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trastevere
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Mensaje por trastevere » 22 Sep 2019, 11:07


Morris, Puri, Walker, Maes, Carvalho, Walder, Mazza, Berk (2019) Encefalomielitis mialgica / Síndrome de fatiga crónica: de las percepciones fisiopatológicas a las nuevas oportunidades terapéuticas. Investigación farmacológica () 104450

Resumen
La encefalomielitis miálgica (EM) o síndrome de fatiga crónica (SFC) es una afección común e incapacitante con una escasez de terapias efectivas y basadas en evidencia que reflejen una necesidad mayor no satisfecha. La terapia cognitiva conductual y el ejercicio graduado son de beneficio modesto solo para algunos pacientes con EM / SFC, y muchos pacientes reportan un empeoramiento de los síntomas de fatiga con el ejercicio. La presencia de una multiplicidad de anormalidades fisiopatológicas, en al menos el subgrupo de personas con EM / SFC diagnosticadas con los criterios actuales de consenso internacional "Fukuda", apunta a numerosos objetivos terapéuticos potenciales. Tales anormalidades incluyen datos extensos que muestran que al menos un subgrupo tiene un estado proinflamatorio, aumento del estrés oxidativo y nitrosativo, interrupción de las barreras de la mucosa intestinal y disfunción mitocondrial junto con bioenergética desregulada. En este documento, se resumen estas vías y se destacan los datos sobre opciones terapéuticas prometedoras que se dirigen a estas vías; incluyen la coenzima Q10, melatonina, curcumina, hidrógeno molecular y N-acetilcisteína. Estos datos son prometedores pero preliminares, lo que sugiere vías esperanzadoras para abordar esta importante carga insatisfecha de enfermedad. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31509764
http://dx.doi.org/10.1016/j.phrs.2019.104450

Evaluación de la disfunción de energía celular en CFS / ME utilizando una prueba de laboratorio disponible en el mercado .
Tomas C 1 , Lodge TA 2 , Potter M 2 , Elson JL 3, 4 , Newton JL 5, 6 , Morten KJ 2 .

Resumen
El protocolo de puntuación de energía mitocondrial (MES), desarrollado por el grupo Myhill, se comercializa como una prueba de diagnóstico para el síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis mialgica ( SFC / EM ). Este estudio evaluó la confiabilidad y reproducibilidad de la prueba , actualmente proporcionada por clínicas privadas, para evaluar su potencial para desarrollarse como una prueba de laboratorio acreditada por el NHS . Replicamos el protocolo MES utilizando neutrófilos y células mononucleares de sangre periférica (PBMC) de CFS / MEpacientes (10) y controles sanos (13). Luego, el protocolo se repitió en PBMC y neutrófilos de controles sanos para investigar el efecto del tiempo de procesamiento de muestra retrasado utilizado por el grupo Myhill. Los experimentos que utilizan el protocolo establecido no mostraron diferencias entre los pacientes con SFC / EM y los controles sanos en ninguno de los componentes del MES (p ≥ 0.059). Retrasar el procesamiento de la muestra de sangre en 24 horas (dentro del plazo de 72 horas citado por el grupo Myhill) alteró significativamente muchos de los parámetros utilizados para calcular el MES tanto en neutrófilos como en PBMC. La prueba MES no tiene la confiabilidad y reproducibilidad requeridas de una prueba de diagnóstico y, por lo tanto, no debe ofrecerse actualmente como diagnósticoprueba para CFS / ME . Las diferencias observadas por el grupo Myhill pueden deberse a diferencias en el tiempo de procesamiento de la muestra entre cohortes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... atory+test.
https://www.nature.com/articles/s41598-019-47966-z



Vuong, Allison, Finkelmeyer, Newton, Durham (2019) Respuestas cerebrales en CFS y TMD a desafíos autónomos: un estudio exploratorio de fMRI. Investigación clínica y traslacional de JDR () 2380084419872135

Resumen
La disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) se observa en el síndrome de fatiga crónica (SFC) y los trastornos temporomandibulares (TTM). Ambas condiciones tienen una fisiopatología poco conocida. Varias estructuras cerebrales que juegan un papel en el dolor y la fatiga, como la corteza insular y los ganglios basales, también están implicadas en la función autónoma. La disfunción del SNA puede apuntar a mecanismos neurofisiológicos comunes subyacentes a los síntomas predominantes de CFS y TMD. Ningún estudio hasta la fecha ha investigado la combinación de ambas condiciones. Por lo tanto, nuestro objetivo fue evaluar si los pacientes con SFC con o sin TMD muestran diferencias en las respuestas cerebrales a los desafíos autonómicos. En este estudio exploratorio de imágenes funcionales, los pacientes con SFC que dieron positivo para TMD (n = 26), los pacientes que dieron negativo para TMD (n = 16), y los participantes de control de la misma edad (n = 10) realizaron la maniobra de Valsalva mientras estaban en un escáner de resonancia magnética 3-T. Se sabe que esta maniobra activa el ANS. Para los 3 grupos, la prueba F de cerebro completo mostró una mayor activación cerebral durante la maniobra en las circunvoluciones frontales superior e inferior, el putamen y el tálamo izquierdo y derecho, y la corteza insular. Además, los contrastes grupales con la corrección de pequeño volumen mostraron que los pacientes con SFC que dieron positivo para TMD mostraron una mayor actividad en la corteza insular izquierda en comparación con los pacientes que dieron negativo y en el núcleo caudado izquierdo en comparación con los controles. Nuestros resultados sugieren que el aumento de la actividad en las regiones corticales y subcorticales observadas durante los desafíos autonómicos puede ser modulada por la fatiga y el dolor. La disfunción del SNA puede ser un factor que contribuya a estos hallazgos, y se requiere más trabajo para separar la compleja relación entre el SFC, TMD y las funciones autónomas. La actividad cerebral relacionada con la activación del sistema nervioso autónomo en pacientes con síndrome de fatiga crónica que dieron positivo por trastorno temporomandibular doloroso fue mayor que en pacientes que dieron negativo en el examen; Se observó actividad en las regiones del cerebro asociadas con funciones autónomas y dolor. Estos hallazgos sugieren que la disfunción autonómica puede desempeñar un papel en la fisiopatología de ambas afecciones, explicar parte de la aparente comorbilidad entre ellas y ofrecer vías para ayudar con el tratamiento.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31461628
http://dx.doi.org/10.1177/2380084419872135

Strawbridge, Sartor, Scott, Cleare (2019) Las proteínas inflamatorias se alteran en el síndrome de fatiga crónica: una revisión sistemática y un metanálisis. Neurociencia y revisiones bioconductuales ()
Resumen
La disfunción inmune se ha postulado como un elemento clave en la etiología del síndrome de fatiga crónica (SFC) desde que se concibió la enfermedad por primera vez. Sin embargo, las revisiones sistemáticas aún tienen que sintetizar cuantitativamente biomarcadores inflamatorios en toda la literatura. Realizamos una revisión sistemática y un metanálisis para cuantificar los datos disponibles sobre proteínas inflamatorias circulantes, examinando estudios que reclutaron pacientes con un diagnóstico de SFC y un grupo de control no afectado. Los resultados fueron metaanalizados de 42 estudios. Los pacientes con SFC tenían un factor de necrosis tumoral significativamente elevado (ES = 0.274, p <0.001), interleucina-2 (ES = 0.203, p = 0.006), interleucina-4 (ES = 0.373, p = 0.004), factor de crecimiento transformante-β (ES = 0.967, p <0.001) y proteína c reactiva (ES = 0.622, p = 0.019). 12 proteínas no difirieron entre los grupos. Estos datos brindan cierto apoyo para un componente inflamatorio en el SFC, aunque la inconsistencia de los resultados indica que es improbable que la inflamación sea una característica principal en todos los que padecen este trastorno. Se espera que el trabajo adicional aclare si hay subgrupos de pacientes con disfunción inflamatoria clínicamente relevante, y si las citocinas inflamatorias pueden proporcionar un biomarcador pronóstico o efectos de tratamiento moderados. Copyright © 2019. Publicado por Elsevier Ltd. y si las citocinas inflamatorias pueden proporcionar un biomarcador pronóstico o efectos de tratamiento moderados. Copyright © 2019. Publicado por Elsevier Ltd. y si las citocinas inflamatorias pueden proporcionar un biomarcador pronóstico o efectos de tratamiento moderados. 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31465778
http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2019.08.011


Theoharides, Tsilioni, Bawazeer (2019) Mastocitos, neuroinflamación y dolor en el síndrome de fibromialgia. Fronteras en neurociencia celular 13 () 353
Resumen
El síndrome de fibromialgia (FMS) es un trastorno del dolor muscular crónico generalizado, acompañado de trastornos del sueño, fatiga y disfunción cognitiva. No hay patogénesis definitiva, excepto las vías de dolor central alteradas. Anteriormente, informamos un aumento de los niveles séricos de la sustancia P (SP) de neuropéptidos y su análogo estructural hemoquinina-1 (HK-1) ​​junto con las citocinas proinflamatorias IL-6 y TNF en pacientes con FMS en comparación con los controles sedentarios. Presumimos que los mastocitos talámicos contribuyen a la inflamación y el dolor, al liberar moléculas neuro-sensibilizantes que incluyen histamina, IL-1β, IL-6 y TNF, así como péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), HK-1 y SP. Estas moléculas pueden estimular las neuronas nociceptivas talámicas directamente o mediante la estimulación de microglia en el diencéfalo. Como resultado,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 87840/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31427928
http://dx.doi.org/10.3389 /fncel.2019.00353

La hipótesis de trampa metabólica IDO para la etiología de ME / CFS .
Kashi AA 1 , Davis RW 1, 2 , Phair RD 3 .

Resumen
La encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica ( EM / SFC ) es una enfermedad debilitante no transmisible que presenta una enorme carga mundial de enfermedad con alguna evidencia de riesgo genético heredado. La ausencia de cambios medibles en el análisis de sangre estándar de los pacientes ha requerido terapias ad hoc basadas en síntomas y una escasez de hipótesis mecanicistas con respecto a su etiología y posible cura. Una nueva hipótesis , la trampa metabólica indolamina-2,3-dioxigenasa ( IDO ) , fue desarrollada y formulada como un modelo matemático. La ocurrencia histórica de ME / CFS Los brotes son una característica singular de la enfermedad e implica que cualquier mutación genética predisponente debe ser común. Una búsqueda en la base de datos de mutaciones dañinas comunes en enzimas humanas produce 208 aciertos, incluido IDO2 con cuatro de esas mutaciones. La IDO2 no funcional, combinada con la inhibición bien establecida del sustrato de la IDO1 y la asimetría cinética del gran transportador de aminoácidos neutros, LAT1, arrojó un modelo matemático del metabolismo del triptófano que muestra estados estacionarios tanto fisiológicos como patológicos. Escapar del patológico requiere una perturbación exógena. Este modelo también identifica un punto crítico en la abundancia de triptófano citosólico más allá del cual el descenso al estado estacionario patológico es inevitable. Sin embargo, si se pueden descubrir los medios para devolver el triptófano citosólico por debajo del punto crítico, El retorno al estado estacionario fisiológico normal está asegurado. Probar estoLa hipótesis para cualquier tipo de célula requiere solo triptófano etiquetado, un medio para medir el triptófano citosólico y la kinurenina, y las herramientas estándar de la cinética del marcador.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... f+ME%2FCFS.
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trastevere
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Re: Publicaciones Verano.19

Mensaje por trastevere » 22 Sep 2019, 11:25


Corbitt, Eaton-Fitch, Staines, Cabanas, Marshall-Gradisnik (2019) Una revisión sistemática de las citocinas en el síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis mialgica / enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico (CFS / ME / SEID). BMC neurología 19 (1) 207

Resumen
Las citocinas en pacientes con síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis mialgica / enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico (SFC / EM / SEID) en comparación con controles sanos se han estudiado ampliamente. Sin embargo, la evidencia sobre si una diferencia inicial entre los pacientes con SFC / EM / SEID y la población normal sigue sin estar clara. El objetivo de este estudio fue realizar una revisión sistemática de la literatura sobre las citocinas en CFS / ME / SEID y si existe una diferencia significativa en los niveles de citocinas entre este grupo de pacientes y la población normal. Se realizaron búsquedas en las bases de datos Pubmed, Scopus, Medline (EBSCOHost) y EMBASE para obtener estudios relevantes para CFS / ME / SEID. La revisión incluyó cualquier estudio que examinara las citocinas en pacientes con SFC / EM / SEID en comparación con los controles sanos. Los resultados de la búsqueda en la literatura se resumieron de acuerdo con los aspectos del diseño de su estudio y las medidas de resultado, a saber, las citocinas. La evaluación de calidad también se completó para resumir el nivel de evidencia disponible. Se devolvieron un total de 16,702 publicaciones utilizando nuestros términos de búsqueda. Después de la selección de artículos de acuerdo con nuestros criterios de inclusión y exclusión, se incluyeron 15 estudios en la revisión. Todos los estudios incluidos fueron estudios observacionales de casos y controles. Diez de los estudios identificaron citocinas séricas medidas en pacientes con SFC / EM / SEID, y cuatro citocinas medidas en otros fluidos fisiológicos de pacientes con SFC / EM / SEID. La evaluación de calidad general reveló que la mayoría de los documentos incluidos en esta revisión sistemática son consistentes. A pesar de la disponibilidad de estudios de calidad moderada, Los resultados de esta revisión no son concluyentes en cuanto a si las citocinas desempeñan un papel definitivo en el SFC / EM / SEID y, en consecuencia, no servirían como biomarcadores confiables. Por lo tanto, a la luz de estos resultados, se recomienda que se sigan desarrollando más esfuerzos hacia una prueba de diagnóstico y tratamiento para CFS / ME / SEID en una variedad de campos de investigación.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31445522
http://dx.doi.org/10.1186/s12883-019-1433-0

Tratamiento exitoso de la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica con tejido crónico utilizando la medicina tradicional japonesa Shosaikoto.
Numata T 1, 2 , Miura K 3 , Akaishi T 2 , Arita R 2 , Ishizawa K 2 , Saito N 2 , Sasaki H 2 , Kikuchi A 2 , Takayama S 2 , Tobita M 1 , Ishii T 2 .
I
Resumen
Presentamos el caso de una niña de 14 años que había estado experimentando fatiga crónica , tejido y retraimiento social durante 20 meses. No se identificaron anormalidades notables durante los chequeos de rutina en un hospital pediátrico general; Los tratamientos sintomáticos no afectaron su condición. Fue diagnosticada con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC). Basado en los conceptos de la medicina tradicional japonesa, se le administró un tratamiento basado en shosaikoto. Después de varias semanas de tratamiento, todos los síntomas se habían aliviado drásticamente, lo que resolvió el problema de la no asistencia a la escuela. La medicación basada en Shosaikoto puede ser una opción terapéutica para el tratamiento de EM / SFC en pacientes que presentan crónico febricula

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31534083


Avances en la comprensión de la fisiopatología del síndrome de fatiga crónica
Anthony L. Komaroff, MD1

¿Cuándo se convierte una enfermedad en una enfermedad? Cuando se aclaran las anomalías biológicas subyacentes que causan los síntomas y signos de la enfermedad.
La enfermedad ahora llamada encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) se describió por primera vez a mediados de la década de 1980. En ese momento, no se sabía nada sobre su biología subyacente. De hecho, debido a que muchos resultados de pruebas de laboratorio estándar eran normales, algunos médicos explicaron a los pacientes que "no hay nada malo". Por supuesto, había una explicación alternativa: las pruebas de laboratorio estándar podrían no haber sido las pruebas correctas para identificar las anomalías subyacentes. 

https://jamanetwork.com/journals/jama/a ... ct/2737854
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31276153

Prueba de biomarcadores para encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica
Jennifer Abbasi

El síndrome de encefalomielitis mialgica / fatiga crónica afecta al menos a 2 millones de personas en los Estados Unidos. A pesar de su prevalencia, no hay pruebas de laboratorio para la enfermedad, y su diagnóstico se basa en síntomas como agotamiento, sueño reparador y sensibilidad a la luz. Para los pacientes con esta afección debilitante, obtener un diagnóstico suele ser un proceso largo y costoso. Ahora, una tan esperada prueba basada en biomarcadores para la misteriosa enfermedad podría estar en el horizonte.

https://jamanetwork.com/journals/jama/a ... ct/2737657
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31287504



Post-esfuerzo Malestar Está asociado con hipermetabolismo , hypoacetylation y Purina Metabolismo La desregulación de ME / CFS casos .
McGregor NR 1 , Armstrong CW 2 , Lewis DP 3 , Gooley PR 2 .

Resumen
El malestar post-esfuerzo (PEM) es un síntoma cardinal predictivo en la definición de encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica ( EM / SFC ). Si los casos se esfuerzan demasiado, tienen lo que se denomina "recuperación de la inversión", lo que resulta en un empeoramiento de los síntomas o una recaída que puede durar días, semanas o incluso meses. El objetivo era evaluar los cambios en la bioquímica asociados con los puntajes PEM autoinformados de los casos durante un período de 7 días y la frecuencia de los informes durante un período de 12 meses. Cuarenta y siete casos de ME / CFS y controles pareados por edad / sexo tuvieron un examen clínico, cuestionarios completados; fueron sometidos a bioquímica sérica estándar; analizaron sus metabolomas de suero y orina en un estudio observacional. Treinta y cinco de los 46 casos de EM / SFC informaron PEM en los últimos 7 días y estos fueron asignados al grupo PEM. El principal cambio bioquímico relacionado con la gravedad de 7 días de PEM fue la caída de la purina.metabolito, hipoxantina. Esta disminución se correlacionó con alteraciones en la relación glucosa: lactato altamente sugestiva de una anomalía glucolítica. El aumento de la excreción de metabolitos de orina dentro del período de respuesta de 7 días indicó que estaba ocurriendo un evento hipermetabólico. Los aumentos en la excreción urinaria de metilhistidina (degradación de las proteínas musculares), manitol ( desregulación de la barrera intestinal ) y acetato se observaron con el evento hipermetabólico. Estos datos indican que se estaba produciendo hipoacetilación , que también puede estar relacionada con la desregulación de múltiples enzimas citoplasmáticas y la regulación de histonas de ADN. Estos hallazgos sugieren que los eventos principales asociados con PEM se debieron a hipoacetilación y pérdida de metabolitos durante la respuesta aguda de PEM.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... FCFS+Cases.

Corriente de Investigación Proporciona Insight en el Biological Basis y diagnóstico potencial para miálgica Encefalomielitis / Chronic Fatigue Syndrome ( ME / CFS ).
Sweetman E 1 , Noble A 1 , Edgar C 1 , Mackay A 1 , Helliwell A 1 , Vallings R 2 , Ryan M 3 , Tate W 4 .

Myalgic encefalomielitis / crónica fatiga síndrome ( ME / CFS ) es una grave fatiga enfermedad que ocurre más comúnmente después de una infección viral, pero otros factores desencadenantes fisiológicos también están implicados. Tiene un profundo impacto a largo plazo en la vida de la persona afectada. ME / CFS se diagnostica principalmente por la exclusión de otras enfermedades de fatiga , pero la disponibilidad de múltiples definiciones de casos para ME / CFS ha complicado el diagnóstico para los médicos. Ha habido una controversia en curso sobre la naturaleza de ME / CFS, pero un informe detallado reciente del Instituto de Medicina (Academia de Ciencias, EE. UU.) concluyó que ME / CFS es una enfermedad médica, no psiquiátrica. Es importante destacar que los aspectos de la base biológica de la enfermedad en curso se han revelado en los últimos 2-3 años que prometen nuevas pistas hacia una prueba de diagnóstico clínico eficaz que puede tener una aplicación general. Nuestros estudios moleculares detallados con un estudio preclínico de pacientes con EM / SFC , junto con la investigación complementariade otros, han informado una elevación de los procesos inflamatorios e inmunes, neuroinflamación continua y disminuciones en el metabolismo general y la función mitocondrial para la producción de energía en ME / CFS , que contribuyen a la etiología remitente / recurrente de la enfermedad. Estos cambios biológicos han generado biomarcadores moleculares potenciales para su uso en pruebas de diagnóstico de ME / CFS .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... (ME%2FCFS).
Última edición por trastevere el 22 Sep 2019, 12:06, editado 1 vez en total.

trastevere
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Re: Publicaciones Verano.19

Mensaje por trastevere » 22 Sep 2019, 11:31


El valor clínico de las citocinas en el síndrome de fatiga crónica .
Yang T 1 , Yang Y 2 , Wang D 2 , Li C 2 , Qu Y 2 , Guo J 2 , Shi T 2 , Bo W 2 , Sun Z 3 , Asakawa T 4, 5 .

Resumen
El síndrome de fatiga crónica (SFC) es un trastorno heterogéneo con patogénesis incierta. Sin una terapia efectiva, el SFC se caracteriza por la fatiga incapacitante , la depresión, la pérdida de memoria y las molestias somáticas. Esta revisión exhaustiva e imparcial tuvo como objetivo evaluar la evidencia disponible y examinó el valor clínico potencial del uso de citoquinas para el monitoreo del SFC y como objetivos para el tratamiento del SFC. Se considera que las reacciones inflamatorias y la modulación inmune contribuyen a la fisiopatología del SFC, y está bien documentado que las citocinaspresentes tanto en la sangre como en el líquido cefalorraquídeo (LCR) están estrechamente relacionados con la progresión y la gravedad del SFC. Sin embargo, las limitaciones fisiopatológicas y metodológicas impiden el uso de citocinas circulantes como índices de diagnóstico independientes. Además, no hay evidencia que respalde el uso de las citoquinas del LCR como índices de diagnóstico independientes. Sin embargo, una evaluación exhaustiva de los cambios en las citocinas circulantes y del LCR puede mejorar la comprensión clínica de la fisiopatología de los pacientes con SFC, lo que ayuda a establecer un diagnóstico apropiado. Es importante destacar que la evidencia disponible no respalda el valor de las citocinas.como dianas terapéuticas Creemos que una mejor comprensión de los mecanismos relacionados con las citocinas será útil para explorar nuevos objetivos terapéuticos relacionados con las citocinas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31253154

Encefalomielitis miálgica / Síndrome de fatiga crónica inducida por natación forzada repetida en ratones .
Ohba T 1 , Domoto S 1 , Tanaka M 1 , Nakamura S 1 , Shimazawa M 1 , Hara H 1 .

Resumen
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) se caracteriza por una fatiga incapacitante de al menos 6 meses, además de síntomas como dolor muscular y debilidad muscular. No existe un tratamiento que brinde beneficios a largo plazo para la mayoría de los pacientes. Recientemente, la investigación clínica sugirió la participación de la piruvato deshidrogenasa (PDH) en ME / CFS. La PDH es una enzima crucial en la matriz de mitocondrias que une la glucólisis con el ciclo del ácido tricarboxílico y la fosforilación oxidativa. Sin embargo, se sabe poco si la PDH podría ser un objetivo terapéutico. El propósito de este estudio fue establecer ME / CFS en ratones e investigar la participación de PDH en ME / CFS. Para inducir la fatiga crónica en ratones., se realizó una prueba de natación forzada repetida . Para evaluar la fatiga , medimos el tiempo de inmovilidad en la prueba de natación forzada y el tiempo de inicio del aseo. El día 8 se realizó una prueba de campo abierto. Después de 25 días de la prueba de natación forzada , se aisló la fracción mitocondrial en el músculo gastrocnemio y se midió la actividad PDH. Además, evaluamos el efecto de la activación de PDH mediante la administración de dicloroacetato de sodio (DCA). En el grupo de ratones ME / CFS , el tiempo de inmovilidad y el tiempo de inicio del acicalamiento aumentaron en función del tiempo. Además, la distancia de movimiento se redujo en ratones ME / CFS . La actividad de PDH disminuyó en la fracción mitocondrial del músculo gastrocnemio del grupo de natación forzada . El tratamiento con DCA puede ser beneficioso para prevenir un comportamiento similar a la fatiga en ME / CFS. Estos hallazgos indican que el modelo ME / CFS se estableció en ratones y que una disminución en la actividad mitocondrial de PDH está involucrada con el síntoma de ME / CFS.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31257290


Médicamente Documentar Discapacidad en miálgica Encefalomielitis / Chronic Fatigue Syndrome ( ME / CFS ) Casos .
Comerford BB 1 , Podell R 2 .

Resumen
Los pacientes con severa miálgica encefalomielitis / crónica fatiga síndrome ( ME / CFS experiencia) debilitar los síntomas físicos y cognitivos, que a menudo dan lugar a la necesidad de presentar discapacidad reclamaciones. Un número significativo de pacientes con EM / SFC son niños o adolescentes. Los pacientes con EM / SFC a menudo recurren a médicos que no están capacitados para reconocer y diagnosticar el EM / SFC , y que podrían o no comprender que el EM / SFCEs una enfermedad multisistémica principalmente física. Tales percepciones erróneas pueden afectar negativamente la relación médico-paciente, los resultados clínicos, así como los resultados de las reclamaciones por discapacidad . De acuerdo con la Academia Nacional de Ciencias, Ingeniería y Medicina, "entre 836.000 y 2,5 millones de estadounidenses sufren de miálgica encefalomielitis / crónica fatiga síndrome ... Esta enfermedad se caracteriza por una profunda fatiga , disfunción cognitiva, alteraciones en el sueño, manifestaciones autonómicas, el dolor y otros síntomas que empeoran por cualquier tipo de esfuerzo. ME / CFSpuede perjudicar severamente la capacidad de los pacientes para llevar una vida normal ". La prevalencia de MECFS entre niños y adolescentes se ha estimado de manera diversa entre 0,11 y 4% (1). Un gran porcentaje de niños y adolescentes con EM / SFC padecen intolerancia ortostática debido a uno o ambos de estos síndromes: neuralmente mediada por hipotensión (NMH) y taquicardia postural ortostática Síndrome . (POTS) estos elementos de ME / CFS a menudo responden bien a un tratamiento adecuado (2, 3).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... CFS)+Cases.

Repensar los intervalos de referencia de diagnóstico de ME / CFS a través del aprendizaje automático y la utilidad de la activina B para definir la gravedad de los síntomas .

Resumen
El descubrimiento de biomarcadores aplicado a la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica ( EM / SFC ), una enfermedad incapacitante de etiología no concluyente, ha identificado varias citocinas para cumplir potencialmente un papel como marcador cuantitativo de sangre / suero para el diagnóstico de laboratorio, con activina B como una adición reciente. Exploramos aún más el potencial de la activina B en suero como un biomarcador ME / CFS , solo y en combinación con una gama de resultados de pruebas de rutina obtenidos de laboratorios de patología. Los resultados de estudios piloto anteriores mostraron que la activina B estaba significativamente elevada para el ME / CFSparticipantes en comparación con los participantes sanos (control). Todos los participantes fueron reclutados a través de CFS Discovery y evaluados a través de los criterios de consenso canadiense / internacional. También se detectó una diferencia significativa para la activina B en suero para ME / CFS y las cohortes de control reclutadas para este estudio, pero los niveles medios fueron significativamente más bajos para la cohorte ME / CFS . El modelo de bosque aleatorio (RF) identificó cinco marcadores de análisis de sangre de patología de rutina que predecían colectivamente ME / CFS a ≥62% en comparación con la gravedad del tiempo de reposo ponderado (WST)clases Un análisis más detallado reveló que la inclusión de activina B en el panel de marcadores de patología mejoró la predicción de casos de EM / SFC leves a moderados . Aplicando la predicción correcta de la clase WST a partir del modelado de RFA, se calcularon nuevos intervalos de referencia para la activina B y los marcadores de patología asociados, donde el aclaramiento de creatinina en orina de 24 h, la urea sérica y la activina B en suero mostraron el mejor potencial como marcadores de diagnóstico . Mientras que los resultados de activina B en suero se mantuvieron estadísticamente significativos para las nuevas cohortes de participantes, activina B se descubrió que también tiene utilidad para mejorar la predicción de la gravedad de los síntomas , como lo representa la clase WST.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... m+Severity.


Mecanismos patológicos subyacentes a la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica .
Missailidis D 1 , Annesley SJ 1 , Fisher PR 2 .

Resumen
La base molecular subyacente de la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) no se conoce bien. Caracterizado por fatiga crónica e inexplicable ., una amortización incapacitante después del esfuerzo ("malestar post-esfuerzo"), y presentando síntomas multisistémicos de manera variable, ME / CFS es una enfermedad compleja, que exige una investigación biomédica concertada de diferentes campos de especialización. La investigación de EM / SFC y el tratamiento del paciente han sido desafiados por la falta de biomarcadores de diagnóstico y encontrarlos es una dirección destacada del trabajo actual. A pesar de estos desafíos, la investigación moderna demuestra una base biomédica tangible para el trastorno en muchos sistemas del cuerpo. Esta evidencia se compone principalmente de alteraciones de las vías inmunológicas e inflamatorias, disfunción autonómica y neurológica, anomalías en la función muscular y mitocondrial, cambios en el metabolismo y fisiología intestinal o alteraciones de la microbiota intestinal. Es posible que estos hilos estén juntos entrelazados como partes de unpatología molecular subyacente que refleja un cambio homeostático de gran alcance. Debido a la variabilidad de la presentación de síntomas no superpuestos o eventos precipitantes, como infección u otras tensiones corporales, el inicio de cascadas patológicas en todo el cuerpo con resultados similares derivados de diferentes causas puede estar implicado en la afección. La estratificación del paciente para tener en cuenta esta heterogeneidad es, por lo tanto, una consideración importante durante la exploración de posibles desarrollos diagnósticos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31330791

Los microARN como biomarcadores del dolor de intensidad en pacientes con crónica Fatiga Síndrome .
Al-Rawaf HA 1, 2 , Alghadir AH 1 , Gabr SA 1 .

Resumen
ANTECEDENTES:
Numerosos modelos experimentales han demostrado que los microARN (miARN) juegan un papel importante en la regulación del procesamiento del dolor en los trastornos clínicos del dolor . En este estudio, se evaluó un conjunto de miRNAs como de diagnóstico biomarcadores de dolor de intensidad en adolescentes con crónica fatiga síndrome (CFS). Luego correlacionamos la expresión de estos miARN con los niveles de marcadores inflamatorios y comorbilidades relacionadas con el dolor en adolescentes con SFC y controles sanos (HC).
MÉTODOS
Un total de 150 adolescentes, de 12 a 18 años de edad, participaron en este estudio entre abril de 2016 y abril de 2017. Los participantes se clasificaron en 2 grupos: adolescentes con SFC (n = 100) y HC (n = 50). La reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa se usó para evaluar la expresión de miR-558, miR-146a, miR-150, miR-124 y miR-143. El análisis de inmunoensayo se utilizó para evaluar los niveles de marcadores inflamatorios inmunes interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y ciclooxigenasa-2 (COX-2).
RESULTADOS
Los adolescentes con SFC mostraron umbrales de dolor significativamente más altos que los HC no fatigados comparables. La capacidad de disfrutar la vida y las relaciones con los demás fueron los parámetros menos influenciados por el dolor en pacientes con SFC . La expresión diferencial de miR-558, miR-146a, miR-150, miR-124 y miR-143 se redujo significativamente e interfirió notablemente con la intensidad y frecuencia del dolor en pacientes con SFC. Además, la expresión de estos miARN se correlacionó significativamente con la de IL-6, TNF-α y COX-2, que se ha demostrado que median la intensidad del dolor en pacientes con CFS. Las niñas con SFC mostraron niveles de expresión significativamente menores de estos miARN en comparación con los niveles de los niños con SFC. Las niñas con SFC también mostraron una mayor expresión de los marcadores inflamatorios relacionados con el dolor IL-6, TNF-α y COX-2 en comparación con los niveles de niños con SFC.
CONCLUSIONES
La intensidad y las consecuencias del dolor fueron influenciadas por la expresión diferencial de miR-558, miR-146a, miR-150, miR-124 y miR-143, que se asoció directamente con una mayor expresión de los genes inmunoflamatorios relacionados con TNFα, IL -6 y COX-2 en adolescentes con SFC. Otros estudios de cohortes de pacientes más grandes ayudarán a aclarar el papel de los miRNA en la patogénesis del SFC.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... e+syndrome.


trastevere
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Re: Publicaciones Verano.19

Mensaje por trastevere » 22 Sep 2019, 11:45


Corriente de Investigación Proporciona Insight en el Biological Basis y diagnóstico potencial para miálgica Encefalomielitis / Chronic Fatigue Syndrome ( ME / CFS ).
Sweetman E 1 , Noble A 1 , Edgar C 1 , Mackay A 1 , Helliwell A 1 , Vallings R 2 , Ryan M 3 , Tate W 4 .

Resumen
Myalgic encefalomielitis / crónica fatiga síndrome ( ME / CFS ) es una grave fatiga enfermedad que ocurre más comúnmente después de una infección viral, pero otros factores desencadenantes fisiológicos también están implicados. Tiene un profundo impacto a largo plazo en la vida de la persona afectada. ME / CFS se diagnostica principalmente por la exclusión de otras enfermedades de fatiga , pero la disponibilidad de múltiples definiciones de casos para ME / CFS ha complicado el diagnóstico para los médicos. Ha habido una controversia en curso sobre la naturaleza de ME / CFS, pero un informe detallado reciente del Instituto de Medicina (Academia de Ciencias, EE. UU.) concluyó que ME / CFS es una enfermedad médica, no psiquiátrica. Es importante destacar que los aspectos de la base biológica de la enfermedad en curso se han revelado en los últimos 2-3 años que prometen nuevas pistas hacia una prueba de diagnóstico clínico eficaz que puede tener una aplicación general. Nuestros estudios moleculares detallados con un estudio preclínico de pacientes con EM / SFC , junto con la investigación complementariade otros, han informado una elevación de los procesos inflamatorios e inmunes, neuroinflamación continua y disminuciones en el metabolismo general y la función mitocondrial para la producción de energía en ME / CFS , que contribuyen a la etiología remitente / recurrente de la enfermedad. Estos cambios biológicos han generado biomarcadores moleculares potenciales para su uso en pruebas de diagnóstico de ME / CFS .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... (ME%2FCFS).

Encefalomielitis miálgica o síndrome de fatiga crónica.
Brinth L 1 , Nielsen H , Varming K , Boonen SE , Ebsen ACG , Fernández-Guerra P , Schou AS , Mehlsen J , Gregersen N , Brandslund I , Olsen RKJ .

Resumen
En esta revisión, discutimos la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), que se caracteriza por fatiga mental y física extrema con síntomas asociados de dolor, sueño alterado, disfunción cognitiva y autónoma, así como malestar post-esfuerzo. Esta condición suele ir precedida de una infección, una tensión fisiológica y / o psicológica grave. En las últimas décadas, la investigación ha demostrado perturbaciones mitocondriales, neuroendocrinas, inmunológicas y metabólicas en pacientes con EM / SFC, lo que da esperanza para el desarrollo de nuevos biomarcadores y nuevas modalidades de tratamiento

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... Nielsen%2C


El malestar post-esfuerzo se asocia con hipermetabolismo, hipoacetilación y desregulación del metabolismo de las purinas en los casos de EM / SFC.
McGregor NR 1 , Armstrong CW 2 , Lewis DP 3 , Gooley PR 2 .

Resumen
El malestar post-esfuerzo (PEM) es un síntoma cardinal predictivo en la definición de encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC). Si los casos se esfuerzan demasiado, tienen lo que se denomina "recuperación", lo que resulta en un empeoramiento de los síntomas o una recaída que puede durar días, semanas o incluso meses. El objetivo era evaluar los cambios en la bioquímica asociados con los puntajes PEM autoinformados de los casos durante un período de 7 días y la frecuencia de los informes durante un período de 12 meses. Cuarenta y siete casos de EM / SFC y controles emparejados por edad / sexo tuvieron un examen clínico, cuestionarios completos; fueron sometidos a bioquímica sérica estándar; analizaron sus metabolomas de suero y orina en un estudio observacional. Treinta y cinco de los 46 casos de EM / SFC informaron PEM en los últimos 7 días y estos fueron asignados al grupo PEM. El principal cambio bioquímico relacionado con la gravedad de 7 días de PEM fue la caída del metabolito de la purina, la hipoxantina. Esta disminución se correlacionó con alteraciones en la relación glucosa: lactato altamente sugestiva de una anomalía glucolítica. El aumento de la excreción de metabolitos de orina dentro del período de respuesta de 7 días indicó que estaba ocurriendo un evento hipermetabólico. Los aumentos en la excreción urinaria de metilhistidina (degradación de las proteínas musculares), manitol (desregulación de la barrera intestinal) y acetato se observaron con el evento hipermetabólico. Estos datos indican que se estaba produciendo hipoacetilación, que también puede estar relacionada con la desregulación de múltiples enzimas citoplasmáticas y la regulación de histonas de ADN. Estos hallazgos sugieren que los eventos primarios asociados con PEM se debieron a hipoacetilación y pérdida de metabolitos durante la respuesta aguda de PEM.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31277442


El desempleo y el trabajo de discapacidad en personas con crónica fatiga síndrome / miálgica encefalomielitis : una basada en la comunidad de la sección transversal estudio de España .
Castro-Marrero J 1 , Faro M 2 , Zaragozá MC 3, 4 , Aliste L 3 , de Sevilla TF 3 , Alegre J 3 .

Resumen
ANTECEDENTES:
Pocos informes han examinado la asociación entre el desempleo y trabajar discapacidad en crónica Fatiga Síndrome / miálgica Encefalomielitis (SFC / EM). Este estudio exploró los determinantes clave de la discapacidad laboral en una cohorte CFS / ME.
MÉTODOS
Un estudio prospectivo basado en la comunidad incluyó 1086 pacientes con SFC / EM de 18 a 65 años. Se registraron las características demográficas y clínicas y las medidas de resultado. Se realizó un análisis de regresión lineal múltiple para identificar indicadores clave de riesgo de discapacidad laboral .
RESULTADOS
Cuatrocientos cincuenta pacientes con SFC / EM estaban empleados (41,4%) y 636 estaban desempleados (58,6%). Edad avanzada al inicio del dolor (OR: 1.44; IC 95%: 1. 12-1.84, disfunción autonómica (OR: 2.21; IC 95%: 1.71-2.87), síntoma neurológico (OR: 1.66; IC 95%: 1. 30 -2.13) y puntuaciones más altas para fatiga (OR: 2.61; IC 95%: 2.01-3.39), dolor (OR: 2.09; IC 95%: 1.47-2.97), depresión (OR: 1.98; IC 95%: 1. 20 -3.26), la psicopatología (OR: 1.98; IC del 95%: 1.51-2.61) y la disfunción del sueño (OR: 1.47; IC del 95%: 1. 14-1.90) se asociaron con un mayor riesgo de discapacidad laboral debido a una enfermedad.
CONCLUSIONES
Utilizando un enfoque explicativo, nuestros hallazgos sugieren que el desempleo está asociado constantemente con un mayor riesgo de discapacidad laboral debido a CFS / ME, aunque ahora se necesita una investigación más rigurosa para ayudar a focalizar las intervenciones en el lugar de trabajo.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... from+Spain.


Monitorización del tratamiento de daños en miálgica encefalomielitis / crónica fatiga síndrome : Una de libertad de información de estudio de la Nacional de Salud Servicio especialistas centros en Inglaterra .

Resumen
El uso de la terapia de ejercicio gradual y la terapia conductual cognitiva para miálgica encefalomielitis / crónica fatiga síndrome ha atraído una considerable controversia. Esta controversia se relaciona no solo con la evidencia en disputa sobre la eficacia del tratamiento, sino también con informes generalizados de pacientes que, en particular, la terapia de ejercicio gradual, les ha causado daño . Inspeccionamos el Nacional de Salud Servicio -affiliated miálgica encefalomielitis / crónica fatiga síndrome de especialistas clínicas en Inglaterra para evaluar la forma siguiente dañosse detectan tratamientos y para examinar cómo se advierte a los pacientes sobre la posibilidad de daños. Enviamos 57 clínicas de solicitudes de información estandarizadas bajo la Ley de Libertad de Información del Reino Unido . Se recibieron datos de 38 clínicas. Las clínicas eran muy inconsistentes en sus enfoques sobre el tema del daño relacionado con el tratamiento . Pusieron poca o ninguna atención en el potencial de daño relacionado con el tratamiento en su información escrita para pacientes y para el personal. Además, ninguna clínica informó casos de daños relacionados con el tratamiento , a pesar de reconocer que muchos pacientes abandonaron el tratamiento.. A la luz de estos hallazgos, recomendamos que las clínicas desarrollen protocolos estandarizados para anticipar, registrar y remediar los daños, y que estos protocolos permitan que se suspendan las terapias de inmediato cada vez que se identifique un daño .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... in+England.


Composición alterada del microbioma en individuos con fibromialgia .

Minerbi A 1 , Gonzalez E 2, 3 , Brereton NJB 4 , Anjarkouchian A 5 , Dewar K 3, 6 , Fitzcharles MA 1, 7 , Chevalier S 5, 8, 9 , Shir Y 1 .

Resumen
La fibromialgia (FM) es un síndrome frecuente, caracterizado por dolor crónico generalizado, fatiga y falta de sueño, que es difícil de diagnosticar y difícil de tratar. Los microbiomas de 77 mujeres con FM y el de 79 participantes de control se compararon mediante la amplificación del gen 16S rRNA y la secuenciación del genoma completo. Al comparar pacientes con FM con controles no relacionados mediante el análisis de abundancia diferencial, se revelaron diferencias significativas en varios taxones bacterianos. Variación en la composiciónde los microbiomas fue explicado por variables relacionadas con FM más que por cualquier otra variable innata o ambiental y correlacionado con índices clínicos de FM. De acuerdo con la alteración observada en las especies metabolizadoras de butirato, el análisis de metabolitos séricos dirigido verificó diferencias en los niveles séricos de butirato y propionato en pacientes con FM. Utilizando algoritmos de aprendizaje automático, la composición del microbioma sola permitió la clasificación de pacientes y controles (área característica operativa del receptor bajo la curva 87.8%). Hasta donde sabemos, esta es la primera demostración de microbioma intestinal.alteración en el dolor no visual. Esta observación allana el camino para futuros estudios, aclarando la fisiopatología de la FM, desarrollando ayudas de diagnóstico y posiblemente permitiendo explorar nuevas modalidades de tratamiento.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31219947

trastevere
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Re: Publicaciones Verano.19

Mensaje por trastevere » 22 Sep 2019, 12:00


Los pacientes con fibromialgia y crónica Fatiga Síndrome muestran aumentaron hsCRP en comparación con sanos controles .
Groven N 1 , Fors EA 2 , Reitan SK 3 .

Resumen
El síndrome de fatiga crónica (SFC) y la fibromialgia (FM) son trastornos crónicos que tienen un efecto devastador en la vida de los pacientes afectados y sus familias. Ambas condiciones tienen características clínicas superpuestas que en parte se parecen a las de los trastornos inflamatorios. La etiología aún no se comprende, y se sugiere que el sistema inmune podría ser un factor contribuyente. Hasta ahora, los resultados no son concluyentes. El propósito de este estudio fue comparar las dos condiciones e investigar el nivel del marcador inflamatorio CRP de alta sensibilidad ( hsCRP ) en pacientes con SFC y FM en comparación con controles sanos . Las mujeres participantes de entre 18 y 60 años se inscribieron en este estudio. El grupo estaba formado por 49 pacientes con SFC , 57 pacientes con FM y 54 controles sanos . Los niveles de hsCRP fueron significativamente más altos para los grupos CFS y FM en comparación con los controles sanos cuando se ajustó la edad, el tabaquismo y el IMC (p <.001). No hubo diferencia entre los dos grupos de pacientes. El nivel de hsCRP se vio afectado por el IMC pero no por la edad y el tabaquismo. Los pacientes con SFC y FM tienen concentraciones más altas de hsCRP en comparación con los sanos controles. Esto sigue siendo significativo incluso después de ajustar el IMC. CFS y FM no se pueden distinguir entre sí sobre la base de hsCRP en nuestro estudio.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... y+controls.

La endometriosis como una Comorbid Condición en crónica Fatiga Síndrome ( SFC ): Secundaria Análisis de Datos De un CFS de casos y controles estudio .
Boneva RS 1 , Lin JS 1 , Wieser F 2 , Nater UM 3 , Ditzen B 3 , Taylor RN 2 , Unger ER 1 .

Resumen
Antecedentes: La endometriosis (EM) es una co-mórbida reconocido la condición de las mujeres con crónica fatiga síndrome ( CFS ). Este análisis evalúa el impacto de la EM en la salud de las mujeres con SFC comparando características de salud seleccionadas y parámetros de laboratorio en mujeres con SFC con y sin EM ( CFS + EM y CFS -solo). Métodos: Este análisis secundario incluyó a las 36 mujeres con SFC de un estudio transversal de SFCen Wichita, KS, realizado entre 2002 y 2003. Las características de salud y los parámetros de laboratorio de interés incluyeron funcionamiento, fatiga , síntomas relacionados con el SFC , antecedentes ginecológicos, parámetros de laboratorio de rutina, marcadores inflamatorios, niveles de cortisol, carga alostática y parámetros del sueño (durante la noche polisomnografía). Utilizamos pruebas paramétricas o no paramétricas para comparar las diferencias de grupo en las características de salud seleccionadas y los parámetros de laboratorio. Para examinar la asociación entre EM y las variables de interés, se realizaron modelos de regresión logística y se informaron los odds ratios (OR) con intervalos de confianza (IC) del 95% para la magnitud de las asociaciones. La significación estadística se estableció en 0,05 (dos lados). Resultados: la edad media de esteLa muestra de estudio fue de 50,9 años. De las mujeres con SFC , el 36.1% informó tener EM. La edad y el índice de masa corporal (IMC) no difirieron entre los grupos con SFC + EM y SFC solamente. Al examinar el impacto de la EM, en comparación con las mujeres con CFS -sólo, las mujeres con tanto CFS y EM eran más propensos a reportar crónica dolor pélvico [OR = 9,00 (IC del 95%, 1,47-55,25)] y la histerectomía [OR = 10,3 ( 1.82-58.39)], tenía más síntomas de SFC (6.8 ± 0.3 vs. 5.5 ± 0.3, p = 0.02), edad media más joven al inicio de la menopausia (36.4 ± 3.0 vs. 47.0 ± 2.7 años, p = 0.03), mayor número promedio de episodios de apnea obstructiva por hora (20.3 vs. 4.4, p= 0.05) e informó más eventos vitales negativos (15.8 vs. 4.4, p = 0.05). Otros parámetros no difirieron significativamente entre los dos grupos. Conclusiones: Encontramos que más de un tercio de las mujeres con SFC informaron que la endometriosis era una condición comórbida . La endometriosis comorbilidad se asoció con crónico dolor pélvico, la menopausia antes, histerectomía, y más CFS síntomas -relativos. Sin embargo, la endometriosis en mujeres con SFC no pareció afectar aún más el funcionamiento, la fatiga, marcadores inflamatorios u otros p

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... trol+Study.


Genética predisposición para Inmunológico Sistema , Hormonal , y Metabólica disfunción en miálgica Encefalomielitis / Chronic Fatigue Syndrome : Un piloto de Estudio .
Pérez M 1 , Jaundoo R 2, 3 , Hilton K 1 , Del Alamo A 1, 3 , Gemayel K 1 , Klimas NG 1, 3, 4 , Craddock TJA 1, 2, 3, 5 , Nathanson L 1, 3 .

Resumen
Introducción: miálgica Encefalomielitis / Chronic Fatigue Syndrome (SFC / EM) es una enfermedad multifactorial de la etiología desconocida con un considerable impacto social y económico. Para investigar un supuesto genético predisposición a EM / SFC, realizamos un análisis de polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) en todo el genoma para identificar posibles variantes. Métodos: 383 participantes de ME / CFS se sometieron a pruebas de ADN utilizando la compañía comercial 23andMe. La genética desidentificadalos datos se filtraron para incluir solo SNP no sinónimo y sin sentido de exones y microARN, y SNP cerca de sitios de empalme. Las frecuencias de cada SNP se calcularon dentro de nuestra cohorte y se compararon con las frecuencias de la base de datos de referencia de Kaviar. La anotación funcional de conjuntos de vías que contienen genes SNP con alta frecuencia en ME / CFS se realizó mediante análisis de sobrerepresentación a través de ConsensusPathDB. Además, estos SNP también se puntuaron utilizando el algoritmo de agotamiento dependiente de anotación combinada (CADD) para medir su nocividad. Resultados: se encontró que 5693 SNP tenían al menos un 10% de frecuencia en al menos una cohorte (EM / SFC o referencia) y una diferencia absoluta de al menos dos veces para EM / SFC. El análisis funcional identificó la mayoría de los SNP relacionados con el sistema inmune, Hormona , metabólica organización de la matriz y extracelular. La puntuación CADD identificó 517 SNP en estas vías que se encuentran entre las sustituciones de nocividad del 10% del genoma humano.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... ilot+Study.

Anormal de sangre lactato acumulación durante repetido ejercicio de pruebas en miálgica encefalomielitis / crónica fatiga síndrome .
Gravamen K 1, 2 , Johansen B 3 , Veierød MB 4 , Haslestad AS 1 , Bøhn SK 1 , Melsom MN 5 , Kardel KR 1 , Iversen PO 1, 6 .

Resumen
Malestar post-esfuerzo y el retraso en la recuperación son síntomas característicos de miálgica encefalomielitis / crónica fatiga síndrome (SFC / EM). Los estudios sobre pruebas repetidas de ejercicio cardiopulmonar (CPET) muestran que el ejercicio anterior afecta negativamente la absorción de oxígeno (VO 2 ) y la producción de potencia (PO) en ME / CFS. Se desconoce si esto afecta las concentraciones de lactato arterial ([La a ]). Estudiamos a 18 pacientes de sexo femenino (18-50 años) que cumplían con los Criterios de consenso canadienses para EM / SFC y 15 mujeres sanas (18-50 años) que se sometieron a CPET repetidos con 24 h de diferencia (CPET 1y CPET 2 ) con [La a ] medido cada 30 segundos. VO 2 en el pico de ejercicio (VO 2 pico ) fue menor en pacientes que en los controles en CPET 1 (P <0,001) y disminuyó en pacientes en CPET 2 (P <0,001). Sin embargo, la diferencia en el pico de VO 2 entre los CPET no difirió significativamente entre los grupos. [La a ] por PO fue mayor en pacientes durante ambos CPET ( interacción P  <0.001), pero aumentó en pacientes y disminuyó en los controles de CPET 1 a CPET 2 ( interacción P  <0.001). Los pacientes tenían menor VO 2(P = 0.02) y PO (P = 0.002) en el umbral de intercambio de gases (GET, el punto donde la producción de CO 2 aumenta con relación al VO 2 ), pero la intensidad relativa (% VO 2 pico ) y [La a ] en GET no difieren significativamente de los controles en CPET 1 . Los pacientes tuvieron una reducción en VO 2 (P = 0.02) y PO (P = 0.01) en GET en CPET 2 , pero no hubo diferencias significativas en% VO 2 pico y [La a ] en GET entre CPET. Los controles no tuvieron diferencias significativas en VO 2 , PO o% VO 2 pico en GET entre CPET, pero [La a ] en GET se redujo en CPET 2(P = 0,008). En conclusión, el ejercicio previo deteriora el rendimiento físico y aumenta [La a ] durante el ejercicio en pacientes con EM / SFC, mientras que disminuye [La a ] en sujetos sanos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... e+syndrome.


Mecanismos microgliales compartidos que sustentan la depresión y el síndrome de fatiga crónica y sus comorbilidades .

Resumen
En 2011, se revisó que a) existe una fuerte coincidencia entre la depresión mayor y el síndrome de fatiga crónica (SFC), siendo la fatiga y los síntomas fisio-somáticos los síntomas clave de la depresión , y los síntomas depresivos que aparecen durante el curso del SFC; yb) la comorbilidad entre ambos trastornos puede explicarse en parte por vías inmunoinflamatorias activadas, que incluyen una mayor translocación de bacterias Gram negativas y mayores niveles de citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL) -1. Sin embargo, la posible implicación de microglia activada en esta comorbilidad no ha quedado clara. Este artículo tiene como objetivo revisar las alteraciones microgliales en las principalesdepresión , CFS y su comorbilidad. Se realizó una búsqueda exhaustiva en la literatura utilizando la base de datos PubMed / MEDLINE para identificar estudios que son relevantes para esta revisión actual. Los pacientes deprimidos presentan alteraciones neuroinflamatorias, probablemente relacionadas con la activación microglial , mientras que los modelos animales muestran que una respuesta microglial a los desafíos inmunes, incluidos los lipopolisacáridos, se acompaña de comportamientos depresivos. La evidencia reciente de estudios preclínicos indica que la microglia activada tiene un papel clave en el inicio de la fatiga . En afecciones inflamatorias crónicas , como infecciones y senescencia, la microglía orquesta un microambiente inflamatorio que causa fatiga. . En conclusión, según nuestra revisión, podemos postular que las vías inmunoinflamatorias compartidas y especialmente la microglia activada apuntalan la comorbilidad depresión y el SFC. Como tal, la activación microglial y la neuroinflamación pueden ser objetivos prometedores para tratar las manifestaciones superpuestas de depresión y SFC.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... orbidities.

Blomberg, Rizwan, Böhlin-Wiener, Elfaitouri, Julin, Zachrisson, Rosén, Gottfries (2019) Anticuerpos contra herpesvirus humanos en pacientes con síndrome de fatiga crónica y encefalomielitis mialgica. Fronteras en inmunología 10 () 1946
Resumen
La encefalomielitis miálgica, también conocida como síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una enfermedad debilitante caracterizada por mialgia y una limitación a veces severa de la actividad física y la cognición. Se exacerba por la actividad física y mental. Su causa es desconocida, pero con frecuencia comienza con una infección. La infección desencadenante (comúnmente mononucleosis infecciosa o infección respiratoria superior) puede diagnosticarse más o menos bien. Entre los herpesvirus humanos (HHV-1-8), HHV-4 (virus de Epstein-Barr; EBV), HHV-6 (incluidos HHV-6A y HHV-6B) y HHV-7, han sido implicados en la patogénesis de ME / CFS. Por lo tanto, era lógico buscar evidencia serológica de infección / reactivación de herpesvirus en varias cohortes de pacientes con EM / SFC (todos diagnosticados con los criterios de Canadá). Las muestras de control fueron de donantes de sangre suecos. Utilizamos virus purificados enteros, proteínas recombinantes y péptidos sintéticos como antígenos en un inmunoensayo múltiple en suspensión (SMIA) para inmunoglobulina G (IgG). El estudio sobre péptidos herpesvirales basados ​​en la antigenicidad con sueros humanos arrojó nueva información sobre el epítopo. En general, las reactividades IgG anti-herpes-viral de pacientes con ME / CFS y controles no mostraron diferencias significativas. Sin embargo, la alta precisión y el formato controlado internamente nos permitieron observar pequeñas diferencias relativas entre las reactividades de anticuerpos de algunos antígenos herpesvirales en ME / CFS versus controles. Las muestras de ME / CFS reaccionaron de forma algo diferente a los controles con antígenos de virus HHV-1 completos y antígenos EBV EBNA6 y EA recombinantes. Concluimos que las muestras de ME / CFS tenían niveles similares de reactividad de IgG que las muestras de donantes de sangre con antígenos HHV-1-7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 02656/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31475007
http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2019.01946


Utilización de la asistencia sanitaria en la encefalomielitis miálgica / fatiga crónica Syndrome ( ME / CFS ): Análisis de los Estados Unidos Ambulatoria Salud de datos , 2000-2009 .
Bae J 1, 2 , Lin JS 1 .

Resumen
Antecedentes: ME / CFS es una enfermedad compleja e incapacitante con una carga económica sustancial y un deterioro funcional comparable a la enfermedad cardíaca y la esclerosis múltiple. Muchos pacientes con EM / SFC no reciben atención médica adecuada , en parte debido a la falta de pruebas de diagnóstico y conocimiento / actitudes / creencias sobre EM / SFC . Este estudio fue para evaluar la utilidad de los datos de atención médica ambulatoria de EE. UU. En el perfil demográfico, las comorbilidades y la atención médica en EM / SFC . Métodos: datos provenía de la Encuesta nacional de atención médica ambulatoria (NAMCS) y de la Encuesta nacional de atención médica ambulatoria (NHAMCS) en los EE. UU . Se realizó un análisis ponderado . Examinamos 9.06 mil millones de visitas de adultos de 2000 a 2009 datos de NAMCS / NHAMCS . Las visitas relacionadas con EM / SFC se identificaron mediante el código ICD-9-CM, 780.71, hasta el diagnóstico terciario. Resultados: estimamos 2,9 millones (IC 95%: 1,8-3,9 millones) de visitas relacionadas con EM / SFC durante 2000-2009 , sin evidencia estadística (tendencia p = 0,31) de una disminución o aumento de EM / SFCvisitas relacionadas. Los internistas, médicos generales y familiares combinados proporcionaron el 52.12% de estas visitas. Los pacientes con visitas relacionadas con EM / SFC se encontraban principalmente en sus 40 y 50 s (47.76%), mujeres (66.07%), blancos (86.95%), residentes metropolitanos / urbanos (92.05%) y asegurados (87.26%). Alrededor del 71% de los pacientes con EM / SFC tenían comorbilidades, incluida depresión (35,79%), hipertensión (31,14%), diabetes (20,30%) y artritis (14,11%). Como un indicador de calidad, los médicos dedicaron más tiempo a las visitas relacionadas con EM / SFC que las visitas sin EM / SFC (23,62 frente a 19,38 min, p= 0.065). Como indicadores de calidad adicionales, los tres principales servicios de asesoramiento preventivo brindados a pacientes con visitas relacionadas con EM / SFC fueron dieta / nutrición (8,33%), ejercicio (8,21%) y dejar de fumar (7,24%). En comparación con las visitas no relacionadas con ME / CFS , menos visitas relacionadas con ME / CFS incluyeron asesoramiento para el manejo del estrés (0.75 vs. 3.14%, p = 0.010), reducción de peso (0.88 vs. 4.02%, p = 0.002), prevención de lesiones ( 0.04 vs. 1.64%, p <0.001), y planificación familiar / anticoncepción (0.17 vs. 1.45%, p = 0.037). Conclusiones: visitas codificadas con ME / CFS no aumentó de 2000 a 2009. Casi tres cuartas partes de las visitas relacionadas con ME / CFS fueron realizadas por pacientes con ME / CFS con otras afecciones comórbidas, lo que aumentó aún más la complejidad en la atención médica de ME / CFS . Si bien los médicos pasaron más tiempo con pacientes con EM / SFC , una proporción menor de pacientes con EM / SFC recibió asesoramiento preventivo para la reducción de peso, control del estrés y prevención de lesiones que otros pacientes a pesar de la complejidad del EM / SFC . NAMCS / NHAMCS datos es útil para evaluar las comorbilidades, la utilización de la atención médica y los indicadores de calidad para la atención médica en EM / SFC .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... +2000-2009.

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JRipoll
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Re: Publicaciones Verano.19

Mensaje por JRipoll » 05 Feb 2020, 14:59


Gracias @trastevere por los aportes. Es difícil revisarlo todo pero he encontrado algunas cosas interesantes sobre posibles tratamientos.

https://www.sciencedirect.com/search/ad ... oroacetate

Superviviente
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Re: Publicaciones Verano.19

Mensaje por Superviviente » 07 Feb 2020, 14:28


Muchas Gracias @trastevere . Me ha resultado muy interesante lo del lactato y las gráficas comparativas en el Cpet1 y 2.

Está claro que necesitamos muchaaaa más investigación.

Curiosamente hay investigadores que han explicado que células musculares expuestas a suero de pacientes consumen más oxígeno que expuestas a suero de controles sanos.....

trastevere
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Re: Publicaciones Verano.19

Mensaje por trastevere » 12 Feb 2020, 13:36


Me alegra que hayais encontrado cosas interesantes... Entiendo que es demasiado y es dificil revisarlo todo, a veces no se si seguir con ello porque igual abruma tanta informacion. De momento sigo, hoy vengo a dejar algunas cosas nuevas, hay un estudio que creo que habla sobre el consumo de oxigeno, sobre posibes tratamientos; la naltrexona para SFC y canabis para fibromiagia.

Gracias y un abrazo

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