Aquiencadiz escribió: ↑25 Abr 2020, 23:44
¿Esto quiere decir que tenemos "protección" por tener fragmentación mitocondrial frente algunos virus ?
Sí, al menos algunos, pero a costa de estar como estamos...
Aquiencadiz escribió: ↑25 Abr 2020, 23:44
Por ejemplo el nuevo coronavirus...
Podría ser pero mejor no tener que comprobarlo
DONAR al proyecto de Open Medicine Foundation (OMF) End ME/CFS Project de Ron Davis con PayPal: https://www.paypal.com/cgi-bin/webscr?c ... H3E43LUP4G
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- "La verdad es hija del tiempo".
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meleva escribió: ↑24 Abr 2020, 21:15
Os copio un resumen de varios tweets de ideas principales del estudio (es traduccion literal de google): (es de @jan_choutka en twitter, en inglés)
-Básicamente, el artículo muestra que si toma un sobrenadante de células con herpesvirus humano reactivado 6 (HHV-6) y lo agrega a un modelo de cultivo celular, causa varias cosas malas en estas células y las hace entrar en un modo de supervivencia que ahorra baterías.
-Luego, muestra que si toma un suero de pacientes con EM / SFC y lo agrega al mismo cultivo celular, esto ocasiona que sucedan cosas muy similares. Eso significa que hay algo en el suero ME / CFS y también en el sobrenadante, que le dice a las células que cierren down.
- También hay evidencia proporcionada de que efectivamente hay una reactivación del HHV-6 en la sangre de los pacientes estudiados con EM / SFC. Esto se realizó midiendo un pequeño ARN no codificante u14, que es un nuevo marcador de reactivación temprana del HHV-6, descrito previamente por el Dr. Prusty.
- Uno de los hallazgos muy interesantes y novedosos del artículo es que las células cultivadas con suero ME / CFS no pueden soportar la replicación de los virus Influenza-A y HSV-1. Mientras que las mismas células cultivadas con suero sano permiten la replicación normal de estos virus.
-Es como si algo en el suero ME / CFS hace que las células sean hostiles a los virus. Se sugiere que esto es consistente con la observación de que muchos pacientes con EM / SFC no se infectan fácilmente con virus comunes desde el inicio de la enfermedad.
- El mensaje general es que la narrativa común de que los virus del herpes simplemente están "durmiendo" en ti y no están causando ningún daño puede no ser siempre cierto. Podría ser para que el virus pueda hacer daño incluso cuando está dormido principalmente al desencadenar una especie de respuesta inmune innata.
¿Esto quiere decir que tenemos "protección" por tener fragmentación mitocondrial frente algunos virus ? Por ejemplo el nuevo coronavirus...
Varía gente ha preguntado por esto, a lo que Prusty ha aclarado en este tweet:
"The current Covid-19 situation is not very ideal to publish a paper. I would like to clarify that we have not tested our assays against SARS-CoV-2. Hence we cannot generalize that ME/CFS patients are immune to this infection. It would be worth testing in future."
"La situación actual de Covid-19 no es muy ideal para publicar un artículo. Me gustaría aclarar que no hemos probado nuestros ensayos contra el SARS-CoV-2. Por lo tanto, no podemos generalizar que los pacientes con EM / SFC son inmunes a esta infección. Valdría la pena probarlo en el futuro."
meleva escribió: ↑24 Abr 2020, 21:15
Os copio un resumen de varios tweets de ideas principales del estudio (es traduccion literal de google): (es de @jan_choutka en twitter, en inglés)
-Básicamente, el artículo muestra que si toma un sobrenadante de células con herpesvirus humano reactivado 6 (HHV-6) y lo agrega a un modelo de cultivo celular, causa varias cosas malas en estas células y las hace entrar en un modo de supervivencia que ahorra baterías.
-Luego, muestra que si toma un suero de pacientes con EM / SFC y lo agrega al mismo cultivo celular, esto ocasiona que sucedan cosas muy similares. Eso significa que hay algo en el suero ME / CFS y también en el sobrenadante, que le dice a las células que cierren down.
- También hay evidencia proporcionada de que efectivamente hay una reactivación del HHV-6 en la sangre de los pacientes estudiados con EM / SFC. Esto se realizó midiendo un pequeño ARN no codificante u14, que es un nuevo marcador de reactivación temprana del HHV-6, descrito previamente por el Dr. Prusty.
- Uno de los hallazgos muy interesantes y novedosos del artículo es que las células cultivadas con suero ME / CFS no pueden soportar la replicación de los virus Influenza-A y HSV-1. Mientras que las mismas células cultivadas con suero sano permiten la replicación normal de estos virus.
-Es como si algo en el suero ME / CFS hace que las células sean hostiles a los virus. Se sugiere que esto es consistente con la observación de que muchos pacientes con EM / SFC no se infectan fácilmente con virus comunes desde el inicio de la enfermedad.
- El mensaje general es que la narrativa común de que los virus del herpes simplemente están "durmiendo" en ti y no están causando ningún daño puede no ser siempre cierto. Podría ser para que el virus pueda hacer daño incluso cuando está dormido principalmente al desencadenar una especie de respuesta inmune innata.
¿Esto quiere decir que tenemos "protección" por tener fragmentación mitocondrial frente algunos virus ? Por ejemplo el nuevo coronavirus...
A ver si ahora vamos a ser una evolución natural para perpetuar la especie.
A lo mejor empiezan a hacer suero contra los virus con nuestra sangre.
Quien sabe si nos tienen más en cuenta.
Lo malo que es un precio muy caro el que pagamos ....estaría bien si se pudiera activar o desactivar según interesará , seguro que pronto tenemos buenas noticias
Reactivación del virus del herpes humano 6, fragmentación mitocondrial y coordinación de fenotipos antivirales y metabólicos en la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica
Bhupesh Prusty acaba de poner un tweet con esto (traducción Google) de lo que él cree que es ME/cfs
Tweet de Prusty:
Después de una larga reflexión, me gustaría definir ME / CFS de esta manera.
ME / CFS es un estado de disfunción inmune mediada por infección que comienza como un mal funcionamiento muy simple del sistema inmune innato que comienza a proteger el cuerpo demasiado de lo que debería estar haciendo. 1 / n Si esta fase inicial no se maneja con cuidado y prudencia, el cuerpo comienza a acumular otras disfunciones moleculares y bioquímicas que conducen a cantidades variables de defectos físicos secundarios, incluidos daños neurológicos. 2 / n La detección inmune innata de las mitocondrias y los cambios metabólicos posteriores juegan un papel clave durante la acumulación de disfunciones moleculares secundarias. 3/3
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Lo malo que es un precio muy caro el que pagamos ....estaría bien si se pudiera activar o desactivar según interesará , 
seguro que pronto tenemos buenas noticias
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