace al estudio completo:
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 00_ARTICLE
Enhorabuena por la publicación JL. Hubo quien me dijo "ese estudio no lograrán publicarlo en la vida"... Bueno, pues aquí está. Muchas felicitaciones al equipo de AsssemBiomedics. Ya sabéis... el que la persigue, la consigue!!! Gracias por no desfallecer, y a seguir adelante!
Un enorme abrazo.
ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/CFS)
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
VINCIT QUI SE VINCIT (Vence quien se vence a sí mismo)
EX NOTITIA VICTORIA (En el conocimiento reside el triunfo) 12
(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
___________
EX NOTITIA VICTORIA (En el conocimiento reside el triunfo) 12
(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Lo primero darnos la enhorabuena a todos los que hemos participado en el estudio, con nuestros propios fondos, y con nuestras muestras. Y por supuesto a JL y ASSSEM, sin los que todo esto no hubiera sido más que un sueño.
El artículo es largo, y será que estoy muy espesa, pero no veo un apartado de conclusión. Alguno de ustedes me puede señalar la parte de conclusiones.
Muchiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiisimas gracias @binizzy
Besos
El artículo es largo, y será que estoy muy espesa, pero no veo un apartado de conclusión. Alguno de ustedes me puede señalar la parte de conclusiones.
Muchiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiisimas gracias @binizzy
Besos
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Enhorabuena a todos los investigadores y pacientes que habeis colaborado en esta investigacion.
Aunque hay muchas cosas que no entiendo ya que llevo poco me parece que esta investigación puede suponer un antes y un despues, o eso esperamos.
@cacoya yo tampoco veo una conclusion pero entiendo que a 3 de cada 4 enfermos que cumplan los cireterios se les podra diagnosticar, que supongo que ya es mucho decir.
A falta que los mas expert@s del foro comenten yo solo puedo daros la enhorabuena a tod@s y esperar que sirva para algo ya que tener que financiar los pacientes una invrstigacion con el dinero que se invierte en cosas absurdas hoy en dia me indigna.
No obstante, quedémonos con lo bueno y es que se ha dado un paso más gracias a vosotr@s y a ASSEM.
Aunque hay muchas cosas que no entiendo ya que llevo poco me parece que esta investigación puede suponer un antes y un despues, o eso esperamos.
@cacoya yo tampoco veo una conclusion pero entiendo que a 3 de cada 4 enfermos que cumplan los cireterios se les podra diagnosticar, que supongo que ya es mucho decir.
A falta que los mas expert@s del foro comenten yo solo puedo daros la enhorabuena a tod@s y esperar que sirva para algo ya que tener que financiar los pacientes una invrstigacion con el dinero que se invierte en cosas absurdas hoy en dia me indigna.
No obstante, quedémonos con lo bueno y es que se ha dado un paso más gracias a vosotr@s y a ASSEM.
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Si, publicado, por fin! 
Nuevamente agradecer a muchas de las personas que a través de este foro habéis dado apoyo a esta iniciativa que esperamos sea un granito de arena esclarecedor en todo este laberinto de supuestas suposiciones a veces tan poco esclarecedoras...
Tenemos previsto explicarnos en Barcelona el 29 de Mayo en la Casa del Mar (enseguida pasaremos la convocatoria).
Como acabo de decir en otro foro, el camino ha sido largo, complicado y lleno de obstáculos y no nos ha quedado otra que resurgir, renacer como el Ave Fenix, en más de una ocasión, pero eso siempre te hace más fuerte (y algo más sabio...) y te estimula a seguir.
Gracias!
JL
Nuevamente agradecer a muchas de las personas que a través de este foro habéis dado apoyo a esta iniciativa que esperamos sea un granito de arena esclarecedor en todo este laberinto de supuestas suposiciones a veces tan poco esclarecedoras...
Tenemos previsto explicarnos en Barcelona el 29 de Mayo en la Casa del Mar (enseguida pasaremos la convocatoria).
Como acabo de decir en otro foro, el camino ha sido largo, complicado y lleno de obstáculos y no nos ha quedado otra que resurgir, renacer como el Ave Fenix, en más de una ocasión, pero eso siempre te hace más fuerte (y algo más sabio...) y te estimula a seguir.
Gracias!
JL
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Enhorabuena y gracias!
"La misma de siempre pero ya no la de antes" 
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
El Martes 29 de Mayo a las 17:30 h ofreceremos una charla sobre el estudio, en la Casa del Mar de Barcelona. La entrada es libre y estáis todas/os invitadas/os.
https://www.facebook.com/AsssemBiomedic ... =3&theater
JLRivas
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Se agradecerá la grabación en castellano.Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Está asegurada, si no falla la tecnología...y entiendo que las fuerzas fallen, pero será un placer veros!
JL
JL
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
@binizzy No podré ir a la presentación, así que dejo mi duda aquí. En lo publicado pone que habéis mirado las células T. Siento no haberme leído todo. Me cuesta entender y no me da la cabeza a veces. Si usáis un lenguaje sencillo en la presentacion se agradecerá muchísimo.
Como bien sabes en nuestra enfermedad para ver anomalías a veces no es tan sencillo como hacer simples conteos, por ejemplo el caso de las NKs lo suyo es no conformarse con conteos y mirar su actividad.
Mi pregunta es: ¿habéis mirado la actividad de los linfocitos T? En caso contrario, ¿por qué no? Los resultados que he visto de gente con SFC y el mio propio demuestran que el porcentaje de linfocitos T activos es muy bajo.
Si no es conveniente que me respondas antes de la charla hazlo después, sin prisa.
¡Gracias!
Como bien sabes en nuestra enfermedad para ver anomalías a veces no es tan sencillo como hacer simples conteos, por ejemplo el caso de las NKs lo suyo es no conformarse con conteos y mirar su actividad.
Mi pregunta es: ¿habéis mirado la actividad de los linfocitos T? En caso contrario, ¿por qué no? Los resultados que he visto de gente con SFC y el mio propio demuestran que el porcentaje de linfocitos T activos es muy bajo.
Si no es conveniente que me respondas antes de la charla hazlo después, sin prisa.
¡Gracias!
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Hola Coco,
entiendo lo que dices.
Nuestro trabajo lo planteamos hace varios años para dar continuación al estudio piloto de IrsiCaixa, en el que postulaban determinadas poblaciones como susceptibles de marcadores de nuestra enfermedad, en concreto hablaban de 8 subpoblaciones específicas de cel. T y NK.
Ellos también miraron la actividad de NK's aunque diría que los resultados no fueron definitivos.
Nosotros lo único que hicimos fue, en una primera fase, mirar de reproducir aquellas subpoblaciones que según este estudio (recuerdo, con un tamaño muestral muy limitado -creo recordar 22 pacientes vs 30 sanos-) eran estadísticamente significativos. En una segunda fase, cuyos resultados ya son el fruto de esta publicación, incorporamos alguna otra subpoblación, NKG2C, NKG2A e ILT2, porque pensamos -bueno realmente, asesorados por para ser mucho más precisos por un grupo de especialistas en NK's-, una de la cual, NKG2C ha salido significativamente mucho más baja que el grupo control.
Por mirar se pueden mirar multitud de parámetros, nosotros miramos algunos y afortunadamente, conseguimos caracterizar 5 subpoblaciones, al menos en base a la muestra estudiada. Tampoco somos un centro de investigación ni contamos con subvenciones ni un laboratorio propio, y nos tuvimos que adaptar a lo que pensamos que podría ser más relevante.
Hay que pensar que este tipo de estudios, hasta que no hayan réplicas mediante las cuales se confirmen o no los resultados son sólo eso, estudios experimentales importantes para abrir líneas de investigación pero no definitivos y seguramente, mirando otro tipo de parámetros, como actividad de NK's o de linfocitos T o incluso subpoblaciones de cél B sería posible caracterizar subgrupos más o menos definidos de afectados...pero todo esto conlleva estructura, financiación y voluntad.
Por otro lado desconozco -se que se utilizan- los parámetros que se utilizan en las analíticas que normalmente conocemos y el valor que puedan tener y si existen estudios en EM/SFC que las respalden convenientemente.
Un saludo,
JL
entiendo lo que dices.
Nuestro trabajo lo planteamos hace varios años para dar continuación al estudio piloto de IrsiCaixa, en el que postulaban determinadas poblaciones como susceptibles de marcadores de nuestra enfermedad, en concreto hablaban de 8 subpoblaciones específicas de cel. T y NK.
Ellos también miraron la actividad de NK's aunque diría que los resultados no fueron definitivos.
Nosotros lo único que hicimos fue, en una primera fase, mirar de reproducir aquellas subpoblaciones que según este estudio (recuerdo, con un tamaño muestral muy limitado -creo recordar 22 pacientes vs 30 sanos-) eran estadísticamente significativos. En una segunda fase, cuyos resultados ya son el fruto de esta publicación, incorporamos alguna otra subpoblación, NKG2C, NKG2A e ILT2, porque pensamos -bueno realmente, asesorados por para ser mucho más precisos por un grupo de especialistas en NK's-, una de la cual, NKG2C ha salido significativamente mucho más baja que el grupo control.
Por mirar se pueden mirar multitud de parámetros, nosotros miramos algunos y afortunadamente, conseguimos caracterizar 5 subpoblaciones, al menos en base a la muestra estudiada. Tampoco somos un centro de investigación ni contamos con subvenciones ni un laboratorio propio, y nos tuvimos que adaptar a lo que pensamos que podría ser más relevante.
Hay que pensar que este tipo de estudios, hasta que no hayan réplicas mediante las cuales se confirmen o no los resultados son sólo eso, estudios experimentales importantes para abrir líneas de investigación pero no definitivos y seguramente, mirando otro tipo de parámetros, como actividad de NK's o de linfocitos T o incluso subpoblaciones de cél B sería posible caracterizar subgrupos más o menos definidos de afectados...pero todo esto conlleva estructura, financiación y voluntad.
Por otro lado desconozco -se que se utilizan- los parámetros que se utilizan en las analíticas que normalmente conocemos y el valor que puedan tener y si existen estudios en EM/SFC que las respalden convenientemente.
Un saludo,
JL
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Muchas gracias por tu respuesta.
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
ASOCIACIÓN inmunofenotípica de Células T y NK con el DIAGNÓSTICO de la ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA-SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (EM-SFC)
Publicado en Frontiers in immunology 9 de Mayo 2018
Rivas JL, Palencia T, Fernández G, García M.
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 01028/full
Planteamiento y objetivos del estudio
Estudio formado por 76 enfermos de EM/SFC y 73 controles sanos, emparentados en edad y sexo. Tanto los enfermos como los sanos, fueron doblemente diagnosticados en base a los Criterios Canadienses de Consenso de la EM/SFC del 2010.
Se dispone del consentimiento para ello otorgado por el Hospital Clínico de Barcelona.
El objetivo principal del estudio fue encontrar diferencias en base a la caracterización inmunofenotípica -aspecto- de subpoblaciones concretas de linfocitos T y Natural Killer (NK), para mejorar el diagnóstico de dicha enfermedad, actualmente basado casi exclusivamente en criterios clínicos (síntomas poco específicos).
Otros objetivos fueron observar si existían correlación entre determinados marcadores y la gravedad, si existían subgrupos, o si existía correlación con la serología vírica de Epstein Barr Virus (EBV) y Citomegalovirus humano (CMVH).
Resultados
Del total de poblaciones sometidas a estudio en linfocitos T y NK se obtienen 5 subpoblaciones linfocitarias alteradas en relación a los controles sanos que son:
NKG2C valores muy bajos
NKCD69 valores altos
NK56 bright valores altos
Treguladoras valores bajos
NKT-like valores altos
Aparecen también diferencias significativas entre diferentes parámetros (correlaciones).
Modelo predictivo y su utilidad para el paciente.
Se utiliza un modelo estadístico predictivo llamado WEKA, que teniendo en cuenta las diferentes subpoblaciones afectadas, su “peso” dentro del conjunto y las correlaciones entre ellas, es capaz, mediante cálculos estadísticos avanzados -algoritmos- ofrecer un veredicto: paciente o control.
El sistema es capaz de diagnosticar a algo más del 70 % de los afectados (aproximadamente 3 de cada 4) con sólo la utilización de dos subpoblaciones: NKG2C y T-reguladoras.
Se pondrá a disposición de los afectados de manera particular este sistema predictivo a fin de mejorar el diagnóstico de la enfermedad, referenciando la interpretación de los resultados a este estudio.
Otros resultados obtenidos
- No se encuentran diferencias entre las serologías IgG ni de EBV ni de CMVH, por tanto pensamos que no se deberían utilizar para apoyar el diagnóstico de la enfermedad.
- No aparecen diferencias en la población CD57 en NK ni en % ni en número de células y que se han venido asociando con la enfermedad de Lyme. Los valores bajos de CD57 en NK podrían estar asociados al EBV.
- Se ha encontrado una correlación inversa entre valores altos de CD57 en NK y bajos de NKp46 que podrían estar asociados a CMVH y valores bajos de CD57 en NK y altos de NKp46 que podrían estar asociados a EBV. No obstante, dicha asociación se encuentra también en controles sanos y por tanto carece de valor diagnóstico.
- Se han encontrado valores elevados de NKT-like (CD3+CD16+CD56+) en pacientes que relatan un inicio infeccioso y valores elevados de NKCD56+Bright en pacientes que no lo hacen.
- Existe una tendencia (correlación débil) entre la gravedad y valores elevados de NKT-like y entre mayor fatiga que dolor en valores bajos de NKG2C.
Posibles hipótesis donde enmarcar estos resultados (fuera de estudio)
- Grupo del 70 % diagnosticado con modelo WEKA.
Correspondería a valores bajos de NKG2C y bajos de Tregs.
Podría ser causa o consecuencia de reactivaciones por EBV que en población genéticamente predispuesta y sometida a diferentes estresores (químicos, estrés laboral, parto, multivacunación, otra patología o cirugía) desencadenaría una secuencia de sucesos “sin retorno” que afectarían a diferentes sistemas (SNA) y provocaría la clínica de la patología.
Pensamos que la alteración de diferentes “sustancias solubles” del serum (interleukinas, catecolaminas, hormonas, autoanticuerpos) podrían afectar a las subpoblaciones linfoides sanas que podrían enfermar en un medio patológico y de ahí la importancia de que futuras investigaciones se lleven a cabo en sangre fresca.
Dicha secuencia de sucesos iniciada por la reactivación del EBV acabaría originando procesos de autoinmunidad y autotolerancia y cronificando la patología.
- Grupo del 30 % no diagnosticado.
Una parte correspondería a valores altos de NKG2C, altos de NKT-like y altos de IgG CMVH –“separando” dicho subgrupo y comparándolo con la población total.
Pensamos que niveles elevados de IgG CMVH pueden aumentar los valores de NKG2C (esto está demostrado) y también eleven NKT-like (CD3+CD16+CD56+ / CD57+). Es decir, que este “subgrupo” el cual no hemos podido diagnosticar “en primera instancia” podría ser porque los valores de NKG2C se vieran “enmascarados” al alza por la reactivación del CMVH o por el de ambos a la vez (CMVH+EBV) que a su vez podrían iniciar un proceso etiopatogénico similar al descrito para EBV incluso con una clínica más acusada.
El hecho de que valores elevados de NKT-like sean reportados por los afectados como un “inicio infeccioso” podrían deberse a una mayor gravedad en la mononucleosis desatada por el CMVH que por el EBV.
Si es así, intentaríamos buscar un modelo predictor WEKA similar de diagnóstico para este subgrupo de afectados.
Lo que necesitamos las/os afectadas/os
- Que otros grupos puedan replicar dicho estudio. Esta es la única manera de que la comunidad científica y médica internacional aceptase dichos resultados.
- Que lo hagan en condiciones similares que permitan dicha comparación (igualdad en el tamaño de lote y sangre fresca)
- Con resultados como estos, seriamos capaces de:
o Mejorar el diagnóstico
o Mejorar el reconocimiento, con lo que lleva implícito -reconocimiento médico y social, de invalideces, pensiones etc-
o Iniciar tratamientos efectivos y dirigidos –no sólo sintomáticos-.
o Iniciar un proceso de diagnosis y caracterización “fina” de los afectados frente a la situación actual e incidir a nivel de información y formación entre el colectivo médico y las asociaciones y grupos de afectados.
o Desvincular de la EM/SFC todos los aspectos psicosomáticos y las terapias asociadas (TCC)
- Continuar la búsqueda de biomarcadores mucho más específicos (ej. en el campo de la autoinmunidad entre otros).
Nuestro grupo está abierto a colaborar, compartir conocimientos y aunar esfuerzos con todos aquellos grupos nacionales e internacionales que así lo deseen. Se trata de incidir en aspectos prácticos que tengan un beneficio claro en los afectados: más investigación dirigida a una mejora en el diagnóstico, mejora en el reconocimiento y ser pioneros en el avance de nuevos tratamientos farmacológicos que ya funcionan en EM/SFC y que se emplean en otras patologías autoinmunes y que podrían ser útiles en subgrupos de afectados de EM/SFC mejor caracterizados.
Para ello, es necesario acceso a la financiación pública y medios humanos y técnicos suficientes para mirar de implementar dichos avances en el colectivo de afectadas/os de forma inminente.
No es poder, es querer, dicen. Querer y necesitarlo cuando no existe. Yo quise, lo creé y ahí está.
Ahora: ¿todos esos investigadores y médicos excelentes, van a querer darle continuidad?
!!Son tantas/os las/os que lo están esperándo!!!
José Luis Rivas.
Investigador de ASSSEMBiomédics, farmacéutico y afectado de EM/SFC.
Casa del Mar de Barcelona, 29 de Mayo de 2018
Publicado en Frontiers in immunology 9 de Mayo 2018
Rivas JL, Palencia T, Fernández G, García M.
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 01028/full
Planteamiento y objetivos del estudio
Estudio formado por 76 enfermos de EM/SFC y 73 controles sanos, emparentados en edad y sexo. Tanto los enfermos como los sanos, fueron doblemente diagnosticados en base a los Criterios Canadienses de Consenso de la EM/SFC del 2010.
Se dispone del consentimiento para ello otorgado por el Hospital Clínico de Barcelona.
El objetivo principal del estudio fue encontrar diferencias en base a la caracterización inmunofenotípica -aspecto- de subpoblaciones concretas de linfocitos T y Natural Killer (NK), para mejorar el diagnóstico de dicha enfermedad, actualmente basado casi exclusivamente en criterios clínicos (síntomas poco específicos).
Otros objetivos fueron observar si existían correlación entre determinados marcadores y la gravedad, si existían subgrupos, o si existía correlación con la serología vírica de Epstein Barr Virus (EBV) y Citomegalovirus humano (CMVH).
Resultados
Del total de poblaciones sometidas a estudio en linfocitos T y NK se obtienen 5 subpoblaciones linfocitarias alteradas en relación a los controles sanos que son:
NKG2C valores muy bajos
NKCD69 valores altos
NK56 bright valores altos
Treguladoras valores bajos
NKT-like valores altos
Aparecen también diferencias significativas entre diferentes parámetros (correlaciones).
Modelo predictivo y su utilidad para el paciente.
Se utiliza un modelo estadístico predictivo llamado WEKA, que teniendo en cuenta las diferentes subpoblaciones afectadas, su “peso” dentro del conjunto y las correlaciones entre ellas, es capaz, mediante cálculos estadísticos avanzados -algoritmos- ofrecer un veredicto: paciente o control.
El sistema es capaz de diagnosticar a algo más del 70 % de los afectados (aproximadamente 3 de cada 4) con sólo la utilización de dos subpoblaciones: NKG2C y T-reguladoras.
Se pondrá a disposición de los afectados de manera particular este sistema predictivo a fin de mejorar el diagnóstico de la enfermedad, referenciando la interpretación de los resultados a este estudio.
Otros resultados obtenidos
- No se encuentran diferencias entre las serologías IgG ni de EBV ni de CMVH, por tanto pensamos que no se deberían utilizar para apoyar el diagnóstico de la enfermedad.
- No aparecen diferencias en la población CD57 en NK ni en % ni en número de células y que se han venido asociando con la enfermedad de Lyme. Los valores bajos de CD57 en NK podrían estar asociados al EBV.
- Se ha encontrado una correlación inversa entre valores altos de CD57 en NK y bajos de NKp46 que podrían estar asociados a CMVH y valores bajos de CD57 en NK y altos de NKp46 que podrían estar asociados a EBV. No obstante, dicha asociación se encuentra también en controles sanos y por tanto carece de valor diagnóstico.
- Se han encontrado valores elevados de NKT-like (CD3+CD16+CD56+) en pacientes que relatan un inicio infeccioso y valores elevados de NKCD56+Bright en pacientes que no lo hacen.
- Existe una tendencia (correlación débil) entre la gravedad y valores elevados de NKT-like y entre mayor fatiga que dolor en valores bajos de NKG2C.
Posibles hipótesis donde enmarcar estos resultados (fuera de estudio)
- Grupo del 70 % diagnosticado con modelo WEKA.
Correspondería a valores bajos de NKG2C y bajos de Tregs.
Podría ser causa o consecuencia de reactivaciones por EBV que en población genéticamente predispuesta y sometida a diferentes estresores (químicos, estrés laboral, parto, multivacunación, otra patología o cirugía) desencadenaría una secuencia de sucesos “sin retorno” que afectarían a diferentes sistemas (SNA) y provocaría la clínica de la patología.
Pensamos que la alteración de diferentes “sustancias solubles” del serum (interleukinas, catecolaminas, hormonas, autoanticuerpos) podrían afectar a las subpoblaciones linfoides sanas que podrían enfermar en un medio patológico y de ahí la importancia de que futuras investigaciones se lleven a cabo en sangre fresca.
Dicha secuencia de sucesos iniciada por la reactivación del EBV acabaría originando procesos de autoinmunidad y autotolerancia y cronificando la patología.
- Grupo del 30 % no diagnosticado.
Una parte correspondería a valores altos de NKG2C, altos de NKT-like y altos de IgG CMVH –“separando” dicho subgrupo y comparándolo con la población total.
Pensamos que niveles elevados de IgG CMVH pueden aumentar los valores de NKG2C (esto está demostrado) y también eleven NKT-like (CD3+CD16+CD56+ / CD57+). Es decir, que este “subgrupo” el cual no hemos podido diagnosticar “en primera instancia” podría ser porque los valores de NKG2C se vieran “enmascarados” al alza por la reactivación del CMVH o por el de ambos a la vez (CMVH+EBV) que a su vez podrían iniciar un proceso etiopatogénico similar al descrito para EBV incluso con una clínica más acusada.
El hecho de que valores elevados de NKT-like sean reportados por los afectados como un “inicio infeccioso” podrían deberse a una mayor gravedad en la mononucleosis desatada por el CMVH que por el EBV.
Si es así, intentaríamos buscar un modelo predictor WEKA similar de diagnóstico para este subgrupo de afectados.
Lo que necesitamos las/os afectadas/os
- Que otros grupos puedan replicar dicho estudio. Esta es la única manera de que la comunidad científica y médica internacional aceptase dichos resultados.
- Que lo hagan en condiciones similares que permitan dicha comparación (igualdad en el tamaño de lote y sangre fresca)
- Con resultados como estos, seriamos capaces de:
o Mejorar el diagnóstico
o Mejorar el reconocimiento, con lo que lleva implícito -reconocimiento médico y social, de invalideces, pensiones etc-
o Iniciar tratamientos efectivos y dirigidos –no sólo sintomáticos-.
o Iniciar un proceso de diagnosis y caracterización “fina” de los afectados frente a la situación actual e incidir a nivel de información y formación entre el colectivo médico y las asociaciones y grupos de afectados.
o Desvincular de la EM/SFC todos los aspectos psicosomáticos y las terapias asociadas (TCC)
- Continuar la búsqueda de biomarcadores mucho más específicos (ej. en el campo de la autoinmunidad entre otros).
Nuestro grupo está abierto a colaborar, compartir conocimientos y aunar esfuerzos con todos aquellos grupos nacionales e internacionales que así lo deseen. Se trata de incidir en aspectos prácticos que tengan un beneficio claro en los afectados: más investigación dirigida a una mejora en el diagnóstico, mejora en el reconocimiento y ser pioneros en el avance de nuevos tratamientos farmacológicos que ya funcionan en EM/SFC y que se emplean en otras patologías autoinmunes y que podrían ser útiles en subgrupos de afectados de EM/SFC mejor caracterizados.
Para ello, es necesario acceso a la financiación pública y medios humanos y técnicos suficientes para mirar de implementar dichos avances en el colectivo de afectadas/os de forma inminente.
No es poder, es querer, dicen. Querer y necesitarlo cuando no existe. Yo quise, lo creé y ahí está.
Ahora: ¿todos esos investigadores y médicos excelentes, van a querer darle continuidad?
!!Son tantas/os las/os que lo están esperándo!!!
José Luis Rivas.
Investigador de ASSSEMBiomédics, farmacéutico y afectado de EM/SFC.
Casa del Mar de Barcelona, 29 de Mayo de 2018
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Gracias por el texto.
A ver si se dan por aludidos los del Euromene.
¿Qué consideráis niveles elevados de IgG CMVH?
¿En la serología del EBV habéis tenido en cuenta el antígeno temprano?
¿Vais a dar instrucciones claras para el que quiera hacerse por su cuenta las NKG2C y T-reguladoras? ¿Os interesa que os comuniquemos los resultados individuales?
Saludos @binizzy.
A ver si se dan por aludidos los del Euromene.
¿Qué consideráis niveles elevados de IgG CMVH?
¿En la serología del EBV habéis tenido en cuenta el antígeno temprano?
¿Vais a dar instrucciones claras para el que quiera hacerse por su cuenta las NKG2C y T-reguladoras? ¿Os interesa que os comuniquemos los resultados individuales?
Saludos @binizzy.
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Por partes...
a ver a ver...lástima para el Invest in ME de este año que ya no llegamos..
Niveles elevados de IgG CMVH? Te lo tendríamos que mirar, no se qué escala utilizaron, pero no estoy muy familiarizado. Lo hicieron en el Hospital Clínic de BCN
No, sólo VCA, pero el antigeno temprano, que indicaría reactivación por EBV casi nunca sale...
Por el momento vamos a mirar de reproducir dichas determinaciones en pacientes que ya se hicieron las analíticas para ver si los resultados son robustos y en segundo lugar vamos a contactar con otros grupos a ver si estuvieran a bien reproducir nuestro estudio en igualdad de condiciones para ver si estos resultados se pudieran implementar a nivel general. Las determinaciones nosotros las encargamos al CDB-Clínic, las especificaciones están descritas en el paper y claro podríais preguntar si a nivel particular las llevarían a cabo...no se trata de ninguna patente ni nada parecido.
Saludos coco!
a ver a ver...lástima para el Invest in ME de este año que ya no llegamos..
Niveles elevados de IgG CMVH? Te lo tendríamos que mirar, no se qué escala utilizaron, pero no estoy muy familiarizado. Lo hicieron en el Hospital Clínic de BCN
No, sólo VCA, pero el antigeno temprano, que indicaría reactivación por EBV casi nunca sale...
Por el momento vamos a mirar de reproducir dichas determinaciones en pacientes que ya se hicieron las analíticas para ver si los resultados son robustos y en segundo lugar vamos a contactar con otros grupos a ver si estuvieran a bien reproducir nuestro estudio en igualdad de condiciones para ver si estos resultados se pudieran implementar a nivel general. Las determinaciones nosotros las encargamos al CDB-Clínic, las especificaciones están descritas en el paper y claro podríais preguntar si a nivel particular las llevarían a cabo...no se trata de ninguna patente ni nada parecido.
Saludos coco!
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
@binizzy
Muchas gracias por la información detallada, José Luis!
Muchas gracias por la información detallada, José Luis!
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Entonces, ¿cómo podemos acceder a estas nuevas analíticas?
Había entendido que se iban a poner al alcance de cualquier enfermo que quisiera hacérselas.
Había entendido que se iban a poner al alcance de cualquier enfermo que quisiera hacérselas.
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Poneos en contacto con Assem porque van a hacer otra ronda de analíticas.
"La misma de siempre pero ya no la de antes"
-
Esteban976
- Mensajes: 560
- Registrado: 30 Oct 2013, 12:44
Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Desde la página de facebook se están organizando las analíticas. Ya hay otro grupo cerrado de 20 para el 27 de junio, y en casi con toda seguridad habrá otro a los pocos días.
https://www.facebook.com/AsssemBiomedics/
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Re: ASSOCIATION OF T AND NK CELL PHENOTYPE WITH THE DIAGNOSIS OF MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/
Bueno, mientras no haya límite de tiempo...ahora mismo viajaría solo si es transcendental en el diagonóstico (aunque ya lo tengo bastante claro y probado) o en el tratamiento.