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Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 03 Mar 2019, 14:34
por coco
De nuevo se juntan todos los grandes: Davis, Klimas, Montoya, Kaufman...

Hay posibilidad de apuntarse para verlo online en https://palladianpartners.cvent.com/eve ... x?fqp=true

El programa es: https://custom.cvent.com/536726184EFD40 ... 73e744.pdf

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 03 Mar 2019, 18:59
por poetessinmotion
Es muy, muy emocionante ver a todas esas grandes mentes tratando de resolver el puzzle de esta enfermedad, y más en un congreso organizado por el NIH. ¡Podemos y debemos seguir con esperanza!

A mí me coincide justo con mi cumple, y espero esos días no estar centrada en este tipo de cosas, pero tengo entendido que las charlas se grabarán y luego se colgarán para acceso público. Además de que luego, seguro se comentarán largo y tendido en Phoenix Rising y podremos estar al loro.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 24 Mar 2019, 21:54
por Ari
Ya va quedando menos y a ver si por fin podemos sacar algo en claro.

Un tema importante del cuál ya se habló hace un tiempo y es que de los 19 participantes en el estudio Intramuros del NIH, 6 fueron diagnosticados con enfermedades raras que los investigadores del NIH pensaban eran el origen de sus síntomas. Desde luego es un buen indicio de la rigurosidad con la que está haciendo este estudio.

Lo que me preocupa es la validez de los estudios en este momento en marcha cuando presumiblemente podría ocurrir algo similar. Es esto uno de los motivos por los que hasta ahora está siendo tan complicado encontrar respuestas ???

Y por otra parte es posible que algunas de estas enfermedades raras puedan tener tratamiento.

Pero es fundamental y prioritario para mi que se elaboren protocolos que permitan excluir la existencia de estas enfermedades, por el bien de la investigación y por los posibles tratamientos que pudieran tener estos pacientes .

Aqui os paso el enlace al foro donde se está comentando el tema :

https://www.s4me.info/threads/dr-nath-t ... 2019.8723/


Abrazos a todos !!!!!

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 25 Mar 2019, 01:40
por Notjustfatigue
Gracias!!

Se me había pasado registrarme. :thumbup:

@coco, @ari. Os tengo que hacer un par de preguntitas:


- ¿Cómo nos conectamos (si hace falta descargar alguna aplicación o algún plugin para ello) y a qué dirección web?.

- ¿A qué hora española empieza?.


Un abrazo.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 25 Mar 2019, 16:37
por coco
No sé Rick... a mi me llegó un mail nada más apuntarme. Como yo no me entero en inglés si no te apañas te dejo mi acceso.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 25 Mar 2019, 23:59
por Ari
@Notjustfatigue me parece que ya no es posible registrarse pero lo grabarán . Yo seleccionaré un par de charlas y el resto ya lo iré viendo poco a poco. Me interesa especialmente Mark Davis.

Empieza a la 9:00 hora de Maryland , creo .... que con lo del cambio de hora serían las 15:00 aquí.

Ya nos iremos contando

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 26 Mar 2019, 01:25
por Notjustfatigue
@Ari,

Gracias Ari. Sí pude registrarme y contacté con ellos y me han respondido Carly Suliivan que es la que lo lleva que habilitarán en la web un enlace unos días antes.

También me han dejado otro enlace a través del cuál también se podrá encontrar el meeting, así como las grabaciones una vez estén subidas.


https://videocast.nih.gov/default.asp


Un abrazo,

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 04 Abr 2019, 16:31
por coco
¿Alguna noticia?

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 04 Abr 2019, 18:47
por Ari
De momento sólo he visto 10 min. de Naviaux ( me reservo para Mark Davis) y bueno ha hablado de que va a hacer un estudio con la Suramina..., que la verdad a estas alturas de temporada no me emociona. De hecho hace un tiempo alguien de PR la conseguió sin ningún resultado.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 04 Abr 2019, 22:03
por Ari
Os paso enlace donde se están pasando diapos :

https://www.s4me.info/threads/nih-accel ... 2019.7745/

No puedo comentar nada de Mark Davis porque es too much para mi coco, necesito que alguien me ayude a digerirlo.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 04 Abr 2019, 23:28
por Notjustfatigue
Al final "he pinchado" y me no he conseguido moverme de la cama hasta hace una hora o así.

¿A alguien le funcionan los subtítulos?. Si los activo, en pantalla minimizada, sale debajo un text-box en el que van superdesincronizados, pero cuando pongo pantalla completa no aparecen por ningún lado. Por lo general se entiende bastante bien, pero de todas formas es una p.... para los no angloparlantes. A los ponentes se les entiende mejor, pero al público (bien sea por el micro de mano o bien sea por los acentos cuesta más entenderles).

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 05 Abr 2019, 00:21
por Notjustfatigue
He visto un cachito de la charla de Betsy Keller sobre intolerancia al ejercicio las pruebas de esfuerzo (CPET) y ha sido bastante interesante.

Habla sobre el estudio que acaban de publicar sobre intolerancia cronotrópica y cómo puede ser un factor de infraestimación de la intensidad del esfuerzo basada en en el ritmo cardiaco en EM/SFC.

viewtopic.php?t=5592


Hace énfasis en que la respuesta anormal al ejercicio incluye ritmo cardiaco, la ventilación y la presión sanguínea.

Intolerancia al ejercicio debida a insuficiente flujo sanguíneo y trasporte de oxigeno con independencia de la saturación normal de O2.

https://pbs.twimg.com/media/D3VlOUUW0Akr1Va.png


Hay bastante más factores a tener en cuenta que la caída en VO2ml/kg/min (o METs) que es tenida generalmente en cuenta. Hay pacientes que no tienen caída en METs en el segundo día de la prueba de esfuerzo y han sido "etiquedados" erróneamente como "vagos".

Hace énfasis en la disfución autonómica y en factores mucho más importantes a la hora de valorar la intolerancia al ejercicio como los síntomas bajo ritmo cardíaco en esfuerzo, baja ventilación en esfuerzo, la baja presión sanguínea en el esfuerzo, la disregulación térmica, extremidades frías), el aturdimiento, el malestar intestinal, problemas cognitivos, otros como imposibilidad para remover CO2, etc.


https://pbs.twimg.com/media/D3VjN0OW0AomfwP.png


https://pbs.twimg.com/media/D3Vi4_CW0A4-TX4.png


https://pbs.twimg.com/media/D3VlgVDW0BEtehf.png


Propone el uso de acelerómetros para objetivar la intolerancia al esfuerzo, que puede recoger muchos más datos. Colocarlos en sitios que se pueda discriminar cuándo se está en posiciones supinas, sentado o incorporado.

https://pbs.twimg.com/media/D3Vjxc8W0AwFssd.png



En el turno de preguntas del público uno consulta sobre intolerancia y POTS y la doctora comenta algo que creo que todos tenemos bastante claro. En pacientes que no conozcan su umbral anaeróbico y no hayan hecho CPETs (yo lo extrapolaría para todxs, dado que las CPETs las hacemos en un momento puntual y la enfermedad fluctúa), su capacidad para ejercitarse debe ser "calculada"/inferida a partir de aquel momento en el que desarrollen síntomas postesfuerzo. Dicho de otra forma, si hoy caminas 300 pasos y mañana desarrollas sintomatología post-esfuerzo, está claro que esos 300 pasos sobrepasan tu ventana de actividad.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 05 Abr 2019, 14:40
por morethanfatigue
Muy bien, muchas pruebas y muchas observaciones, pero que soluciones proponen para curarnos?

Porque pueden decir misa, si no sacan una medicación, una cura o lo que sea, algo que valga, todas las demas obviedades me interesan cero. Yo no quiero vivir así ni con la chorradas del pacing y demas, quiero estar sana.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 05 Abr 2019, 21:25
por Ari
Parece que a Ron Davis le han aceptado el paper en PNAS sobre el Nanoneedle con 20 pacientes y 20 controles . Una gran noticia !!!!

:clap: :clap: :clap:

Espero que no tarde mucho en publicarse.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 06 Abr 2019, 02:40
por Notjustfatigue
morethanfatigue escribió: 05 Abr 2019, 14:40 Muy bien, muchas pruebas y muchas observaciones, pero que soluciones proponen para curarnos?

Porque pueden decir misa, si no sacan una medicación, una cura o lo que sea, algo que valga, todas las demas obviedades me interesan cero. Yo no quiero vivir así ni con la chorradas del pacing y demas, quiero estar sana.

Es una cuestión de prioridades y preferencias. En mi caso, enfermo SEVERO que se pasa días sin moverse de la cama ni para comer y que SOLO se mueve de casa para ir al médico (y en ocasiones tiene que cancelar las citas porque no puede) o para reuniones relacionadas con defender nuestros derechos, conseguir mejor atención sanitaria y social, etc, y alguna ocasión MUY puntual para algún evento de investigación relacionado con esta(s) patología(haciendo un sobreesfuerzo tan grande que tras el mismo le ha costado MUCHAS semanas el poder recuperar su mierder de estado basal; puedo decir que, estando bastante claro que va haber bastante subsets de pacientes y que es MUY difícil dar con "la pildorita mágica" que cure a todos los subtipos; entre que encuentren una cura para curarme YO y que encuentren biomarcadores para que lxs siguientes compañerxs que vienen no tarden años en ser diagnosticadxs o no lleguen siquiera a serlo y se queden toda la vida en psiquiatría o que se clarifiquen los factores etiopatogénicos de la enfermedad y se evite p.e. que muchxs hijxs de muchxs compañerxs y amigxs con predisposición genética a desarrollar (esta u otras relacionadas) no la(s) desarrollen, qué queréis que os diga, prefiero lo segundo.

Ojo!! Y NO soy tonto y daría lo que fuera por curarme (tenía un trabajo muy bueno y una proyección laboral muy prometedora, una vida social plena, viajaba sin parar, hacia muchísimo deporte, iba de fiesta, estudiaba, aprendía, disfrutaba de la vida al 100%), pero hay cosas que considero más importante que mirar mi propio ombligo.


No obstante, a mí también me interesa curarme y los avances en tratamientos. Cuando pueda comentaré la jornada de ayer. Que me acuerde de memoria, reseñable a nivel de tratamiento estaría la Suramina que comentó @Ari (aunque no está nada claro que vaya a funcionar, al menos con la gran mayoría de enfermos) y la Piridostigmina (Mestinon) que mencionaron varios ponentes, no solo para el POTS, sino que David Systrom (especialista en neumología del Brigham and Women's Hospital y la Universidad de Harvard) que dio la charla sobre "Patofisiología y tratamiento de al intolerancia al ejercicio en EM /SFC: apreciaciones de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar“ hizo hincapié en que el empleo de Piridogtigmina en PwME mejora la capacidad aeróbica objetivada en VO2ml/kg/min (o su equivalentes metabólicos, METS). También antivirales de los que habló Montoya.

De hoy (voy a estar unos días "off"). Estoy muy cansado y tengo una visita médica. Cuando pueda hago resumen del día 1. En color los posibles tratamientos y terapias propuestas para lxs compis que solo tenga interés en eso.


Bateman


- Evitar los triggers que desencadenan POTS

- Desmopresina

- Midodrina

- Low Dose Propanolol

- Mestinon



Levine (MCAS)

- Dietas bajas en histamina

- midodrina, POTS, bloqueadores receptores histaminérgicos H1 y H2, Cromato de sodilo, Monteleukast (un antagonista de los receptores de los leucotrienos), LDN, Rifaximin (para SIBO)



Montoya

Interesante y remarcable. Ha encontrado mayor prevalencia de infecciones en pacientes severos de infecciones de herpes (al contrario que Ron Davis en su grupo de severos). El paper está a punto de salir (***nota mía: habrá que ver esperar a que Montoya publique y ver si ha usado técnicas directas de secuenciación y ampliación de ADN como Ron Davis o ha usado técnicas indirectas como medición de anticuerpos y, en el caso de que haya usado técnicas de PCR u otras de ADN, ver el porqué de esa discrepancia entre ambos estudios. ¿Posible búsqueda en lugares específicos p.e. el intestino?.).


Peterson

- Expone un case report con cascada de citokinas inflamatorias que trata con Enbrel (Etanercetp; funciona mediante la inhibición del factor de necrosis tumoral, una citokina - que producen las células del sistema inmune y estimula la fase aguda de la reacción inflamatoria.) y tras tres meses de tratamiento, todas las citokinas salvo IL-8 se encuentran en rango.

- Presenta el Genecept. Una nueva herramienta para aumentar la precisión de los medicamentos diana.



Francis Collin (Director del NIH)

- reconoce que se está haciendo poco y que se va a implicar a fondo para dar más fondos, etc. (*nota: aprovecha para poner "excusitas")


Brian Wallit - Estudio intramural

- Han recopilado los suficientes datos como para comenzar con análisis intermedios y alterar el estudio basado en sus hallazgos para buscar opciones terapeúticas (y también descartar algunas pruebas)

- Han encontrado que en condiciones de demanda de energía, los pacientes no somos capaces de general cantidades normales de ATP (***nota mía: consecuente con los resultados de Booth, McLaren y Myhill y por ende con las analíticas que algunxs compañerxs nos hemos hecho en Acumen Labs)


- células B muy bajas en LCR incluso en comparación con otras enfermedades neuroinflamatorias.



Lipkin

- Tres estudios mayores

- Microbiología del EM/SFC (bacteria, virus, hongos en heces saliva y sangre, usando medidas directas e indirectas.

- Metabolómica y estudios trascriptómicos

- Fines de la trascripción: Impacto del ejercicio en el desafío ortostático de la patofisiología del EM/SFC y los afinamientos y las conclusiones
que permiten los análisis de las bases de datos

- Secuenciación del microbioma completo bacteriano a nivel metagenómico, con dos estudios en los que ha encontrado bacterias comunes a ambos. Bajos niveles de bacterias productoras de ácido butírico y aumento de bacterias inflamatorias.

- La saliva es diferente en EM/SFC las actualizaciones de las bases de datos mebaolómicas dificultan la comparación de los estudios realizados hace solo unos años. Encuentra problemas con metabolitos encontrados en estudios anteriores

- Un cambio epigenético parece afectar la captación de hierro en EM/SFC: Todavía son datos demasiado recientes.

- Después de que los virus no aparecieron, comenzó, usando una nueva herramienta- para centrarse en la serología; examinando las infecciones transmitidas por garrapatas -mielitis flácida aguda- y las enfermedades que afectan a los niños en ese momento. La mayoría de las veces no se pudo encontrar evidencia de virus en el líquido cefalorraquídeo.

- Casi todos los niños tienen anticuerpos contra los enterovirus. Sugiere que el enterovirus desencadena mielitis flácida aguda. Implicaciones para EM/SFC: el agente ya no está presente, pero podría desencadenar la enfermedad. Podría pasar por un proceso similar en EM/SFC


Dr Julia Oh del laboratorio de D.Unutmaz, Jackson Labs

- Al igual que Lipkin también está encontrando reducción en las bacterias productoras de butirato, lo que sugiere que el intestino en EM/SFC es pro-inflamatorio

- Lo cual lleva al segundo hallazgo:El butirato crece menos en EM/SFC.

- ¿Qué está conduciendo los problemas inflamatorios del intestino?. Células MAIT (Invariantes T Asociadas a Mucosas) con alta citotoxicidad y muy inflamatorias, encontrada en niveles muy elevados en EM/SFC.

- La vía de las especies de riboflavina es muy importante para la activación de estas células.

- Los problemas de MAIT también están presentes en otras enfermedades inflamatorias

- Reducción de Firmicutes intestinales en EM/SFC (***nota mía: coincidente con todo los postulado por estudios anteriors - ver blog cfsremission de Ken Lassesen).


- .....pero necesitan saber no sólo las especies sino también las cepas......

- terapeutas independientes: creación de terapias basadas en microbios



Ron Davis

- No recibe la respuesta que esperaban de la hipótesis IDO (IDO2 trap model). ahora mirando en el subconjunto de células dendríticas; las aislará y las mirará cuidadosamente.

- La trampa metabólica sigue siendo una hipótesis viable, pero tendrá que buscar con más ahínco. La hipótesis todavía encaja con lo que sucede en el intestino y el tronco encefálico (afecta la serotonina); el paciente encaja con la hipótesis

- Los controles sanos y los pacientes muestran niveles similares de expansión clonal, lo cual contradice la anterior teoría de la expansión monoclonal de los linfocitos T de Mark Davis); no hay una diferencia significativa. Mark Davis está mirando a lo que las células están reaccionando en EM/SFC....

- Gran dificultad para el estudio de expansión clonal de células T. Sin embargo, la nano-needle está mostrando diferencias notables entre los pacientes con EM/SFC y los controles. Parece que Davis podría estar en la prueba de diagnóstico para EM/SFC.

- Como comenta @Ari, el estudio de nano-needle es aceptado para su publicación. La idea de que algo en el plasma está golpeando la capacidad de las células de los pacientes de EMSFC para producir energía aún se mantiene fuerte; no una citoquina - parece que puede ser un exosoma (***Nota mía: luego algunas personas insinúan que Castro no sirve para nada porque va al Congreso de la SESSEC.... :roll: :roll: )

- Considera de interés la Copaxona, un medicamento para la Esclerosis Múltiple.

- En algunos pacientes se encuentran niveles altos de mercurio/bajo de selenio. (***Nota mía: micromercurialismo ¿amalgamas, consumo excesivo de pescados en los niveles más altos de la cadena trófica?.)


Jarred Younger

- ¿Están las células en ME/CFS "atascadas" en modo inflamatorio o están oscilando de un lado a otro entre estados inflamatorios?

- Gammagrafía MRS normal del cerebro.

- El lactato debría ser bajo - pero Natelson y Shungu encuentran aumentos enormes en el lactato en EM/SFC y FM; podría deberse a

problemas vasculares, hipoglucemia, tumor (todos descartados) - y luego hay neuroinflamación.

- Cita a Van ELzakker - el lactato es el compuesto anormal que se encuentra más comúnmente en los cerebros de los pacientes con

EM/SFC - el aumento de lactato se encuentra en varias áreas del cerebro. Younger lo encuentra elevado a través de TODO el cerebro en EM/SFC



Van Elzakker

- Haciendo escáneres cerebrales diseñados para acceder al tronco encefálico tras de la prueba de ejercicio invasivo de Systrom.

- Inflamación. Investigación de estudios inmunológicos en el cerebro; ala activación microglial es un intermediario que conduce a la neuroinflamación. Creee que encuentra evidencia de inflamación - particularmente inflamación del tronco encefálico en EM/CFS.

- Dolor musuclar relacionado con la inflamación del sistema nervioso central.

- Cita los estudios de PET de Nakatomi usando PK11195

- cree que la inflamación del tronco encefálico es crucial en la EM/SFC. Una gran cantidad de información fluye a través de ella, además de ser un regulador central del Sistema Nervioso Autónomo

- Explica que la barrera hematoencefálica no es un sello hermético; luego cita a Barnden que también ha encontrado que el tronco encefálico es la clave.

- Hipótesis del nervio vago: Enorme derivación de señales al cerebro. Produce la "respuesta a la enfermedad" mediante la transmisión de señales inmunitarias al cerebro, que a su vez son las que producen esa respuesta.

- El nervio vago también supervisa el microbioma intestinal; ¿podría el microbioma intestinal alterado inducir una "respuesta a la enfermedad" en la EM/CFS a través del nervio vago? Muestra cómo las células pueden pasar a través de la barrera hematoencefálica.

- Tres maneras de llevar la respuesta inmune al cerebro:vía barrera hematoencefálica, transportada o atravesada o vía respuesta del nervio vago. Muestra que el nervio vago podría estar constantemente enviando señales al cerebro.

- Ahora se centra en la inflamación en el cerebro - microglia; además de las citocinas, las microglia emiten un montón de sustancias, incluyendo algunas que excitan a las neuronas, así como aumentan el estrés oxidativo.

- La proteína translocasa utilizada para evaluar la neuroinflamación en las exploraciones de PET, que no está segura exactamente de lo que está mostrando, es un indicador indirecto de neuroinflamación. Sugiere que la microglia "alimentada"

continuamente hipersensibiliza los nervios, particularmente los del tálamo.

- Cita también el estudio de Nakatomi - muy importante, pero el área de la microglia se encuentra activada de muchas maneras en

todo tipo de enfermedades - larga lista - No está seguro de lo que significa la activación microglial en EM / SFC dado que se encuentra en todas esas enfermedades...

- Argumenta que la mayoría de las exploraciones cerebrales se centran en la parte incorrecta del cerebro (cerebelo) porque pueden producir distorsiones en el área del tronco encefálico. VanElzakker profundiza en esto en un artículo reciente

- tres grupos que buscan neuroinflamación de tres maneras diferentes (Nakatomi, VanElzakker, Montoya). Cita aspectos en que el paper Nakatomi podría estar equivocado. También muestra que los flujos de salida del nervio vago podrían ser incorrectos.

- Fallos en los reflejos anti-inflamatorios. Control autonomómico parasimpático. Tilt-Table-Test. POTS. Incompetencia autonómica medible con iCPET.

- Finalmente muestra algunos datos preliminares. Encuentra espacios perivasculares que no deberían estar allí y una reducción significativa en la perfusión cerebral después de la pruebas de esfuerzo de Systrom.



Peter Rowe

- Observa que tilt-test de 2 minutos falla en identificar al 50% de los que tienen POTS. La prueba de 5 minutos no identifica aproximadamente 1/4 de los que tienen POTS. Muestra las razones generales de la intolerancia ortostática. El mayor problema problema mayor es la reducción del flujo sanguíneo al cerebro.

- La revisión de los estudios encuentra que alrededor del 40% de los pacientes con EM/sFC tienen intolerancia ortostática.

- Visser encuentra una reducción del 20% en el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con EM/SFC que NO tienen problemas de presión arterial ni de frecuencia cardíaca en Tilt-Test.

- Rowe y Visser también encuentran que el descondicionamiento no afecta los problemas de flujo sanguíneo en EM/SFC.

- Necesaria investigación sobre la causa ¿autoanticuerpos?, ¿mastocitos?, ¿hipermovilidad? ¿problemas vasculares?. Muchísimas posibilidades por ahora.

- ¿Qué podría estar causando esto? Se descubrió que la estenosis cervical puede causar todos los problemas en EM/SFC. El reemplazo de disco en algunos casos resultó en una recuperación completa - los POTS y la ansiedad desparecieron...

- Pregunta - ¿Por qué algunas mujeres mejoran durante el embarazo? Rowe sugiere que debido a la expansión de 2 litros en el volumen de la sangre (!).....

- Sobre el ejercicio - niega el enfoque británico GET, pero se necesita aumentar la actividad, en primer lugar aumentar mucho la circulación (aumentar el volumen de sangre); tener cuidado con la oposición estridente a cualquier tipo de actividad - perder rápidamente el volumen de sangre cuando se está encamado.

- Observa que su enfoque no funciona para todos - algunos simplemente no responden a nada de lo que les hacen.


Anne Oaklander (***nota: experta en FM y neuropatía de fibras pequeñas - interesante entrelazándolo con la exposición de ayer de Systrom).

- SFN (neuropatía de fibras pequeñas) causa multitud de síntomas.

- Bipsia cutánea es el objetivo para estándar de oro para para el test de SFN.

- El 40% de pacientes con FM tienen también SFN (neuropatía de fibras pequeñas).

- Proponen que el onset temprano de SFPN (polineuropatía de fibras pequeñas) es siempre inflamatorio. Probablemente involucre autoanticuerpos.

- Publicas evidencias tempranas que "aperentan autoinmunidad". La SFN responde a dos inmunoterapias.

- Las fibras pequeñas continúan creciendo continuamente a lo largo de la vida, de forma que si la causa de una neuropatía es

tratada, la neuropatía puede mejorar, especialmente en jóvenes y pacientes recientes.

- Habla sobre síntomas de SFN.

- Los pequeños problemas de fibra en los pequeños vasos sanguíneos podría causar muchas cosas. Halba sobre la precarga de Systrom (en prueba de esfuerzo), flujos sanguíneos al cerebro, flujos sanguíneos a los músculos.

- Derivaciones arterovenosas. La derivación de la sangre de los vasos sanguíneos es otra forma de estropear los flujos sanguíneos

- Las biopsias de piel son la clave, pero no todos los laboratorios de biopsias de piel son iguales.

- Se obtienen muchos falsos positivos y falsos el lab NGH, el único laboratorio en el mundo con datos normativos críticos para los niños.

- Muestra que las fibras pequeñas tienen muchos papeles en la piel......

- Habla sobre el mejor test para SFN; el test de función autonómica (AFT).

- Se ha especializado en gente joven con dolores misteriosos, con un alto índice de autoinmunidad. Neuropatía por pequeñas fibras

presente en el 59% (sugiere autoinmunidad). Encontró un 85% de de respuesta en inmunoterapia con inmunoglobulinas intravenosas

(IVIG) pero advierte que no es un tratamiento adecuado para todas las personas.

- Se encontró que el 40% de los pacientes con FM tienen SFN; pronto se presentarán en adolescentes con FM juvenil. Muy difícil

de publicar, todos los estudios han encontrado que alrededor del 40% de la FM tiene SFN.

- También encontró una alta tasa de SFN en la enfermedad de la Guerra del Golfo - de nuevo alrededor del 40%.....un porcentaje

muy consistente. No se produce GWS en todos los veteranos con SFN. (***Nota mía: Extramadamente interesante. La FM y el GWS se consideran por muchos autores síndromes superpuestos al SFC. GWS es la única patologia, además del SFC, que cursa con PEM/PENE tal y como está definido en los Consensos).

- VUelve a hacer hincapié: Si se trata correctamente, las neuronas volverán a crecer.

- Las fibras pequeñas se entrelazan con el sistema inmunológico, haciéndolas vulnerables a las amenazas infecciosas y a otras. Aparece en Sjogrens' . Las células B parecen estar implicadas dada la eficacia de la IViG en algunos casos.

- Nuevo tratamiento emergente. La transferencia pasiva implica autoanticuerpos producidos por células B.

- Tasas de prevalencia. El 90% podría no estar diagnosticado. 400 millones de personas en todo el mundo pueden tenerlo.

- Conclusiones: si se puede obtener una biopsia de piel y es positiva, se abre a tratamientos potenciales.



Komaroff

- 2019 ¿Dónde estamos?. Los casos difieren de controles sanos:

SNC y SNA
Metabolismo (particularmente energético
Innmunofenotipo y función
Microbioma?.
Estructura y expresión genética y otras diferencias epigenéticas?.


- Implicaciones del SNC en EM/SFC:
Disfunción neuroendocrina: trastorno de múltiples ejes límbico-hitoptalámico-pituitario (que involucra al cortisol, la prolactinaa y la GH) y
también el sistema serotonigérgico. cognición, disfunción autonómica (trastorno de la capacidad simpática en 30-80%), anomalías funcionales
en RMN, áreas de señal reducida (hipoperfusión) en SPECTs, activación inmune celular (neuroinflamación) en PET, picos aumentados en ondas,
patrones de coherencia espectral distintivos y conectividad anómala en EEG.

- También hace referencia al estudio Nakatomi. Muy pequeño pero posiblemente con hallazgos profundos. todavía (notablemente no

replicado). La neuroinflamación sigue siendo un tema importante.

- Destaca los hallazgos de lactato cerebral, altamente replicados. Más evidencia de neuroinflamación. Lo relaciona eso con reducciones en el flujo sanguíneo cerebral.

- La mayoría de los estudios metabolómicos encuentran hipometabolismo. El Dauer es un estado posible (***Nota mía: teoría CDR de Naviaux), reducción de la producción de ATP por una u otra vía, además de defectos en las vías metabólicas.

- Relaciona el extrés oxidativo con problemas mitocondriales y otros.

- Encuentra evidencia de neuroinflamación en la proteómica.

- Suero de PwME fragmenta las mitocondrias (eliminar el suero resuelve la fragmentación) y apunta un modo causado por patógenos (HHV-IV) que reduce el output mitocondrial.

- Muchos modelos alternativos:
Expresión ceular senescente con generación de moléculas inductoras de fatiga.
Comportamiento enfermo (por inflamación).Dauer/hibernación
Respuesta de peligro celular/curación incompleta (***nota mía: se refiera a una vez cesado el trigger, una estado "bloqueado" que impide
la desactivación de la señal de CDR).

Microbioma

- Argumenta que los 4 modelos deberían estar relacionados. Habla sobre el modelo de comportamiento enfermo, mostrado en la mayor parte de animales, incluso invertebrados.

- Núcleo de fatiga activado en el cerebro - por infección, inflamación, autoanticuerpos, toxinas, leptina.

- En resumen: una ruptura de la barrera hematoencefálica podría causarlo o una inflamación periférica podría hacer que las células inmunitarias del cerebro se exciten. Hipótesis del nervio vago.

- Muchos emplazamientos periféricos podrían estar "golpeando" el cerebro con señales que desencadenan la respuesta de la

enfermedad, particularmente el intestino (por medio del microbioma).

- Dauer: La Hipótesis del Gusano o Hipótesis de la Hibernación. Es el cuerpo "apisonando" los niveles de energía para mantener el cuerpo en un estado de hibernación.

- La respuesta de peligro celular se atasca y como consecuencia aparece el estado de Dauer (***Nota mía: Teoría de Naviaux).

- Modelo microbiológico: Un modelo relativamente nuevo Nuevos hallazgos que surgen casi todos los días en diferentes enfermedades. Llama al intestino un sistema endocrino adicional.(***Nota mía: nuevamente: importancia del microbioma).

- Mira el enorme brote de bacterias en la sangre después de hacer ejercicio en EM/SFC.

- Termina diciendo que dadas las nuevas herramientas que tenemos cree "que vamos a vencer esta terrible enfermedad".



Joseph Breen del NIAID (Instituto Nacional para la Alergia y las

Enfermeades Infecciosas).

- Dice que le sorprendió la cantidad de jóvenes investigadores que asistieron al taller previo a la conferencia...



Maureen Hanson (***Nota mía: Ole sus ovarios!!! :clap: :clap: :clap: )

- Habla sobre el recrudecimiento de los casos hace 35 años... algo sucedió.

- La única del último panel en hablar sobre la falta de fondos fondos...Va a ser necesario proporcionar fondos para poder mantener a los jóvenes investigadores en el campo.

- Señala más financiación de las fundaciones... Además del estudio intramural, cita el enorme crecimiento en la tecnología médica y las técnicas computacionales. Pero lo que no tenemos son fondos suficientes. Hemos escuchado repetidamente que no hay suficientes investigadores (***nota mía a raíz de lo que dice: y no es así, lo que hacen falta son fondos).

- Es necesario reconocer que las personas con EM/SFC pierden sus vidas pero generalmente no mueren. Desafía a Francis Collins a dar al EM/SFC el financiamiento que él dice que necesita.

- Está de acuerdo con la cita de Francis Collins: "no hay esperanza sin acción". Pregunta dónde está la acción...... (again, ole sus bemoles!!! Grande Hanson!!! :V:)



Si tuviera que resumir el segundo día en dos palabras serían "microbioma" y "neuroinflamación" y, por supuesto, haría una mención muy especial a la Dra. Maureen Hanson porque no solo hacen falta médicos clínicos e investigadores inteligentes, resolutivos, con buena capacidad de trabajo en grupo e integración de conocimientos, etcétera (cosa que Hanson también tiene, obviamente), sino que hacen falta VALIENTES y ayer ella ha vueltro a demostrar una vez más serlo con mayúsculas.



Un abrazo,

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 06 Abr 2019, 14:18
por Sanat Kumara
Notjustfatigue escribió: 06 Abr 2019, 02:40



- En algunos pacientes se encuentran niveles altos de mercurio/bajo de selenio. (***Nota mía: micromercurialismo ¿amalgamas, consumo excesivo de pescados en los niveles más altos de la cadena trófica?.)



Gracias @Notjustfatigue

Me gustaria coger a todos los que han colaborado pergeñar esa mierda de guia anticienfica marca INSS y obligarles a ver estas conferencias durante un año seguido abriendoles los ojos al estilo de como hacian con Alex,el protagonista de la pelicula La naranja mecanica,a ver si aprenden algo.Aun así voy a ser bastante critico en algunos aspectos.

Y vaya,ya me extrañaba que Ron Davis no encontrase anteriormente niveles altos de mercurio (en mi opinion esta clarisimo que esos niveles vienen de la amalgamas,dudo que alguin se intoxique comiendo pescado salvo que se coma cada dia kilos de atun y de pez espada) y he resaltado ese parrafo por que creo que es un descubrimiento importante ya que la intoxicación cronica por mercurio puede explicar seguramente el 90% de los desequilibrios que estan encontrando en los enfermos pero parece que este tema y el de los toxicos en general sigue siendo tabú (amenazas de la FDA ?) y da la impresion de que estan dando vueltas siempre a lo mismo y no se avanza nada.

Sobre todo el mercurio pero tambien el plomo y otros toxicos y metales pesados crean a largo plazo neuroinflamacion,estres oxidativo,problemas mitocondriales,hormonales,deficit vitaminicos y de aminoacidos,problemas con la flora intestinal,deficit de glutation y podria seguir hasta cansarme.

Por que no leen a Andy cutler,a Martin Pall,a Koninenburg,a Belpomme y a muchos otros bioquimicos e investigadores que señalaron ya desde hace muchos años a los toxicos,especialmemnte a los metales pesados y a los organofosforados como los desencadenantes de estas enfermedades?

En España tenemos en ejemplo de los intoxicados por mercurio en AZSA-Asturias:

https://www.atlanticaxxii.com/intoxicados-azsa/

Resalto un parrafo:

David Román tiene tantos dolores que va todo el año en chanclas. Incluso los calcetines le hacen daño. Para dormir no puede tumbarse.

Eso me suena a neuropatia de fibras finas y a fibromialgia y estoy seguro que si los 49 intoxicados aparecen por el clinic sin decir nada de su intoxicacion ni llevar analiticas la mitad de ellos por lo menos serian diagnosticados por Solá de SFC y de Fibromialgia.

Y decia en una entrevista martin pall que estuvo años y años estudiando "gilipolleces" que no le llevaban a ningun lado hasta que se harto y empezó a ver el cuerpo como un conjunto en el cual todo influia en todo y gracias a ello llegó a la teoria del NO/ONOO.Pues me temo que esto es lo que le esta ocurriendo a esta gente y al paso que vamos dentro de 10 años seguiremos igual y ellos seguiran pidiendo fondos.

Por que no buscan esos toxicos que se esconden en las celulas y descubren como quelarlos y sacarlos del cuerpo en vez de buscar medicamentos que son meros parches?

No soy el unico critico con como estan llevando las investigaciones.En el foro de Phoenix Rising cada vez son mas los enfermos que estan con la mosca tras la oreja.

Y de que sirve perdir mas fondos para tener mas estudios si todos estos estudios y toda esta informacion se queda flotando en la red y no llega a quien tiene que llegar que es a los médicos que nos deben tratar y a los inspectores del INSS de este y otros paises?

Y si ademas estan mareando la perdiz un año si y otro tambien y cada dia más gente cae enferma y mas enfermos se suicidan?

En fin,que imagino que habra enfermos que me atacaran y me llamaran derrotista pero yo estoy muy muy cansado de ver que pasan los años y se "redescubren" cosas que se saben desde hace decadas y los enfermnos seguimos igual o peor.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 06 Abr 2019, 21:32
por Sanat Kumara
Mas informacion sobre lo que esta encontrando Ron Davis.Sacado de phoenixrising:




Notas del Dr. Ron Davis

-3 Premios Nobel y 6 miembros de la Academia de Ciencias que trabajan en la investigación. Trayendo a muchas personas para colaborar.
-Su hijo está gravemente enfermo con SFC (su hijo no puede hablar ni leer ahora) :(
-Considerando 5 pruebas potenciales para el SFC que los pacientes podrían realizar en el consultorio para identificar si padecen la enfermedad (si observan los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y otros factores). En realidad está creando los dispositivos para hacer las pruebas. Él está considerando la posibilidad de realizar pruebas de CFS, una prueba costará 5 centavos y otro $ 1.
-Estudiar datos de pacientes gravemente enfermos (ir a su casa para recopilar una multitud de datos)
-Hacer observaciones con esta enfermedad y basar hipótesis y pruebas en las observaciones (¡Dice que los NIH lo están haciendo mal!)
-Una enfermedad muy grave, peor que muchas otras enfermedades a las que se les otorga mucha más financiación ... no solo "un poco cansado"
-Prueba de muchos virus, como EBV, HHV-6. En realidad, no parecen estar implicados, es probable que los antivirales no sean un tratamiento, en realidad pueden causar daño a la mitocondria, que ya puede estar comprometida en el SFC (esto lo explica mejor en el video)
-Analizó 95,000 biomarcadores, parece que sigue un tryponosome (una posible causa) o un parásito
-posibilidad de que siga siendo un virus desconocido.
-Aquellos gravemente enfermos son bajos en metales esenciales, como el cobre. 60% de Estados Unidos deficiente en cobre
-Alto mercurio se asocia con un bajo contenido de selenio (un antioxidante, muy malo para ser bajo en selenio porque hay mucho daño oxidativo en el SFC)
-Algunos tenían alto contenido de mercurio y altos niveles de plomo. Casi todos los que tenían mercurio alto comían demasiado pescado.
-Un montón de cambios en la expresión de genes en el sistema inmune
-Diversas citoquinas (elevadas).
-Las células T escanean la célula en busca de patógenos si la encuentran, producen grandes cantidades de células t. El SFC tiene una gran expansión de células T (haciendo más investigaciones y estudios sobre esto). Lyme y MS se ven muy similares a esto (en lo que respecta a las células T). La pregunta es: ¿qué ven las células T en el cuerpo que es un patógeno?
-Secuenciación del genoma completo: se encontró un gen 100 veces más prevalente en el SFC que en los controles sanos. También genes asociados a células asesinas naturales.
-La metabolómica asocia el SFC con otras enfermedades-fenotipo metabólico más similar a las enfermedades inflamatorias, neurológicas e inmunológicas y el autismo.

Activación del sistema inmune, cambios genéticos y cambios metabólicos.

Poniendo todo junto - buscando una trampa metabólica
Debido a la genética y las vías de inflamación se alteran en un estado no funcional.
Él predice: algo lo desencadena (infección), por lo que usted se va a dormir y se despierta con una enfermedad. Nada de lo que haces, te saca de eso. Esta es una buena noticia, no hay nuevas drogas! ¡Un medicamento probablemente NO lo arreglará!
Será muy fácil de arreglar. No será algo que nadie haya intentado. Habrá que manipular el metabolismo.
Tratamiento económico y unos pocos días para sacarte de ello.
¡Él es MUY OPTIMISTA QUE ES CORRECTO!
Investigadores que intentan averiguar qué es lo que realmente está pasando y cómo solucionarlo.
Averigua QUÉ ES.
No cree que sea "tan complicado" en el sentido de que está "permanentemente mal con el cuerpo"
Usted acaba de "caer en una trampa" (una trampa metabólica) y no sabe cómo salir, pero al comprender puede salir.
¡Está esperando saber en varios meses a un año!

La alteración en el gen neurexin1, NRXN1 (que se expresa en el cerebro) es 100 veces más prevalente en los pacientes con SFC que en los controles.
También asociado con el autismo.

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 06 Abr 2019, 22:31
por Notjustfatigue
@Sanat Kumara

Siendo una persona bastante de "love, peace & hapiness", he de decir que coincido con el primer párrafo completamente.


Respecto a Davis, remarcar que lo ha encontrado solo en algunos pacientes. Hay gente que sí se intoxica por comer pescado (no hace falta comer tanto, en realidad), pero la mayor parte proviene de las amalgamas dentales, las vacunas y el agua del grifo.


La verdad que ha habido unos cuantos que han mencionado el tema tóxicos (Naviaux, Komaroff, Davis, etc) e imagino que de los ponentes del primer día habrá alguno más.


Totalmente de acuerdo en los desastres fisiológicos que causan los metales pesados (y otros tóxicos como organofosforados, organoclorados, piretrinas, disruptores endocrinos, etcétera), pero ni de lejos creo que sean una causa única (ni tan siquiera principal en muchos de los casos - en otros sí). IMHO es un estado al que se llegan por diferentes factores etiopatogénicos distintos (el famoso "exposoma"; es decir todas las exposiciones de todo tipo a las que el ser humano está sometido desde su nacimiento, no solo infecciosas y tóxicas, sino de todo tipo), sobre una base de predisposición genética.


Hay muchos compañeros sin exposiciones tóxicas (ninguna exposición aguda ni crónica a pesticidas, ninguna amalgama de mercurio, etc), que desarrollan EM/SFC postmononucleosis infecciosa por EBV (y compañerxs curadxs con antivirales), hay varios papers de Garth Nicholson de SFC secundario a distintas subespecies de Mycoplasma (Pneumoniae, Hominis, Penetrans, etc) que se curan tras tratamiento antibiótico, lo mismo con Chlamydia Pneumoniae o Borreliosis, pacientes de Chia que se han curado con Equilibrant de probable enterovirosis por Coxsackie-B, etcétera.


Estoy convencidísimo de que en la mayor parte de casos, es multicausal y también de un detalle MUY importante que comentó el otro día @coco. Creo que como comentaba el compi, es ingenuo pensar que en un SFC de larga duración, va a remitir la enfermedad al eliminar la(s) causa(s) principal(es). Creo que esto es un estado complejo en el que el cuerpo hace "clic" y la solución pasa por conseguir que haga "cloc".


Estoy de acuerdo en que los tóxicos de todo tipo (especialmente organoclorados, organofosforados, piretrinas, metales pesados y disruptores endocrinos) tienen una implicación tremenda en esta(s) y otras patologías como el autismo, el parkinson, el alzheimer, enfermedades autoinmunes, cánceres, etcétera, pero también lo tienen otro tipo de factores. De hecho, el propio Pall al que citas dice que el SFC en la mayor parte de casos empieza de forma infecciosa: "Los casos de CFS son más comúnmente iniciados por infecciones virales o bacterianas, con los virus incluyendo coxsackie, Epstein-Barr, rubéola, varicela, parvovirus, virus de Borna y Ross River. El virus del Nilo Occidental probablemente debería ser añadido a esta lista, ya que se ha reportado que un número considerable de infecciones severas con ese virus desarrollan síntomas crónicos similares a los del CFS" (The NO/ONOO- Vicious Cycle Mechanism as the Cause of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis).


Es obvio que una intoxicación aguda de mercurio como la que sufrieron los de AZSA puede ser una causa prima (al igual que puede serlo una mononucleosis infecciosa, una mycoplasmosis o una intoxicación por organofosforados), pero la mayor parte de casos son más complicados (en el sentido de "complejos"/multicausales) y no hay una sola causa que los explique.


Respecto a la investigación es muy importante. Me reafirmo en que si tengo que escoger entre curarme YO y que encuentren biomarcadores para que lxs que vienen detrás no tarden años en ser correctamente diagnosticados y en que les reconozcan sus derechos como enfermxs y les aboquen a acabar siendo severxs, o que se clarifiquen factores etiopatogénicos y se pueda impedir que muchxs hijxs de muchxs compañerxs y amigxs con esa carga de predisposción genética acaben no desarrollándola(s), yo lo prefiero.....


Estoy de acuerdo en que es perentorio que esa información llegue luego a quien tiene que llegar, pero si no existe tal información sí que será IMPOSIBLE que llegue....


Un pequeño apunte, offtopic sobre Cutler, al cual personalmente admiro. Tuvo que parar de quelar porque no aguantaba sus propias quelaciones y murió del corazón, parece que relacionado con el propio hidragirismo y/o la remoción del mercurio mediante sus técnicas.


Yo creo (y es mi opinión) que todos ven solo una parte de la pelota (tanto los que se centran en tóxicos, como los que se centran en infecciones). Por eso me gustan los Naviaux, Pall, etcétera que tienen en cuenta TODOS los factores posibles (infecciones, químicos, metales pesados, radiaciones, estrés físico, estrés emocional, etcétera) y, por eso, si me sobrase el dinero, uno de los médicos en los que pensaría primero para ir sería el Dr. Dietrich Klinghardt (a pesar de alguna práctica que o es magufa o al menos se escapa a mi entendimiento como las constelaciones familiares).



Un abrazo,

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 12 Abr 2019, 22:36
por Notjustfatigue
Ya están disponibles los videos de las jornadas con los subtítulos en inglés funcionando bien:



Día 1: https://videocast.nih.gov/launch.asp?27424


- Welcome/Introductions – Walter Koroshetz (NINDS), Anthony Fauci (NIAID), Vicky Whittemore (NINDS), Joseph Breen (NIAID)
- Setting the stage – ME/CFS 101- Lucinda Bateman

Metabolomics/Metabolism of ME/CFS
Joe Breen (NIAID) - moderator
- “Metabolic features of chronic fatigue syndrome” Robert Naviaux (UCSD)
- “Informatics tools for investigating metabolic dysregulation in ME/CFS" Oliver Fiehn (UC Davis)
-"The Biochemistry to Support the Evidence of Neuroinflammatory Involvement
in ME/CFS” Jonas Bergquist (Uppsala Univ)

Immunology of ME/CFS
Nancy Klimas (NOVA SE) – moderator
- "Cytokine networks and HLA genetic susceptibility associated with ME/CFS and disease severity" Jose Montoya (Stanford University)
- “Potentially important T cell activity in CFS/ME” Mark Davis (Stanford University)
- “Disturbance of the immune system during ME/CFS” Derya Unutmaz (Jackson Labs)
- “Cellular Metabolism of Immune Cells” Maureen Hanson (Cornell University)

Provocation Studies
Andrew Breeden (NINDS) - moderator
- “Accelerating to Clinical Trials – Modeling to Predict Intervention” Nancy Klimas (NOVA SE)
- “Pathophysiology and treatment of exertional intolerance in ME/CFS: insights from cardiopulmonary exercise testing” David Systrom (BWH/Harvard)
- “Exertion intolerance: What is the evidence telling us?” Betsy Keller (Ithaca)
- “'Role of circulating microRNAs in ME/CFS pathogenesis: From molecular stratification to therapeutic targets” Alain Moreau (U. de Montreal)

Group Discussion Q&A
Terri Wilder (#MEAction) - moderator
Poster Session – posters from Workshop for Young Early Career ME/CFS Investigators – FAES Terrace, NIH Clinical Center




Día 2: https://videocast.nih.gov/launch.asp?27424


AM Clinician Panel Discussion
- Tony Komaroff- moderator – 10 min per presentation; highlighting one area of ME/CFS treatment/practice that would complement others (minimal overlap), introduced by Sadie Whitaker (Solve ME/CFS)
- Lucinda Bateman – Orthostatic intolerance
- Susan Levine – Mast cell activation syndrome and incidence; quick overview of biology, diagnosis, and treatment
- Jose Montoya – Is there a role for anti-herpes therapy in ME/CFS?
- Daniel Peterson – Precision medicine and artificial intelligence in the diagnosis and treatment of ME/CFS
- Peter Rowe – Neurodynamic dysfunction
- Q and A session with Clinician Panel – Open mic questions
- Francis Collins (NIH Director), introduced by Walter Koroshetz (NINDS Director)

NINDS/NIH Intramural study update
Vicky Whittemore – introduction
- “NIH ME/CFS Intramural Study Update” Brian Walitt (NINR)


Microbiome/Virome
Sadie Whitaker (Solve ME/CFS) - moderator
- “Center for Solutions for ME/CFS: 18 months in…” Ian Lipkin (Columbia)
-"From metagenomes to therapeutics: decoding the interactome" Julia Oh (Jackson Labs)
- “Pathogenic alterations of mitochondrial dynamics: A working model for ME/CFS“ Bhupesh Prusty (Wuerzburg)

New Technology for ME/CFS Research
Joe Breen (NIAID) - introduction
- "The Molecular Basis of ME/CFS" - Ron Davis (Stanford Genome Center)

Imaging of the CNS and ME/CFS
Fred Friedberg (Stony Brook) - moderator
-“Neuroinflammation in ME/CFS” Jarred Younger (UAB)
- “Optimizing techniques for neuroimaging brainstem in ME/CFS during post- exertional malaise and neuroinflammation” Mike VanElzakker (Harvard)

Orthostatic/Autonomic Disorders
David Systrom (BWH/Harvard) - moderator
- “Orthostatic Intolerance in ME/CFS: Gains and Gaps” Peter Rowe (JHU)
- “Small Fiber Neuropathy; A Common Contributor” Anne Oaklander (MGH)
– Summary of Conference – Tony Komaroff (Harvard)
– Next Steps for ME/CFS Research and Open Question/Answer with Panel (Joe Breen - NIAID, Vicky Whittemore - NINDS, Maureen Hanson - Cornell, Sadie Whitaker - SMCI, Jose Montoya - Stanford)



Un abrazo,

Re: Acelerando la investigación de la EM. 4-5 de abril de 2019 en Washington.

Publicado: 12 Abr 2019, 22:53
por Náufrago
Bravo @Notjustfatigue :thumbup:

:abrazo: