Naltrexona restauración el influjo de calcio?

[Roberto]

Resumen investigacion de emerge Australia publicado 16/2/2022

Investigación destacada: Influjo de calcio dependiente de TRPM3 deteriorado y restauración usando naltrexona en células asesinas naturales de pacientes con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica
Si bien el mecanismo patológico de la EM/SFC sigue siendo esquivo, la función citotóxica reducida de las células asesinas naturales (NK) es una característica inmunológica consistente que se basa en la entrada sostenida de calcio (Ca2+) a largo plazo. En los últimos años, la evidencia de la disfunción del receptor potencial transitorio de la melastatina 3 (TRPM3) respalda la hipótesis de que la EM/SFC es potencialmente un trastorno del canal iónico.



Si bien la función de los canales iónicos TRPM3 se ha determinado en células NK de pacientes con EM/SFC utilizando la técnica de pinzamiento de parche de células completas, este estudio se diseñó como un estudio complementario para evaluar el flujo de entrada de Ca2+ con el fin de validar la pérdida de la función del canal TRPM3 utilizando un método adicional para garantizar todo el potencial de la investigación. En este artículo, los hallazgos brindan más información sobre el posible papel terapéutico de NTX al examinar el efecto del tratamiento in vitro durante la noche sobre la entrada de Ca2+ dependiente de TRPM3.

[car]

Resumen investigacion de emerge Australia publicado 16/2/2022

Investigación destacada: Influjo de calcio dependiente de TRPM3 deteriorado y restauración usando naltrexona en células asesinas naturales de pacientes con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica
Si bien el mecanismo patológico de la EM/SFC sigue siendo esquivo, la función citotóxica reducida de las células asesinas naturales (NK) es una característica inmunológica consistente que se basa en la entrada sostenida de calcio (Ca2+) a largo plazo. En los últimos años, la evidencia de la disfunción del receptor potencial transitorio de la melastatina 3 (TRPM3) respalda la hipótesis de que la EM/SFC es potencialmente un trastorno del canal iónico.



Si bien la función de los canales iónicos TRPM3 se ha determinado en células NK de pacientes con EM/SFC utilizando la técnica de pinzamiento de parche de células completas, este estudio se diseñó como un estudio complementario para evaluar el flujo de entrada de Ca2+ con el fin de validar la pérdida de la función del canal TRPM3 utilizando un método adicional para garantizar todo el potencial de la investigación. En este artículo, los hallazgos brindan más información sobre el posible papel terapéutico de NTX al examinar el efecto del tratamiento in vitro durante la noche sobre la entrada de Ca2+ dependiente de TRPM3.

No sé si estoy equivocado, o no recuerdo bien. Pero creo que Rivas cuando ASEEM estaba en marcha iba a hacer un ensayo que creo que tenía que ver con algo de los canales de calcio.

Finalmente no se llevó a cabo, desconozco los motivos, intenté contactar alguna vez con José Luis pero o se dio de baja del foro o no entra.

A lo mejor estoy patinando y era otra cosa, si es así que alguien me corriga please.