El estudio encontró niveles significativamente elevados de sodio en los músculos de los pacientes con EM/SFC, tanto antes como después del ejercicio. Con esa única prueba, se validó parte de la hipótesis de Wirth/Scheibenbogen. La fuerza de prensión también se redujo y se asoció con la fatiga.
Dado que los “receptores ß2AdR son los activadores más potentes de la Na-K-ATPasa en el músculo esquelético”, cualquier desensibilización de estos receptores puede empeorar la situación. Por lo tanto, cualquier cosa que ayude con la intolerancia ortostática, como el aumento de la ingesta de sal y líquidos, podría ser útil.
La forma de reducir el alto nivel de sodio intramuscular en la EM/SFC es encontrar un fármaco que estimule la Na-K-ATPasa para sacar el sodio de la célula.
En otras palabras, reducir la ingesta de sodio podría empeorar la situación. Además, Wirth explicó que:
“La absorción de sodio en la situación hipovolémica de EM/SFC provoca la retención de agua y la expansión del volumen de la sangre, pero no conduce a un aumento del sodio plasmático ”. De hecho, "no se puede reducir el sodio intracelular en el músculo esquelético al reducir la ingesta de sodio porque el sodio intramuscular alto se debe principalmente a una Na-K-ATPasa insuficiente".