Me manda una compañera que ya está preparando el MIR, este extracto del libro que está estudiando para prepararse la parte de enfermedades infecciosas, en el que explica cómo de forma errónea se puede diagnosticar Lyme como SFC o fibromialgia.
Al menos poco a poco van calando estas enfermedades en la medicina alopática. Además para considerar esta premisa, ha de contemplarse el Lyme crónico, pues el SFC como sabéis se diagnostica tras 6 meses de fatiga.
Bueno, parece poca cosa, pero siendo la materia para el MIR del siguiente enero, me parece muy relevante compartirlo, y llama mucho la atención... ¡Los médicos "de la nueva hornada" al menos habrán oído hablar de nosotros!
Saludos,
Sergio
PD -(Las fotos salen enormes, no tengo ahora fuerza para recortarlas, ¡disculpad!)
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"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
Muy buena noticia. Mas de lo que pudiera parecer.
Por fin vinculan SFC algo que no tiene que ver nada con lo psicosomatico, etc. Y lo mas importante, nuevas promociones de galenos que no nos pondran cara de...bueno ya me entendeis, cuando les digamos que hemos sido diagnosticados de SFC/EM. Algo empieza a moverse.
Si pudieran ir un poco mas rapidito, plis, es que me esta pillando ya un poco mayor. Y quisiera mejorar un poquito la verdad, ni que fuera para.. no lo voy a decir, que no quiero dar pena.
Me lo tomare un poco a broma, que es lo unico que puedo hacer, Buen fin de semana!
Me alegra lo que cuentas pero sigo viendo un monton de contradicciones en la teoria que enlaza el lyme cronico con el SFC.A ti personalmente te las he leido varias veces y no se si es que te has explicado mal,yo lo he entendido mal a causa de mi niebla londinense mental o todavia una parte de ti esta haciendo la transicion entre lo que pensabas sobre esta enfermedad y lo que piensas ahora y eso inconscientemente se traduce en lo que escribes.
Voy a pegar la traduccion de una entrevista del 2016 a Robert Naviaux en la cual si no entiendo mal el no creé en las reactivaciones virales y tampoco en que exista una epidemia de lyme cronico:
Características Metabólicas del Síndrome de Fatiga Crónica - Preguntas y Respuestas con Robert Naviaux, MD
Publicado el: 9 de septiembre de 2016
El Dr. Naviaux ha publicado un estudio innovador "Características Metabólicas del Síndrome de Fatiga Crónica". A continuación se presentan respuestas sobre sus resultados.
Enlace al artículo publicado
RobertKNaviaux Q1. Algunas personas todavía argumentan que el SFC no es una enfermedad real, sino todo en la mente. ¿Su descubrimiento de una firma química ayuda a romper este mito?
Sí. La firma química que descubrimos es evidencia de que el SFC es un trastorno metabólico objetivo que afecta al metabolismo energético mitocondrial, la función inmune, la función GI, el microbioma, el sistema nervioso autónomo, la neuroendocrina y otras funciones cerebrales. Estos 7 sistemas están conectados en una red que está en constante comunicación. Si bien es cierto que no se puede cambiar uno de estos 7 sistemas sin producir cambios compensatorios en los otros, es el lenguaje de la química y el metabolismo que los interconecta a todos.
Q1.1. Si usted descubrió que el SFC es causado por cambios químicos, ¿por qué pregunta acerca del trauma de la infancia en su nuevo cuestionario para el estudio expandido del metabolismo de CFS? Las preguntas me hicieron pensar que usted era como todos los otros médicos que me dijeron que CFS era todo en mi cabeza?
La respuesta a esta pregunta tiene varias capas. Tal vez el más importante se basa en nuestro descubrimiento de que el cerebro controla el metabolismo. Cualquier factor que cause un cambio crónico en cómo funciona el cerebro producirá cambios químicos objetivos en la sangre. Reciprocamente, cualquier cambio crónico en cualquiera de los 7 sistemas enumerados en Q1 producirá cambios químicos compensatorios en la sangre que son coordinados por el cerebro, pero también puede cambiar la función cerebral. La pérdida personal profunda, el dolor, la depresión, el miedo, el dolor crónico, la ansiedad y el PTSD causan cambios químicos en la sangre que podemos medir con la metabolómica. En el caso del TEPT, los científicos han encontrado que uno de los predictores más fuertes de riesgo de un veterano que regresa de Irak o Afganistán con TEPT fue una historia de trauma psicológico infantil. Estamos tratando de estudiar objetivamente esta química del riesgo. La ciencia detrás de la expansión del estudio de metabolómica CFS exige que tanto los sujetos CFS y los controles normales sobre el trauma psicológico para ver si esto puede aumentar la susceptibilidad a CFS más adelante en la vida, y ver cómo trauma anterior podría influir metabolómica actual.
P2. ¿Cómo encaja el síndrome de fatiga crónica con otros tipos de estados o síndromes hipometabólicos?
Todos los animales tienen formas de responder a los cambios en las condiciones ambientales que amenazan la supervivencia. Descubrimos que existe una notable uniformidad en esta respuesta celular, independientemente de los muchos desencadenantes que pueden producirla. Hemos utilizado el término, la respuesta de peligro celular (CDR) para describir las características químicas que subyacen a esta respuesta. Los cambios históricos en la disponibilidad estacional de calorías, patógenos microbianos, estrés hídrico y otras tensiones ambientales han asegurado que todos hemos heredado cientos de miles de genes que nuestros antepasados usaron para sobrevivir a todas estas condiciones.
El cuerpo responde de manera diferente a la ausencia de recursos (por ejemplo, restricción calórica o hambruna) que a la presencia de patógenos y toxinas. Podemos clasificar dos respuestas: una respuesta de un solo paso a la ausencia de recursos, y un proceso de dos pasos en respuesta a la presencia de una amenaza. Ambas respuestas se completan con un retorno al metabolismo y la función normales. Cuando los recursos son severamente reducidos o ausentes, la CDR completa se evita y el flujo de nutrientes a través del metabolismo disminuye para conservar recursos limitados en un esfuerzo por sobrevivir a la hambruna. Esto se llama a menudo una respuesta de restricción calórica. Por otro lado, cuando la célula se enfrenta a un ataque activo viral, bacteriano o fúngico, o ciertos tipos de infección parasitaria, exposición a ciertas toxinas o traumatismo físico grave, esto activa la respuesta en dos pasos. El primer paso es activar agudamente la CDR. La inmunidad innata y la inflamación están reguladas por las características metabólicas de la CDR. La activación de la CDR pone en marcha una poderosa secuencia de reacciones que están fuertemente coreografiadas para combatir la amenaza. Estos se adaptan a defender la célula contra patógenos intracelulares o extracelulares, matar y eliminar el patógeno, circunscribir y reparar el daño, recordar el encuentro por la memoria metabólica e inmunológica, cerrar la CDR, y para curar.
En la mayoría de los casos, esta estrategia es eficaz y el metabolismo normal se restablece después de unos días o semanas de enfermedad, y la recuperación se completa después de algunas semanas o meses. Por ejemplo, sólo un pequeño porcentaje de las personas que están agudamente infectadas con el virus de Epstein-Barr (EBV) o el virus del herpes humano 6 (HHV6), o la enfermedad de Lyme pasan a desarrollar síntomas crónicos. Si la CDR permanece crónicamente activa, pueden producirse muchos tipos de enfermedad crónica compleja. En el caso del CFS, cuando el CDR se queda atascado o no puede superar un peligro, comienza un segundo paso que involucra una especie de metabolismo del asedio que desvía aún más los recursos de las mitocondrias y secuestra o desecha los principales metabolitos y cofactores para hacerlos No está disponible para un patógeno invasor, o actúa para secuestrar toxinas en células y tejidos especializados para limitar la exposición sistémica. Esto tiene el efecto de consolidar adicionalmente el estado hipometabólico. Cuando la respuesta hipometabólica a la amenaza persiste durante más de 6 meses, puede causar CFS y conducir a dolor crónico y discapacidad. La metabólica ahora nos da una forma de caracterizar objetivamente esta respuesta, y una forma de seguir la respuesta química a nuevos tratamientos en ensayos clínicos sistemáticos.
Q3. Hablas de que la firma química es similar a un estado de hibernación. ¿Qué clase de animales exhiben una firma similar en la hibernación?
No usaría el término hibernación para describir el síndrome de fatiga crónica. Los humanos no hibernan. Pero puedo ver cómo sería una manera que la gente podría tener una idea general de la química que encontramos. La hibernación es sólo uno de un puñado de estados hipometabólicos que ha sido estudiado en diferentes animales. Hay muchos otros que van por los nombres como dauer, diapause, torpor, estivation, restricción calórica, etc. Muchas tensiones ambientales causarán hypometabolism en seres humanos. En nuestra experiencia, la firma metabólica de dauer es más similar a CFS que algunos de los otros estados hipometabólicos que se han estudiado. Uno de los puntos principales de nuestro estudio de metabolomics del CFS fue dar a otros científicos una nueva herramienta para analizar todos estos estados hipometabólicos, estadios de desarrollo y síndromes para que las semejanzas y diferencias puedan ser objetivamente estudiadas y nuevas terapias racionales desarrolladas.
P4. ¿Son los hombres y las mujeres realmente tan diferentes en CFS?
Sí. Alrededor del 40-50% de todos los metabolitos que medimos en nuestro método tienen una concentración normal diferente en machos y hembras. Esto no está relacionado con la testosterona y el estrógeno. Literalmente cientos de metabolitos se sintonizan a diferentes concentraciones en hombres y mujeres. En el nivel de vía, se encontró que hombres y mujeres compartieron 9 (45%) de las 20 vías bioquímicas que fueron alteradas en pacientes con SFC. Once caminos (55%) fueron más prominentes en hombres o mujeres. Encontramos que para hacer metabolomics correctamente, usted necesita tener un número adecuado de la edad y el sexo-emparejó controles. Si los machos y las hembras saludables se agrupan como controles, el poder de ver las diferencias metabólicas en el SFC y muchas otras enfermedades es mucho menor. Del mismo modo, el metabolismo de un hombre de 25 años de edad es diferente de un varón de 35 años de edad, y categóricamente diferente de una mujer de 25 años de edad. En cada década de vida hay muchos cambios metabólicos que ocurren como parte del desarrollo y envejecimiento normales. Cuando se utilizan los controles apropiados de edad y sexo, la metabolómica es una de las nuevas herramientas más poderosas disponibles para médicos y científicos para estudiar enfermedades crónicas complejas.
Q5. ¿Cómo se relacionan los cambios metabólicos identificados en el SFC con el reciente interés en la epigenética y las vías de metilación?
Todas las modificaciones químicas covalentes del ADN y de las histonas que regulan la expresión génica son el resultado de cambios metabólicos controlados por las mitocondrias. Por ejemplo, toda la metilación de ADN y de histonas depende de la disponibilidad de S-Adenosilmetionina (SAMe). Las reacciones de fosforilación dependen de la disponibilidad de ATP. La acetilación depende de la disponibilidad de acetil-CoA. La desmetilación depende de la disponibilidad de oxígeno y alfa-cetoglutarato. Otras reacciones de desmetilación requieren la disponibilidad de FAD + y generan peróxido. La desacetilación depende críticamente de la disponibilidad de NAD +. La ADP-ribosilación de ADN también depende de la disponibilidad de NAD +. La actividad del regulador de combustible maestro AMP kinasa (AMPK) depende de la acumulación de AMP o del intermedio de biosíntesis de purina de novo AICAR (aminoimidazolcarboxamida ribótido). MTOR es otro barómetro clave del estado del combustible celular. La actividad de mTOR requiere la disponibilidad de leucina. Todos estos metabolitos que regulan la epigenética y la expresión génica son controlados principalmente por el metabolismo mitocondrial. Esto tiene sentido porque todas las actividades celulares deben responder a la disponibilidad de recursos locales y seguir siendo flexibles para responder a las amenazas potenciales que alteran la salud celular, y las mitocondrias son los principales monitores y reguladores del metabolismo celular.
Con respecto a las reacciones de metilación citoplásmica que implican el metabolismo de folato y B12, las mitocondrias también juegan un papel clave regulando la liberación de formiato, el equilibrio de NADPH a NADP +, NADH a NAD +, FADH2 a FAD +, propionil-CoA a succinil-CoA y Glicina a serina. En última instancia, todas estas reacciones mitocondriales influyen en la marea de sustratos disponibles para el metabolismo de metionina, cisteína, glutatión y taurina. El flujo y el reflujo de estos metabolitos determinan el equilibrio entre la supervivencia celular y la muerte, controlando las modificaciones epigenéticas y la expresión génica. Estas reacciones se ilustran en la Figura S6 complementaria en línea de nuestro artículo.
P6. ¿Cómo podrían ayudar sus resultados con el tratamiento del SFC?
Este primer artículo no se centró en el tratamiento. Sin embargo, la metabolómica revela una nueva ventana en la biología subyacente de CFS que nos hace muy esperanzados que los tratamientos eficaces serán desarrollados pronto y probados en ensayos clínicos bien-controlados. La metabolómica será un componente importante de cualquier ensayo clínico de nuevos tratamientos para el SFC. También desempeñará un papel importante en el análisis de las similitudes y diferencias de los modelos clásicos de laboratorio de estados hipometabólicos como dauer.
P7. ¿Cómo respondería usted a la reciente declaración del Dr. Ronald Davis: "Lo que es importante notar es que en ausencia de evidencia de una infección activa, es plausible que los tratamientos antimicrobianos a largo plazo que se usan a menudo para los pacientes con ME / SFC están haciendo más Daño que bien ".
Estoy completamente de acuerdo. Muchos antibióticos como las tetraciclinas, la eritromicina y las fluoroquinolonas (por ejemplo, Cipro), y antivirales como el aciclovir, la fialuridina, el AZT y el ddC también inhiben las funciones mitocondriales cuando se usan crónicamente (por lo general durante más de 3 semanas). Debido a que las mitocondrias son descendientes de bacterias libres, su maquinaria para la síntesis de proteínas, la síntesis de ARN y la replicación del ADN son susceptibles a muchos antibióticos, y por razones exclusivas de la síntesis del ADN mitocondrial, también son sensibles a los antivirales. El uso crónico de estos fármacos puede hacer más daño que bien si ya no hay una buena evidencia para una infección activa. Cuando las funciones mitocondriales son afectadas de forma crítica por el uso a largo plazo de ciertos antibióticos, se produce un efecto de rizo en el metabolismo y la expresión génica que puede afectar aún más la producción de energía por las mitocondrias, convirtiendo una respuesta de peligro celular activo durante la infección activa a una respuesta de supervivencia hipometabólica .
En el campo de la medicina mitocondrial somos particularmente sensibles a estas cuestiones de toxicidad iatrogénica porque algunos de los fármacos que inhiben las funciones mitocondriales son muy comúnmente utilizados en pacientes sin enfermedad mitocondrial. Por ejemplo, las estatinas, el valproato y la metformina pueden producir problemas en pacientes con disfunción mitocondrial preexistente. La mayoría de los médicos no piensan en cómo algunos antibióticos, antivirales y otros medicamentos comunes pueden inhibir la función mitocondrial cuando se usan crónicamente. Nuestros pacientes con enfermedad mitocondrial son a menudo los que educan a sus doctores sobre los peligros mitocondriales de muchas drogas comunes.
Sé que este es un área sensible para muchas personas que luchan con CFS. Es importante enfatizar que las decisiones médicas individuales deben ser gobernadas por respuestas individuales al tratamiento. Las decisiones médicas deben ser informadas por la ciencia, pero no pueden basarse únicamente en conceptos científicos abstractos sin considerar también las variables clínicas que son relevantes para el cuidado de cada paciente específico tratado como un individuo. Algunos pacientes hacen mejor con los fármacos que consideraríamos como inhibidores de la función mitocondrial. Esto puede no tener nada que ver con la clasificación farmacológica convencional de los fármacos como antibióticos, antivirales, anticonvulsivos, antidepresivos, neurolépticos o agentes anticolesterol. La mayoría de las drogas tienen efectos metabólicos más allá de su acción primaria. Debido a que el campo de la metabolómica es tan nuevo, estos efectos "farmacometabolómicos" de los fármacos aún no han sido bien estudiados.
Q8. Dado que las mitocondrias tienen dos trabajos principales en el metabolismo de la energía celular y la defensa celular, ¿es posible que una función pueda ser hiperactiva a expensas de la otra?
Sí. Este es un concepto clave. Nuestro laboratorio clasifica todas las enfermedades crónicas complejas como resultado de una subfunción mitocondrial o de una sobrefunción mitocondrial. Cada tipo tiene causas genéticas y ambientales, pero las causas ambientales superan las causas genéticas en la clínica 10: 1. Sólo los centros expertos en la medicina mitocondrial verán típicamente las muchas formas genéticas de la fosforilación oxidativa mitocondrial y los trastornos metabólicos. La mayoría de los centros académicos verán más de los trastornos mitocondriales "ecogénicos" causados principalmente por factores ambientales. Estos trastornos van del autismo al asma, la depresión y las enfermedades autoinmunes, a la enfermedad de Parkinson y Alzhemier, y muchos más.
Las mitocondrias se encuentran en el centro de la rueda del metabolismo, coordinando más de 500 reacciones químicas diferentes a medida que supervisan y regulan el medio químico de la célula. Resulta que cuando las mitocondrias detectan el "peligro" a la célula, primero cambian a un modo de estrés, luego al modo de lucha que toma la mayor parte de las funciones metabólicas productoras de energía de las mitocondrias fuera de línea. Incluso el ejercicio normal hace hincapié en la mitocondria transitoriamente y recuerda a la célula cómo curar. Las células "van glicolíticas" en condiciones de estrés, utilizando menos oxígeno y azúcar más para la producción de energía. Las mitocondrias son altamente dinámicas en la célula. Se fusionarán entre sí y se dividirán, moviéndose alrededor de la célula, cambiando su ubicación según las necesidades celulares. A veces las mitocondrias proliferan por lo que una célula tiene más mitocondrias de lo normal. Otras veces se volverán hipersensibles a cambios diminutos en uno o más químicos en el ambiente, reaccionando exageradamente a un estímulo que normalmente no sería detectado por las células que tienen un valor nominal mitocondrial normal.
¿Qué significa todo esto? Significa que las mitocondrias no hacen una sola cosa. A veces, cuando una función es hiperactiva, la otra disminuye. Esto es experimentado por los atletas en el entrenamiento. El sobreentrenamiento aumenta la función energética de las mitocondrias, pero provoca una disminución en la función de defensa y se vuelven más susceptibles a resfriados ya muchas otras infecciones. Por otro lado, en el SFC, muchos pacientes informan una sorprendente resistencia al resfriado común y muchos otros tipos comunes de infección. Este aumento en la función antiviral de defensa de las mitocondrias viene a expensas de la función de energía.
La producción de energía y la defensa celular son dos caras de la misma moneda, cuando se mira a un lado, el otro lado se oculta temporalmente. Mitochondrial no puede realizar funciones de energía y defensa al 100% de capacidad al mismo tiempo. La salud requiere un equilibrio dinámico de ambas funciones. Es plausible que cuando un paciente en particular parece beneficiarse del uso a largo plazo de un fármaco que se sabe que es tóxico para las mitocondrias, que el fármaco ayuda a reequilibrar la defensa celular y las funciones de energía celular al disminuir la sobreactividad de una función y permitir un aumento en un Función insuficiente. Mi experiencia es que esto es raro en CFS, pero se producen excepciones y es importante comprender si los médicos deben mejorar en el tratamiento de todos los pacientes. Tanto los pacientes como los médicos deben evaluar cuidadosamente los pros y los contras de la terapia antimicrobiana a largo plazo si los signos de una infección objetiva han desaparecido. Cualquier medicamento tiene el potencial de ser terapéutico o tóxico.
P9. ¿El hecho de que algunos antibióticos pueden inhibir la mitocondria significa que los tratamientos para la enfermedad de Lyme que duran demasiado tiempo en realidad podría convertir una infección aguda de Lyme a un síndrome post-Lyme crónica y síndrome de fatiga crónica?
Sí. También puede haber peligros de usar medicamentos antivirales a largo plazo por la misma razón. No todos los pacientes responderán de la misma manera, pero los médicos deben conocer el riesgo teórico e informar a los pacientes antes de continuar cualquier régimen crónico que dure más tiempo que cualquier signo objetivo de una infección.
Q10. Si todos los caminos conducen a las mitocondrias en el SFC, ¿hay "cócteles mito" o suplementos que puedo tomar ahora que podrían ayudarme mientras los científicos están elaborando tratamientos más definitivos?
Hemos aprendido a través de la dura experiencia que la respuesta a esta pregunta no es simple. Muchos pacientes con SFC han sufrido durante años o décadas. Sus reservas metabólicas están gravemente agotadas. Hemos encontrado que si damos los mismos cócteles mito que damos a los pacientes con formas genéticas de la enfermedad mitocondrial, la sacudida es demasiado para la mayoría de las personas con SFC y experimentan una llamarada paradójica en sus síntomas. Sólo una simple cosa como tomar sólo 25 mg de vitamina B6 y 100 mg de magnesio puede enviar a algunas personas a palpitaciones cardíacas y una sensación de malestar durante horas después de una sola dosis, mientras que un bebé con una enfermedad mitocondrial toma el doble de esto todos los días sin dificultad.
La filosofía de guía para iniciar cualquier nuevo tratamiento para el SFC es "Comenzar a baja velocidad e ir lento." Una analogía útil es pensar en el metabolismo en CFS como un coche que no se ha utilizado durante todo el invierno y todo el gas y los líquidos se han ido o bajo. Si intenta arrancar el motor antes de que el tanque de combustible y los fluidos estén cubiertos, puede dañar. Creo que los tratamientos efectivos para el SFC requerirán en última instancia un proceso de dos pasos. En primer lugar, tenemos que rellenar el tanque metabólico, entonces tenemos que girar la llave. El primer paso será guiado por pruebas de metabolómica personal. El segundo paso se basará en nuevos descubrimientos en el laboratorio que se han centrado en el papel de las mitocinas que mantienen la respuesta de peligro celular en el SFC y otros trastornos. Las mitocinas son moléculas de señalización que se remontan a las mitocondrias. Tienen funciones metabólicas dentro de la célula y funciones informativas fuera de la célula.
Q11. Muchos expertos en ME / CFS han mejorado los síntomas en algunos pacientes mediante el tratamiento con antivirales y Ampligen (ARN bicatenario poliIC). Creo que esto demuestra que las infecciones virales están causando nuestros síntomas. No se trata simplemente de "pacientes cansados" que están atrapados en un estado metabólico disminuido debido a un desencadenante pasado (que ahora se ha ido).
Dedicamos una sección de nuestro artículo a esta y otras preguntas relacionadas con las infecciones. El título de la sección fue "Una Respuesta Metabólica Homogénea a Disparadores Heterogéneos". Concluyó con la frase: "A pesar de la heterogeneidad de los desencadenantes, la respuesta celular a estos factores estresantes ambientales en pacientes que desarrollaron CFS fue homogénea y estadísticamente robusta". Como antecedente para esta conclusión, recomiendo leer nuestro artículo sobre este tema titulado "Metabolic Características de la respuesta de peligro celular "(PMID 23981537).
La primera respuesta que nuestro cuerpo monta contra una infección viral, bacteriana o cualquier tipo de infección es metabólica. Sí, nuestra química es nuestra primera línea de defensa. Nuestra química refleja nuestro estado instantáneo de salud. La inmunidad innata es coordinada por las mitocondrias y es un primer paso esencial en el desarrollo de inmunidad adaptativa a cualquier agente infeccioso. Sin inmunidad innata no puede haber anticuerpos ni activación de células NK, ni activación de mastocitos ni inmunidad mediada por células T.
Además, todos los antivirales tienen efectos metabólicos que no tienen nada que ver con la inhibición de la síntesis viral de ADN o ARN directamente. Muchos fármacos antivirales inhiben la enzima metabólica clave SAdenosylhomocysteine Hydrolase (SAHH). La inhibición de SAHH causa un aumento en los niveles intracelulares de SAH. SAH es un potente inhibidor de ADN, ARN, proteína y metilación de moléculas pequeñas. Esto afecta a la epigenética de las células víricas y de los huéspedes, a la expresión génica, a la traducción del ARNm ya la estabilidad de las proteínas. La inhibición de las reacciones de metilación en la célula también afecta al neurotransmisor (dopamina, norepinefrina y serotonina) y la síntesis de lípidos de membrana de fosfatidilcolina, el metabolismo de folato y B12 y muchas otras reacciones. Por lo tanto, dando antivirales, los médicos no sólo inhiben los virus, sino que también están inhibiendo muchas funciones metabólicas de la célula huésped. A veces, la inhibición de las funciones de la célula huésped puede atenuar los síntomas de EM / SFC durante un tiempo, pero en otros casos, el uso de fármacos antivirales potentes inhibe las reacciones mitocondriales y de metilación y puede retrasar una recuperación completa de ME / SFC.
También preguntó por Ampligen. Ampligen es una forma de ARN bicatenario llamado poli (IC) templado con una U por cada 12 Cs. Hemos estudiado extensamente la acción del polietileno y lo hemos publicado en nuestros estudios de autismo y virología. PolyIC y Ampligen actúan uniéndose a un receptor inmune innato llamado TLR3, creando una infección viral simulada. Si usted expone a un animal embarazado a una dosis única de polIIC al comienzo del segundo trimestre, desarrolla una enfermedad similar a la gripe de 24 horas y luego se recupera por completo. Sin embargo, sus cachorros tienen anomalías sociales y cognitivas similares al autismo de por vida. Si usted mira su cerebro, usted encuentra que han activado microglia y la inflamación del cerebro para la vida. En adultos, Ampligen también se une al receptor TLR3, y activa una respuesta antiviral incompleta caracterizada por la activación de interferón y otras citoquinas. El uso a largo plazo de polyIC lleva a un riesgo de toxicidad debido a la estimulación inmune innata crónica. En ciertas situaciones clínicas como el cáncer o la infección por virus Ebola, la toxicidad es en realidad parte del efecto terapéutico. La liberación crónica de interferón causa síntomas similares a los de la gripe, y la inhibición de la traducción de la proteína mitocondrial. Esto puede conducir a la disfunción mitocondrial secundaria. Como noté en una respuesta anterior de Q & A, a veces la inhibición de la función mitocondrial puede hacer que algunas personas con ME / CFS se sientan mejor temporalmente porque algunos síntomas pueden provenir de la hiperactividad desequilibrada de algunas de las cientos de funciones que desempeñan las mitocondrias. Sin embargo, a largo plazo, cualquier inhibición farmacológica de la función mitocondrial retardará una recuperación completa.
En tercer lugar, las infecciones virales y bacterianas latentes y reactivadas pueden ocurrir, pero en el caso de ME / SFC que ha durado más de 6 meses, esto puede ser la excepción y no la regla. Algunos médicos y científicos no han hecho un buen trabajo en la educación de los pacientes y otros científicos sobre la diferencia entre la evidencia serológica de la infección en forma de anticuerpos como IgM e IgG, y la evidencia física de la replicación viral como PCR amplificación de ARN o ADN viral, ADN bacteriano. Hemos aprendido en nuestros estudios sobre el autismo con la Dra. Judy Van de Water que los supertiters de anticuerpos no significan una replicación viral nueva o reactivada. Supertiters de anticuerpos IgG significa que el equilibrio de células T y NK células mediadas por la actividad inmune se reduce. Este es un tipo funcional de deficiencia inmunitaria que causa un aumento desequilibrado de los anticuerpos. Esto es como la famosa ilusión de figura y tierra que muestra la silueta de dos caras que también crean la forma de un jarrón. Ambas cosas suceden. Pero, ¿cuál es la causa y cuál es el efecto? El aumento de anticuerpos IgG frente a CMV, EBV, HHV6, Coxsackie, etc. no es una buena evidencia de una infección viral reactivada. Aunque Coxsackie es un virus de ARN relacionado con el poliovirus, los títulos de anticuerpos pueden aumentar a este virus también, a pesar de que no puede establecer una infección crónica o latente. Esto se puede probar en la mayoría de los casos tratando de medir el ADN viral o el ARN por PCR en la sangre o hinchazón de los ganglios linfáticos. En la mayoría de los casos, los supertiters de IgG son negativos para PCR. Hay excepciones a esta generalización.
Los estudios de vigilancia crónica de la PCR en humanos sanos están demostrando que pequeñas ondas de replicación viral ocurren periódicamente a lo largo de nuestras vidas. Hemos sido infectados regularmente por cientos de virus durante toda nuestra vida. A veces esto es obvio y causa un síntoma como ampollas o una úlcera alrededor de la boca. Sin embargo, la mayoría de las veces estas ondas de replicación viral son silenciosas y no producen ningún síntoma porque son manejadas en segundo plano por el sistema inmune innato y mediado por células. Incluso el poliovirus mortal infectó a 150 a 1800 personas, produciendo solamente infecciones leves o inaperibles, para cada persona que desarrolló la enfermedad paralítica. En la mayoría de los casos de ME / CFS que he observado cuando se han medido los títulos de anticuerpos IgG antes, durante y después de la terapia antiviral, los títulos de anticuerpos permanecen altos después del tratamiento, aunque el paciente puede informar de una mejoría sintomática. Creo que la mejoría sintomática después del tratamiento antiviral puede tener más que ver con los efectos metabólicos de los antivirales en ME / CFS que su acción sobre la replicación viral. La buena noticia es que esta hipótesis puede ser estudiada científicamente y puesta a prueba fácilmente usando las herramientas de PCR y metabolómica.
La buena ciencia debe permanecer abierta, hacer las preguntas sin prejuicios, diseñar buenos experimentos, tomar medidas cuidadosas, y luego tener el coraje de seguir los datos dondequiera que puedan conducir.
P12. Leí que su estudio muestra que la dieta puede curar ME / CFS. He sufrido y estudiado esta enfermedad durante muchos años. He probado todas las dietas bajo el sol. Usted está categóricamente equivocado.
Consulte nuestro documento en PNAS, que se puede descargar gratis para cualquier persona. O visite nuestro sitio web en: naviauxlab.ucsd.edu y haga clic en el botón CFS. Puede descargar el documento y esta Q & A desde el sitio web.
Nuestros estudios muestran que el metabolismo podría ser el denominador común final para ME / CFS. Es importante recordar que la "dieta" y el "metabolismo" no son los mismos. La dieta es lo que comemos. El metabolismo es el estado de desempeño de la matriz: el estado dinámico del flujo en la red que constituye todas las reacciones bioquímicas que nuestras células usan para conducir el negocio de la vida. Los médicos en el campo de la genética bioquímica han estado tratando los errores innatos del metabolismo durante más de 50 años. El tratamiento correcto de los trastornos metabólicos es complejo y aprovecha tanto el recurso como las funciones de señalización de los alimentos, suplementos, vitaminas, cofactores y fármacos metabólicos. Las mitocondrias se encuentran en el centro de la rueda del metabolismo. Debido a que las mitocondrias son también los mediadores de la inmunidad innata y la inflamación, que les hace una posición única para ayudar a la célula decide si dedicar energía y recursos para el metabolismo "en tiempo de paz", o la defensa celular. Tenemos varias ideas sobre cómo abordar el tratamiento del SFC. Los estaremos probando en ensayos clínicos cuidadosamente diseñados. Para más información sobre el tratamiento, vea la respuesta a la pregunta Q10 anterior.
"La concepción materialista de la historia no tiene valor. Decir que sólo los hechos económicos y la vida material determinan y dan carácter al mundo, es una idea primaria de estudiante. La historia no se explica sólo por intereses materiales."
Sanat Kumara escribió: ↑14 Jul 2017, 19:15
Hola sergio.
Me alegra lo que cuentas pero sigo viendo un monton de contradicciones en la teoria que enlaza el lyme cronico con el SFC.A ti personalmente te las he leido varias veces y no se si es que te has explicado mal,yo lo he entendido mal a causa de mi niebla londinense mental o todavia una parte de ti esta haciendo la transicion entre lo que pensabas sobre esta enfermedad y lo que piensas ahora y eso inconscientemente se traduce en lo que escribes.
SANAT, justo en este texto se explica que el SFC y la fibromialgia a veces se diagnostican erróneamente cuando realmente es enfermedad de Lyme. Es decir, están separando ambas entidades.
Me encantaría que me dijeses cuáles son las contradicciones en las que incurro, para poder así argumentarlas, en la medida de lo posible. De todos modos, y sin saber a qué te refieres específicamente, sí te digo que la única certidumbre que tengo, es que siempre estaré equivocado hasta no dar con la cura de la EM/SFC para todos. Hasta entonces, lo normal es que mi postura se componga de partes erróneas y de, espero, algo de verdad.
En efecto mi postura ha evolucionado a lo largo de los 13 años de enfermedad y 11 de de estudio, conforme 1. la literatura ha ido actualizándose y 2. conforme aumentaban mis conocimientos (¡y desconocimientos a la par!). En este sentido, en textos, varias conferencias y alguna entrevista, mi postura inicial era que la intoxicación de mercurio constituía la causa de mi enfermedad. Luego amplié esta visión, argumentando cómo el bloqueo parcial en el ciclo de metilación, como consecuencia de esta intoxicación, explicaba la EM/SFC (y de hecho lo hace de una manera muy elegante). Posteriormente, el papel de las infecciones que consideraba secundario (y lo es en tanto que se necesita que "el terreno" sea el propicio), lo he puesto en un primer plano. No obstante, si de algo me siento contento, es de que las piezas siempre hayan ido cuadrando, y que, más que cambiar de opinión, he ido sumando piezas al puzzle, sin quitar las anteriores.
Destacar Mario que, el mayor acicate para darle distinta prioridad a ciertos conceptos, ha sido la propia experiencia clínica propia, y la obtenida por observación de otros compañeros. Esto es, siendo que sobre el papel, un hidrargirismo crónico sin duda da lugar a todos los síntomas de la EM/SFC, y explica cada uno de los puntos, en la práctica, la mayoría de afectados no se cura al realizar quelaciones bien hechas. Lo mismo ocurre con el ciclo de metilación; no estaríamos enfermos si pudiéramos restaurarlo, y sencillamente no podemos conseguirlo la mayoría (siempre hay una minoría que lo resuelve, como es natural). Bien, como es lógico, he de intentar comprender esta paradoja, y una explicación plausible es que al mejorar el ciclo de metilación, formas más nucleótidos y aumentas el nivel oxidativo de la respuesta celular al mejorar el estado redox (ppalmente. al elevar los nieveles de glutatión); con esto, se estimula un perfil inmune inflamatorio, que explica por qué no podemos restaurar como digo este ciclo de metilación.
Claro, el siguiente paso en mi proceso de deducción es: ¿qué consigue que el sistema inmune cambie a un perfil que ha demostrado ser el causante de los síntomas en la EM/SFC?: Las infecciones intracelulares. Así pues, pongo el foco en lo que antaño había considerado secundario.
Como ves, mi proceso deductivo de pensamiento ha evolucionado añadiendo partes del todo, por aumento de conocimientos y sobre todo por necesidad: si la teoría indica algo que la práctica no sostiene, hay que cambiar el ángulo desde el que mirar.
Curiosamente hace un par de semanas, en la conferencia de la Fundación Alborada, tuve la oportunidad de charrar un rato con Martin L. Pall (un verdadero honor). Me contaba cómo él y Richrad A. Van Konynenburg, observaban lo mismo, desde ángulos diferentes.
Creo Mario que el conocimiento llega al equivocarse, y que cambiar de opinión es una virtud necesaria en ciencia. Y esa virtud creo tenerla, pueda estar más o menos equivocado.
Saludos,
Sergio
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
Primero de todo espero que no te tomes mis respuestas como un ataque porque últimamente el foro esta muy agresivo.Me alegro que tus compañeros médicos cada vez tengan mas amplitud de miras.Pero me pregunto tambien al mismo tiempo si no estaran progagando teorias que no estan suficientemente demostradas y que pueden liar todava mas el puzzle del SFC.Al grano.Dices:
EndSFC escribió: ↑14 Jul 2017, 21:58
Claro, el siguiente paso en mi proceso de deducción es: ¿qué consigue que el sistema inmune cambie a un perfil que ha demostrado ser el causante de los síntomas en la EM/SFC?: Las infecciones intracelulares. Así pues, pongo el foco en lo que antaño había considerado secundario.
Recuedo que hara un año o mas debatiamos sobre la razon que subyacia detras de la incapacidad para curarnos y tu comentastes que la única explicacion era la reactivación viral.Pero hara unos meses (no tengo fuerzas para buscar tu mensaje) dijistes que según las últimas investigaciones esa no parecia ser la causa (o sea la negabas,quizas habias leido la entrevista a Naviaux que he adjuntado que por cierto es una joya) para hoy mismo volver a desdecirte.
Segun Naviaux:
Sanat Kumara escribió: ↑14 Jul 2017, 19:15
En tercer lugar, las infecciones virales y bacterianas latentes y reactivadas pueden ocurrir, pero en el caso de ME / SFC que ha durado más de 6 meses, esto puede ser la excepción y no la regla. Algunos médicos y científicos no han hecho un buen trabajo en la educación de los pacientes y otros científicos sobre la diferencia entre la evidencia serológica de la infección en forma de anticuerpos como IgM e IgG, y la evidencia física de la replicación viral como PCR amplificación de ARN o ADN viral, ADN bacteriano. Hemos aprendido en nuestros estudios sobre el autismo con la Dra. Judy Van de Water que los supertiters de anticuerpos no significan una replicación viral nueva o reactivada. Supertiters de anticuerpos IgG significa que el equilibrio de células T y NK células mediadas por la actividad inmune se reduce. Este es un tipo funcional de deficiencia inmunitaria que causa un aumento desequilibrado de los anticuerpos. Esto es como la famosa ilusión de figura y tierra que muestra la silueta de dos caras que también crean la forma de un jarrón. Ambas cosas suceden. Pero, ¿cuál es la causa y cuál es el efecto? El aumento de anticuerpos IgG frente a CMV, EBV, HHV6, Coxsackie, etc. no es una buena evidencia de una infección viral reactivada. Aunque Coxsackie es un virus de ARN relacionado con el poliovirus, los títulos de anticuerpos pueden aumentar a este virus también, a pesar de que no puede establecer una infección crónica o latente. Esto se puede probar en la mayoría de los casos tratando de medir el ADN viral o el ARN por PCR en la sangre o hinchazón de los ganglios linfáticos. En la mayoría de los casos, los supertiters de IgG son negativos para PCR. Hay excepciones a esta generalización.
Los estudios de vigilancia crónica de la PCR en humanos sanos están demostrando que pequeñas ondas de replicación viral ocurren periódicamente a lo largo de nuestras vidas. Hemos sido infectados regularmente por cientos de virus durante toda nuestra vida. A veces esto es obvio y causa un síntoma como ampollas o una úlcera alrededor de la boca. Sin embargo, la mayoría de las veces estas ondas de replicación viral son silenciosas y no producen ningún síntoma porque son manejadas en segundo plano por el sistema inmune innato y mediado por células. Incluso el poliovirus mortal infectó a 150 a 1800 personas, produciendo solamente infecciones leves o inaperibles, para cada persona que desarrolló la enfermedad paralítica. En la mayoría de los casos de ME / CFS que he observado cuando se han medido los títulos de anticuerpos IgG antes, durante y después de la terapia antiviral, los títulos de anticuerpos permanecen altos después del tratamiento, aunque el paciente puede informar de una mejoría sintomática. Creo que la mejoría sintomática después del tratamiento antiviral puede tener más que ver con los efectos metabólicos de los antivirales en ME / CFS que su acción sobre la replicación viral. La buena noticia es que esta hipótesis puede ser estudiada científicamente y puesta a prueba fácilmente usando las herramientas de PCR y metabolómica.
Si no entiendo mal Naviaux esta negando que existan reactivaciones virales o que por lo menos estas sean las culpables de que en enfermo no pueda sanar.
Tambien ayer decias que parece que se estan dando falsos positivos y me acuedo de aquel estudio que colgo creo que Naufrago de un periodista no recuerdo si Danes u Holandes que decia que un portentaje altisimo de diagnosticados por lyme eran falsos positivos.Edito.¡Lo he encontrado!.Saco de él el parrafo que mas me interesa,es un escrito tuyo.
*** El patógeno es de hecho irrelevante en gran parte, y suele necesitarse un sistema inmune bajo, o una brecha para salir del nicho de control, para que causen problemas. Un ejemplo que se me ocurre es la Klebsiella. Si está en el intestino se considera flora, y es inocuo. Pero como vaya por donde no debe, hasta la uretra, es responsable de cistitis autoinmune (según subtipos de HLA creo recordar,, hablo de memoria y puedo equivocarme)… Lo mismo con estreptococos de la garganta, y la fiebre reumatoidea… Con el Lyme lo que pasa es que se trata de una bacteria mucho más peligrosa (más “primaria”). Cierto que se comporta como los herpes virus, pero su infectividad es muy alta, y sus armas para expandirse cuando se dan las condiciones, son superiores a cualquier patógeno conocido en todos los sentidos, hasta en su motilidad en los tres planos, única en esta bacteria. Así que, si bien en la mayoría posiblemente no cause síntomas, si es cierto que todo apunta a que las posibilidades de que se expanda y cause enfermedad son muchos más elevadas…
*** No obstante la estrategia de expansión de estos patógenos intracelulares (si están controlados, viven en sus nichos, de manera “latente” o con un gasto energético bajo y con una reproducción limitada, pero si ven que esas barreras desaparecen, despliegan armas para expandirse, y no se trata de toxinas bacterianas, sino de interacción con el sistema inmune, para instigarle forzosamente un perfil inflamatorio que evita que sean atacadas, pero que nos enferma. Este perfil se cronifica, hasta el punto que puedes quitar la bacteria y no pasa nada. De hecho hay estudios que demuestran que en el líquido sinovial en artritis por Lyme, no hay bacterias, y el sistema inmune está cronificado en esta respuesta. En la misma línea, en ratones se ha encontrado que no hay relación entre el número de bacterias, y el hecho de estar enfermo o no, o con la severidad de los síntomas. Por ello los ABT no son la respuesta completa en estadios crónicos.
EL PATÓGENO ES IRRELEVANTE EN GRAN PARTE......por lo que entiendo que no existe una epidemia de lyme cronico por mucho que a causa del supuesto cambio climatico las garrapatas mutantes aparezcan ahora tambien en Marruecos o Argelia.Yo diria que en nuestra enfermedad lo es completamente (el patogeno) y se estan dando palos de ciego y gastando millonadas en analisis y en antibioticos.Lo que ha cambiado es el terreno,nuestro sistema inmunologico a causa de los toxicos,la mala alimentacion,las vacunas y demas.
Y los ABT no son la respuesta en estadios cronicos (si es que de verdad existe una infeccion cronica) pero mucho especialistas y supuestos especialistas en SFC y en LYME estan "inflando" a enfermos o supuestos enfermos a antibioticos,antivirales y mas cosas que como bien dice Naviaux a largo plazo dañan las mitocondrias.Recuerdo leer en el blog de una enferma Española de SFC que habia pasado por todos los especialistas mundiales en enfermedades infecciosas De Mierlier incluido y despues de un año de terapia de antibioticos estaba mucho peor que al comienzo.
Saludos.Hoy no doy para mas.
"La concepción materialista de la historia no tiene valor. Decir que sólo los hechos económicos y la vida material determinan y dan carácter al mundo, es una idea primaria de estudiante. La historia no se explica sólo por intereses materiales."
Hola Sergio.
Primero de todo espero que no te tomes mis respuestas como un ataque porque últimamente el foro esta muy agresivo.Me alegro que tus compañeros médicos cada vez tengan mas amplitud de miras.Pero me pregunto tambien al mismo tiempo si no estaran progagando teorias que no estan suficientemente demostradas y que pueden liar todava mas el puzzle del SFC.Al grano.Dices:
EndSFC escribió: ↑14 Jul 2017, 21:58
Claro, el siguiente paso en mi proceso de deducción es: ¿qué consigue que el sistema inmune cambie a un perfil que ha demostrado ser el causante de los síntomas en la EM/SFC?: Las infecciones intracelulares. Así pues, pongo el foco en lo que antaño había considerado secundario.
*** Me conoces de muchos años, y sabes de sobra que mientras no se me falte al respeto, estoy dispuesto a debatir sobre todo:
*** La medicina alopática está muy lejos de siquiera reconocer el lyme crónico, y ya sabes cómo tratan el SFC y enfermedades similares. No están por ende por la labor de propagar teorías sobre esto; primero les habría de importar un ápice.
Recuedo que hara un año o mas debatiamos sobre la razon que subyacia detras de la incapacidad para curarnos y tu comentastes que la única explicacion era la reactivación viral.
*** Esto no recuerdo haberlo pensado nunca; sí he creído desde hace mucho que la reactivación viral puede explicar las fluctuaciones sintomatológicas, aunque esta reactivación viral la estoy empezando a dudar en parte, pese a no tenerlo claro del todo.
Pero hara unos meses (no tengo fuerzas para buscar tu mensaje) dijistes que según las últimas investigaciones esa no parecia ser la causa (o sea la negabas,quizas habias leido la entrevista a Naviaux que he adjuntado que por cierto es una joya) para hoy mismo volver a desdecirte.
*** Mario, estás mezclando conceptos creo. Una cosa es la reactivación viral, y otra el role de las ciertas infecciones intracelualres en el origen y patogenia de la EM/SFC. Las reactivaciones virales no son la causa de la enfermedad, y quizás tampoco las IgGs signifiquen que existe tal evento. Las infecciones intracelulares creo son la causa prima, junto con un terreno favorable (incluyendo una genética específica, por publicar, que lo permite).
Segun Naviaux:
Sanat Kumara escribió: ↑14 Jul 2017, 19:15
En tercer lugar, las infecciones virales y bacterianas latentes y reactivadas pueden ocurrir, pero en el caso de ME / SFC que ha durado más de 6 meses, esto puede ser la excepción y no la regla. Algunos médicos y científicos no han hecho un buen trabajo en la educación de los pacientes y otros científicos sobre la diferencia entre la evidencia serológica de la infección en forma de anticuerpos como IgM e IgG, y la evidencia física de la replicación viral como PCR amplificación de ARN o ADN viral, ADN bacteriano. Hemos aprendido en nuestros estudios sobre el autismo con la Dra. Judy Van de Water que los supertiters de anticuerpos no significan una replicación viral nueva o reactivada. Supertiters de anticuerpos IgG significa que el equilibrio de células T y NK células mediadas por la actividad inmune se reduce. Este es un tipo funcional de deficiencia inmunitaria que causa un aumento desequilibrado de los anticuerpos. Esto es como la famosa ilusión de figura y tierra que muestra la silueta de dos caras que también crean la forma de un jarrón. Ambas cosas suceden. Pero, ¿cuál es la causa y cuál es el efecto? El aumento de anticuerpos IgG frente a CMV, EBV, HHV6, Coxsackie, etc. no es una buena evidencia de una infección viral reactivada. Aunque Coxsackie es un virus de ARN relacionado con el poliovirus, los títulos de anticuerpos pueden aumentar a este virus también, a pesar de que no puede establecer una infección crónica o latente. Esto se puede probar en la mayoría de los casos tratando de medir el ADN viral o el ARN por PCR en la sangre o hinchazón de los ganglios linfáticos. En la mayoría de los casos, los supertiters de IgG son negativos para PCR. Hay excepciones a esta generalización.
Los estudios de vigilancia crónica de la PCR en humanos sanos están demostrando que pequeñas ondas de replicación viral ocurren periódicamente a lo largo de nuestras vidas. Hemos sido infectados regularmente por cientos de virus durante toda nuestra vida. A veces esto es obvio y causa un síntoma como ampollas o una úlcera alrededor de la boca. Sin embargo, la mayoría de las veces estas ondas de replicación viral son silenciosas y no producen ningún síntoma porque son manejadas en segundo plano por el sistema inmune innato y mediado por células. Incluso el poliovirus mortal infectó a 150 a 1800 personas, produciendo solamente infecciones leves o inaperibles, para cada persona que desarrolló la enfermedad paralítica. En la mayoría de los casos de ME / CFS que he observado cuando se han medido los títulos de anticuerpos IgG antes, durante y después de la terapia antiviral, los títulos de anticuerpos permanecen altos después del tratamiento, aunque el paciente puede informar de una mejoría sintomática. Creo que la mejoría sintomática después del tratamiento antiviral puede tener más que ver con los efectos metabólicos de los antivirales en ME / CFS que su acción sobre la replicación viral. La buena noticia es que esta hipótesis puede ser estudiada científicamente y puesta a prueba fácilmente usando las herramientas de PCR y metabolómica.
*** Sí, tiene bastante lógica, esta diciendo que quizás los IgGs altos en la EM/SFC no son signo de infecciones virales reactivadas. Esto cobra sentido cuando sabemos que las infecciones intracelulares en la EM/SFC (sobretodo bacterianas) pueden afectar a ganglios linfáticos, y afectar al cambio de clase de los anticuerpos, lo que explicaría IgMs elevados en situaciones de cronicidad. Por otra parte se encuentra una respuesta celular innata, y una adquirida (th1) deprimidas, y ante esta situación se sobreestimula una respuesta humoral, esto es, aumenta la respuesta mediada por anticuerpos, y de ahí que se formen exceso de IgGs, sin haber quizás reactivación viral.
*** En todo caso, a esto le veo poca relevancia. Ninguna fuente que conozca le ha dado importancia etiológica a este fenómeno de reactivación viral. Como digo no tengo una postura formada al respecto, pues sí está claro que en biopsias tenemos algunos pacientes altísimos títulos de herpes virus por PCRs; lo que ocurre es que la reactivación viral habría de mesurarse con PCRs en sangre; yo mismo me realicé una biopsia de estómago, y salieron los títulos de HHV-6 elevadísimos. Posiblemente se den todos estos procesos descritos, más otro que va en la misma línea: ciertos herpes virus se insertan en el genoma, como el HHV-6, y su expresión, aunque no parece que pueda formar el virus entero, podría estimular el sistema inmune y en consecuencia la síntesis de IgGs, sin necesidad de que haya reactivación viral.
Si no entiendo mal Naviaux esta negando que existan reactivaciones virales o que por lo menos estas sean las culpables de que en enfermo no pueda sanar.
*** Dice que puede ser una excepción en la EM/SFC, en efecto.
Tambien ayer decias que parece que se estan dando falsos positivos y me acuedo de aquel estudio que colgo creo que Naufrago de un periodista no recuerdo si Danes u Holandes que decia que un portentaje altisimo de diagnosticados por lyme eran falsos positivos.
*** Si lees de manera completa lo que expuse, dije que he aprendido que el elispot podría medir el interferón gamma también de células memoria, y que por ende quizás pueda haber algunos falsos positivos, refiriéndome a las infecciones activas, pero que de todos modos los estudios han demostrado tratarse de un test muy fiables. Esto quizás explique, entre otros factores, que la sensibilidad no sea del 100%, pero aún así es muy alta (invertí horas en explicar con sumo detalle todos los estudios que hay al respecto). En todo caso, expliqué que si además de este positivo, tienes unas CD3-CD57+ bajas, más una anamnesis acorde, el diagnóstico es claro (lo he destacado en multitud de mensajes). Además expliqué que hay un test nuevo, las CD38, que daría más empaque a este diagnóstico, pues aporta sensibilidad a las CD3-CD57+.
Edito.¡Lo he encontrado!.Saco de él el parrafo que mas me interesa,es un escrito tuyo.
*** El patógeno es de hecho irrelevante en gran parte, y suele necesitarse un sistema inmune bajo, o una brecha para salir del nicho de control, para que causen problemas. Un ejemplo que se me ocurre es la Klebsiella. Si está en el intestino se considera flora, y es inocuo. Pero como vaya por donde no debe, hasta la uretra, es responsable de cistitis autoinmune (según subtipos de HLA creo recordar,, hablo de memoria y puedo equivocarme)… Lo mismo con estreptococos de la garganta, y la fiebre reumatoidea… Con el Lyme lo que pasa es que se trata de una bacteria mucho más peligrosa (más “primaria”). Cierto que se comporta como los herpes virus, pero su infectividad es muy alta, y sus armas para expandirse cuando se dan las condiciones, son superiores a cualquier patógeno conocido en todos los sentidos, hasta en su motilidad en los tres planos, única en esta bacteria. Así que, si bien en la mayoría posiblemente no cause síntomas, si es cierto que todo apunta a que las posibilidades de que se expanda y cause enfermedad son muchos más elevadas…
*** No obstante la estrategia de expansión de estos patógenos intracelulares (si están controlados, viven en sus nichos, de manera “latente” o con un gasto energético bajo y con una reproducción limitada, pero si ven que esas barreras desaparecen, despliegan armas para expandirse, y no se trata de toxinas bacterianas, sino de interacción con el sistema inmune, para instigarle forzosamente un perfil inflamatorio que evita que sean atacadas, pero que nos enferma. Este perfil se cronifica, hasta el punto que puedes quitar la bacteria y no pasa nada. De hecho hay estudios que demuestran que en el líquido sinovial en artritis por Lyme, no hay bacterias, y el sistema inmune está cronificado en esta respuesta. En la misma línea, en ratones se ha encontrado que no hay relación entre el número de bacterias, y el hecho de estar enfermo o no, o con la severidad de los síntomas. Por ello los ABT no son la respuesta completa en estadios crónicos.
*** No cambiaría ni una coma Mario, no comprendo qué incongruencias me planteas…
EL PATÓGENO ES IRRELEVANTE EN GRAN PARTE......por lo que entiendo que no existe una epidemia de lyme cronico por mucho que a causa del supuesto cambio climatico las garrapatas mutantes aparezcan ahora tambien en Marruecos o Argelia.
*** La epidemia existe, hay numerosos estudios que lo corroboran, así como el propio parlamento Belga y muchas autoridades sanitarias, y no es de garrapatas mutantes, sino de garrapatas infectadas por ciertas bacterias, ppalmente. borrelias y las llamadas co-infecciones.
Yo diria que en nuestra enfermedad lo es completamente (el patogeno) y se estan dando palos de ciego y gastando millonadas en analisis y en antibioticos.Lo que ha cambiado es el terreno,nuestro sistema inmunologico a causa de los toxicos,la mala alimentacion,las vacunas y demas.
*** Mario por favor, lee lo que escribió y que tú mismo citas: “El patógeno es de hecho irrelevante en gran parte, y suele necesitarse un sistema inmune bajo, o una brecha para salir del nicho de control, para que causen problemas” (…)”si están controlados, viven en sus nichos, de manera “latente” o con un gasto energético bajo y con una reproducción limitada”.
*** Creo que dejo claro que hace falta un terreno favorables para que nos infecten estas bacterias, que es justo lo que estás diciendo. Se dan ambos factores, un aumento en la prevalencia de vectores de borrelia, y un terreno predispuesto. Lo segundo explica la alta incidencia de muchas otras enfermedades no relacionadas con la EM/SFC, mientras que las dos cosas juntas explica la alta incidencia de enfermedades como la EM/SFC y otras relacionadas con la borrelia y co-infecciones, como el Alzheimer (hay un metaanálisis vinculando ambos).
Y los ABT no son la respuesta en estadios cronicos (si es que de verdad existe una infeccion cronica) pero mucho especialistas y supuestos especialistas en SFC y en LYME estan "inflando" a enfermos o supuestos enfermos a antibioticos,antivirales y mas cosas que como bien dice Naviaux a largo plazo dañan las mitocondrias.
*** Cierto, y bien digo arriba que creo que los antibióticos no son la respuesta completa.
Recuerdo leer en el blog de una enferma Española de SFC que habia pasado por todos los especialistas mundiales en enfermedades infecciosas De Mierlier incluido y despues de un año de terapia de antibioticos estaba mucho peor que al comienzo.
*** Es que esto lo he repetido hasta la saciedad… Aún no he encontrado las contradicciones en las que dices incurro. De hecho citas textos míos en los que digo exactamente lo mismo que tú. Si me detallas dichas contradicciones estaré encantado de pronunciarme antes las mismas. Repito, cambiar de opinión es saludable y necesario, igual que equivocarse, y no me importa hacer ambas cosas (¡espero que así sea!, pero si vas a resaltar errores míos o contradicciones, por favor que sean reales.
*** Saludos
Sergio
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
Hola Sergio.
Primero de todo espero que no te tomes mis respuestas como un ataque porque últimamente el foro esta muy agresivo.Me alegro que tus compañeros médicos cada vez tengan mas amplitud de miras.Pero me pregunto tambien al mismo tiempo si no estaran progagando teorias que no estan suficientemente demostradas y que pueden liar todava mas el puzzle del SFC.Al grano.Dices:
EndSFC escribió: ↑14 Jul 2017, 21:58
Claro, el siguiente paso en mi proceso de deducción es: ¿qué consigue que el sistema inmune cambie a un perfil que ha demostrado ser el causante de los síntomas en la EM/SFC?: Las infecciones intracelulares. Así pues, pongo el foco en lo que antaño había considerado secundario.
*** Me conoces de muchos años, y sabes de sobra que mientras no se me falte al respeto, estoy dispuesto a debatir sobre todo:
*** La medicina alopática está muy lejos de siquiera reconocer el lyme crónico, y ya sabes cómo tratan el SFC y enfermedades similares. No están por ende por la labor de propagar teorías sobre esto; primero les habría de importar un ápice.
Recuedo que hara un año o mas debatiamos sobre la razon que subyacia detras de la incapacidad para curarnos y tu comentastes que la única explicacion era la reactivación viral.
*** Esto no recuerdo haberlo pensado nunca; sí he creído desde hace mucho que la reactivación viral puede explicar las fluctuaciones sintomatológicas, aunque esta reactivación viral la estoy empezando a dudar en parte, pese a no tenerlo claro del todo.
Pero hara unos meses (no tengo fuerzas para buscar tu mensaje) dijistes que según las últimas investigaciones esa no parecia ser la causa (o sea la negabas,quizas habias leido la entrevista a Naviaux que he adjuntado que por cierto es una joya) para hoy mismo volver a desdecirte.
*** Mario, estás mezclando conceptos creo. Una cosa es la reactivación viral, y otra el role de las ciertas infecciones intracelualres en el origen y patogenia de la EM/SFC. Las reactivaciones virales no son la causa de la enfermedad, y quizás tampoco las IgGs signifiquen que existe tal evento. Las infecciones intracelulares creo son la causa prima, junto con un terreno favorable (incluyendo una genética específica, por publicar, que lo permite).
Segun Naviaux:
Sanat Kumara escribió: ↑14 Jul 2017, 19:15
En tercer lugar, las infecciones virales y bacterianas latentes y reactivadas pueden ocurrir, pero en el caso de ME / SFC que ha durado más de 6 meses, esto puede ser la excepción y no la regla. Algunos médicos y científicos no han hecho un buen trabajo en la educación de los pacientes y otros científicos sobre la diferencia entre la evidencia serológica de la infección en forma de anticuerpos como IgM e IgG, y la evidencia física de la replicación viral como PCR amplificación de ARN o ADN viral, ADN bacteriano. Hemos aprendido en nuestros estudios sobre el autismo con la Dra. Judy Van de Water que los supertiters de anticuerpos no significan una replicación viral nueva o reactivada. Supertiters de anticuerpos IgG significa que el equilibrio de células T y NK células mediadas por la actividad inmune se reduce. Este es un tipo funcional de deficiencia inmunitaria que causa un aumento desequilibrado de los anticuerpos. Esto es como la famosa ilusión de figura y tierra que muestra la silueta de dos caras que también crean la forma de un jarrón. Ambas cosas suceden. Pero, ¿cuál es la causa y cuál es el efecto? El aumento de anticuerpos IgG frente a CMV, EBV, HHV6, Coxsackie, etc. no es una buena evidencia de una infección viral reactivada. Aunque Coxsackie es un virus de ARN relacionado con el poliovirus, los títulos de anticuerpos pueden aumentar a este virus también, a pesar de que no puede establecer una infección crónica o latente. Esto se puede probar en la mayoría de los casos tratando de medir el ADN viral o el ARN por PCR en la sangre o hinchazón de los ganglios linfáticos. En la mayoría de los casos, los supertiters de IgG son negativos para PCR. Hay excepciones a esta generalización.
Los estudios de vigilancia crónica de la PCR en humanos sanos están demostrando que pequeñas ondas de replicación viral ocurren periódicamente a lo largo de nuestras vidas. Hemos sido infectados regularmente por cientos de virus durante toda nuestra vida. A veces esto es obvio y causa un síntoma como ampollas o una úlcera alrededor de la boca. Sin embargo, la mayoría de las veces estas ondas de replicación viral son silenciosas y no producen ningún síntoma porque son manejadas en segundo plano por el sistema inmune innato y mediado por células. Incluso el poliovirus mortal infectó a 150 a 1800 personas, produciendo solamente infecciones leves o inaperibles, para cada persona que desarrolló la enfermedad paralítica. En la mayoría de los casos de ME / CFS que he observado cuando se han medido los títulos de anticuerpos IgG antes, durante y después de la terapia antiviral, los títulos de anticuerpos permanecen altos después del tratamiento, aunque el paciente puede informar de una mejoría sintomática. Creo que la mejoría sintomática después del tratamiento antiviral puede tener más que ver con los efectos metabólicos de los antivirales en ME / CFS que su acción sobre la replicación viral. La buena noticia es que esta hipótesis puede ser estudiada científicamente y puesta a prueba fácilmente usando las herramientas de PCR y metabolómica.
*** Sí, tiene bastante lógica, esta diciendo que quizás los IgGs altos en la EM/SFC no son signo de infecciones virales reactivadas. Esto cobra sentido cuando sabemos que las infecciones intracelulares en la EM/SFC (sobretodo bacterianas) pueden afectar a ganglios linfáticos, y afectar al cambio de clase de los anticuerpos, lo que explicaría IgMs elevados en situaciones de cronicidad. Por otra parte se encuentra una respuesta celular innata, y una adquirida (th1) deprimidas, y ante esta situación se sobreestimula una respuesta humoral, esto es, aumenta la respuesta mediada por anticuerpos, y de ahí que se formen exceso de IgGs, sin haber quizás reactivación viral.
*** En todo caso, a esto le veo poca relevancia. Ninguna fuente que conozca le ha dado importancia etiológica a este fenómeno de reactivación viral. Como digo no tengo una postura formada al respecto, pues sí está claro que en biopsias tenemos algunos pacientes altísimos títulos de herpes virus por PCRs; lo que ocurre es que la reactivación viral habría de mesurarse con PCRs en sangre; yo mismo me realicé una biopsia de estómago, y salieron los títulos de HHV-6 elevadísimos. Posiblemente se den todos estos procesos descritos, más otro que va en la misma línea: ciertos herpes virus se insertan en el genoma, como el HHV-6, y su expresión, aunque no parece que pueda formar el virus entero, podría estimular el sistema inmune y en consecuencia la síntesis de IgGs, sin necesidad de que haya reactivación viral.
Si no entiendo mal Naviaux esta negando que existan reactivaciones virales o que por lo menos estas sean las culpables de que en enfermo no pueda sanar.
*** Dice que puede ser una excepción en la EM/SFC, en efecto.
Tambien ayer decias que parece que se estan dando falsos positivos y me acuedo de aquel estudio que colgo creo que Naufrago de un periodista no recuerdo si Danes u Holandes que decia que un portentaje altisimo de diagnosticados por lyme eran falsos positivos.
*** Si lees de manera completa lo que expuse, dije que he aprendido que el elispot podría medir el interferón gamma también de células memoria, y que por ende quizás pueda haber algunos falsos positivos, refiriéndome a las infecciones activas, pero que de todos modos los estudios han demostrado tratarse de un test muy fiables. Esto quizás explique, entre otros factores, que la sensibilidad no sea del 100%, pero aún así es muy alta (invertí horas en explicar con sumo detalle todos los estudios que hay al respecto). En todo caso, expliqué que si además de este positivo, tienes unas CD3-CD57+ bajas, más una anamnesis acorde, el diagnóstico es claro (lo he destacado en multitud de mensajes). Además expliqué que hay un test nuevo, las CD38, que daría más empaque a este diagnóstico, pues aporta sensibilidad a las CD3-CD57+.
Edito.¡Lo he encontrado!.Saco de él el parrafo que mas me interesa,es un escrito tuyo.
*** El patógeno es de hecho irrelevante en gran parte, y suele necesitarse un sistema inmune bajo, o una brecha para salir del nicho de control, para que causen problemas. Un ejemplo que se me ocurre es la Klebsiella. Si está en el intestino se considera flora, y es inocuo. Pero como vaya por donde no debe, hasta la uretra, es responsable de cistitis autoinmune (según subtipos de HLA creo recordar,, hablo de memoria y puedo equivocarme)… Lo mismo con estreptococos de la garganta, y la fiebre reumatoidea… Con el Lyme lo que pasa es que se trata de una bacteria mucho más peligrosa (más “primaria”). Cierto que se comporta como los herpes virus, pero su infectividad es muy alta, y sus armas para expandirse cuando se dan las condiciones, son superiores a cualquier patógeno conocido en todos los sentidos, hasta en su motilidad en los tres planos, única en esta bacteria. Así que, si bien en la mayoría posiblemente no cause síntomas, si es cierto que todo apunta a que las posibilidades de que se expanda y cause enfermedad son muchos más elevadas…
*** No obstante la estrategia de expansión de estos patógenos intracelulares (si están controlados, viven en sus nichos, de manera “latente” o con un gasto energético bajo y con una reproducción limitada, pero si ven que esas barreras desaparecen, despliegan armas para expandirse, y no se trata de toxinas bacterianas, sino de interacción con el sistema inmune, para instigarle forzosamente un perfil inflamatorio que evita que sean atacadas, pero que nos enferma. Este perfil se cronifica, hasta el punto que puedes quitar la bacteria y no pasa nada. De hecho hay estudios que demuestran que en el líquido sinovial en artritis por Lyme, no hay bacterias, y el sistema inmune está cronificado en esta respuesta. En la misma línea, en ratones se ha encontrado que no hay relación entre el número de bacterias, y el hecho de estar enfermo o no, o con la severidad de los síntomas. Por ello los ABT no son la respuesta completa en estadios crónicos.
*** No cambiaría ni una coma Mario, no comprendo qué incongruencias me planteas…
EL PATÓGENO ES IRRELEVANTE EN GRAN PARTE......por lo que entiendo que no existe una epidemia de lyme cronico por mucho que a causa del supuesto cambio climatico las garrapatas mutantes aparezcan ahora tambien en Marruecos o Argelia.
*** La epidemia existe, hay numerosos estudios que lo corroboran, así como el propio parlamento Belga y muchas autoridades sanitarias, y no es de garrapatas mutantes, sino de garrapatas infectadas por ciertas bacterias, ppalmente. borrelias y las llamadas co-infecciones.
Yo diria que en nuestra enfermedad lo es completamente (el patogeno) y se estan dando palos de ciego y gastando millonadas en analisis y en antibioticos.Lo que ha cambiado es el terreno,nuestro sistema inmunologico a causa de los toxicos,la mala alimentacion,las vacunas y demas.
*** Mario por favor, lee lo que escribió y que tú mismo citas: “El patógeno es de hecho irrelevante en gran parte, y suele necesitarse un sistema inmune bajo, o una brecha para salir del nicho de control, para que causen problemas” (…)”si están controlados, viven en sus nichos, de manera “latente” o con un gasto energético bajo y con una reproducción limitada”.
*** Creo que dejo claro que hace falta un terreno favorables para que nos infecten estas bacterias, que es justo lo que estás diciendo. Se dan ambos factores, un aumento en la prevalencia de vectores de borrelia, y un terreno predispuesto. Lo segundo explica la alta incidencia de muchas otras enfermedades no relacionadas con la EM/SFC, mientras que las dos cosas juntas explica la alta incidencia de enfermedades como la EM/SFC y otras relacionadas con la borrelia y co-infecciones, como el Alzheimer (hay un metaanálisis vinculando ambos).
Y los ABT no son la respuesta en estadios cronicos (si es que de verdad existe una infeccion cronica) pero mucho especialistas y supuestos especialistas en SFC y en LYME estan "inflando" a enfermos o supuestos enfermos a antibioticos,antivirales y mas cosas que como bien dice Naviaux a largo plazo dañan las mitocondrias.
*** Cierto, y bien digo arriba que creo que los antibióticos no son la respuesta completa.
Recuerdo leer en el blog de una enferma Española de SFC que habia pasado por todos los especialistas mundiales en enfermedades infecciosas De Mierlier incluido y despues de un año de terapia de antibioticos estaba mucho peor que al comienzo.
*** Es que esto lo he repetido hasta la saciedad… Aún no he encontrado las contradicciones en las que dices incurro. De hecho citas textos míos en los que digo exactamente lo mismo que tú. Si me detallas dichas contradicciones estaré encantado de pronunciarme antes las mismas. Repito, cambiar de opinión es saludable y necesario, igual que equivocarse, y no me importa hacer ambas cosas (¡espero que así sea!, pero si vas a resaltar errores míos o contradicciones, por favor que sean reales.
*** Saludos
Sergio
Ayer lauri abrió un hilo en el cual adjuntó la mayoria de los hilos abiertos sobre el tema del LDI.Me leí varios (mejor dicho los releí) y del famoso hilo en el cual tenias la pelea con anonima entresaco un par de parrafos.
*** No existe grado de evidencia alto para una vinculación patogénica de la EM/SFC con ningún patógeno. Sí existe evidencia C sobre la Borrelia y coinfecciones (bartonella, babesia, chlamydia…), como factores etiopatogénicos en la EM/SFC. Es en lo que me baso. Me consta que hay mucha controversia entre Lyme y su relación con la EM/SFC, y esto es debido a falta de evidencia sólida. Así pues, siendo esto algo que tengo muy claro al haber estudiado los análisis de un par de centenares de pacientes, reconozco que todavía no puedo aportar suficiente nivel de veracidad científica para esta relación.
*** Pero en la EM/SFC raramente verás un signo evidente de reactivación AGUDA viral, como un zoster… De hecho se está pensando que no sean reactivaciones virales las culpables de nuestra variabilidad sintomatológica como yo pensaba hasta hace poco… Se trataría de un fenómeno de desproporción de IgGs respecto a a las IGs globales, IgGs que no serían causadas por el virus “entero”, si no por proteínas vírales que se expresan constitutivamente. Junto a esto habría un fenómeno de imposibilidad de cambio de clase, que aumentaría las IgMs sin que haya realmente una reactivación AGUDA. (Esto lo hipotetizó Ron Davis, y lo he estudiado poco, pero en su día lo miré y tiene mucho sentido, además de ser algo aceptado, que no había estudiado).
Tenias razon en que achacabas a las reactivaciones virales las fluctuaciones de la enfermedad aún así me parece haberte leido en algun otro hilo bastante mas antiguo que las reactivaciones virales eran las culpables de nuestro estado general de enfermedad pero da igual.
De todas maneras reconoces que no existe grado de evidencia alto para una vinculacion patogénica del SFC con ningún patógeno y también reconoces que no puedes aportar suficiente nivel de veracidad cientifica para esa relaccion.
Yo personalmente sigo pensando que no existe ninguna epidemia cronica de lyme por mucho que lo reconozca el gobierno Belga o por mucho que De Meirleir suelta la sandez (en mi opinión) de que en 95% de los enfermos de SFC padecen una infeccion cronica por lyme por lo cual no pueden ya ser diagnosticados de SFC.
Creo que el tema del lyme es otro camino sin salida parecido al del famoso virus XMRV.En su momento tambien salieron un monton de estudios que lo vinculaban con el SFC y con mas enfermedades y recuerdo muy bien que se colgaron en el foro docenas y docenas de estudios explicando esa relaccion.En fin....espero de verdad que por lo menos el LDI sea la terapia definitiva y se vaya afinando mas y en verdad cada enfermo de SFC padece infecciones diferentes antes de comenzar la terapia se definan perfectamente que infecciones son estas para no perder tiempo,padecer "flares" y tener que esperar 7 semanas antes de volver a meterse otra dosis.
Edito para añadir algo que me ha sorprendido.Resulta que existe o (existia porque parece que al final l FDA la retiró) una vacuna titulada lymerix contra el lyme que dió bastantes problemas.Como no podia ser de otra menera despues de vacunarse muchas personas desarrollaron la enfermedad de lyme o por lo menos tuvieron sintomas muy parecidos.Me pregunto cuanta gente diagnosticada de SFC se vacunó con esa porqueria en su momento.
Y vuelvo a editar porque estoy leyendo un hilo al respecto en Phoenix Rising y han adjuntado informacion muy interesante.Una enferma (Lisa Klimas) que ademas es cientifico se cuestiona si existe de verdad una epidemia de lyme cronico:
"La concepción materialista de la historia no tiene valor. Decir que sólo los hechos económicos y la vida material determinan y dan carácter al mundo, es una idea primaria de estudiante. La historia no se explica sólo por intereses materiales."
Yo no se hasta que punto esta relacionado el Lyme con el SFC o no lo esta, pero lo que si te puedo asegurar, ya que desde que me encontraron las espiroquetas en la sangre me he estado informando mucho, es de que hay muchisimos casos de enfermos por espiroquetas, y hablo de espiroquetas en general porque no es solo la borrelia lo que se está descontrolando.
Lo he leido de muchisimos médicos, me he empapado y me he leido todos los PDF del primer simposio que se hizo en 2014 en México sobre espiroquetas, se hacen congresos en europa, cada tanto se va revisando la informacion que hay y añadiendo la nueva, el dia que me visité con Rigau y hablamos de esto, ella estaba horrorizada de la poca información que llegaba a españa, es algo que se está descontrolando realmente.
Muchos os centráis en la garrapata como vector, cuando ya no se considera como único vector. Un simple mosquito te puede contagiar el lyme, o una picadura de cualquier bicho, como una araña (prima hermana de las garrapatas por cierto) por ejemplo.
Hay un libro que se llama Checklists for Bartonella, Babesia and Lyme Disease, en este libro hay una serie de listas de factores, sintomas, etc... en forma de checklists, ayuda a orientar a un médico o un paciente sobre sus infecciones y coninfecciones (esta hecha en 2012 por medicos). Bueno la cosa es que hay un apartado sobre factores ambientales, y de ahí se pueden sacar varios vectores, ya que se preguntan una serie de cosas curiosas, como por ejemplo si hay alguien enfermo de una enfermedad transmitida por garrapatas viviendo cerca de tu casa, incluido el sitio de vacaciones?, si vivies con alguien enfermo de una enfermedad transmitida por garrapatas?, si te despues de haberte picado una garrapata o un bicho (así, en general) te has encontrado mal o has tenido fiebre?, si has jugado de pequeño en sitios con pequeños mamiferos salvajes?, si tienes mascotas o animales de granja con virus, protozoos o bacterias transmitidas por garrapatas?, hay sospechas de que tu madre sufra lyme o cualquier enfermedad transmitida por garrapatas?, tienes un hermano, padre, pareja, o hijo enfermo de una enfermedad transmitida por garrapatas?, trabajas en algun sitio donde haya hierbajos, cerca del rio o en el bosque?, tienes gatos, perros, caballos que se hayan podido exponer en sitios con hierbajos, en el bosque o cerca del rio?, has jugado en la hierba en el pasado?, te han picado pulgas?, te ha arañado alguna vez un gato o un perro?
Todas estas preguntas nos dicen que no solo las garrapatas pueden ser un vector, no las considerarian si no fueran importantes en este libro, en el que no se han sacado nada de la manga, pues hay un monton de bibliografia, a parte de que es lo que vienen diciendo muchos medicos hace tiempo, que no son el unico vector.
Por otra parte, sigo diciendo que no se hasta que punto hay o no relacion entre el Lyme y el SFC, pero llama la atención el gran numero de enfermos de SFC que damos positivo en lyme y coinfecciones, y no solo en los tests de arminlabs y afines, ya que muchos, y no solo los que nos visitamos con Rigau, si no en el resto del mundo, se han hecho (nos hemos hecho) analisis de campo oscuro, y las hemos visto con nuestros propios ojos pululando por nuestra sangre tan panchas.
Yo pensaba como tu, que no seria para tanto, de hecho estaba convencida de que daria negativo en el analisis de campo oscuro, y mierda pa mi, tengo un buen puñao de estos malditos bichos, ahí empecé a buscar y rebuscar info, y me quedé de piedra.
En serio, no es niguna tonteria esto del Lyme, ni los medicos alrededor del mundo hacen simposios y congresos y cosas de estas porque sí.
PERFIL INACTIVO, NO MANDÉIS MENSAJES PRIVADOS, NO LOS VERÉ NI LOS CONTESTARÉ, TAMPOCO CONTESTARÉ EN LOS HILOS. MUCHAS GRÁCIAS.
Es una pena que en el fondo, son unas pequeñas lineas en paginas y paginas de diferentes enfermedades. Pero ya es un paso en efecto. Gracias por la info.
