Inmunodeficiencia adquirida por el virus de Epstein-Barr en la EM/SFC: ¿está presente en el COVID persistente?

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Manuel R.
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Inmunodeficiencia adquirida por el virus de Epstein-Barr en la EM/SFC: ¿está presente en el COVID persistente?

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🔍 ¡𝐍𝐔𝐄𝐕𝐎 𝐀𝐑𝐓𝐈́𝐂𝐔𝐋𝐎 𝐏𝐔𝐁𝐋𝐈𝐂𝐀𝐃𝐎!
𝐃𝐞𝐬𝐞𝐧𝐭𝐫𝐚𝐧̃𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐥𝐚𝐬 𝐂𝐨𝐧𝐞𝐱𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐞𝐧𝐭𝐫𝐞 𝐕𝐄𝐁, 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃 𝐲 𝐄𝐧𝐜𝐞𝐟𝐚𝐥𝐨𝐦𝐢𝐞𝐥𝐢𝐭𝐢𝐬 𝐌𝐢𝐚́𝐥𝐠𝐢𝐜𝐚 🧬
Tras meses de meticulosa revisión y análisis, me enorgullece presentar un estudio que explora las profundas conexiones entre el virus Epstein-Barr (VEB), Long COVID y Encefalomielitis Miálgica. Las conclusiones, aunque fascinantes, nos instan a repensar nuestra comprensión actual de estas condiciones:

1️⃣ 𝐕𝐄𝐁 𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐯í𝐧𝐜𝐮𝐥𝐨: Este artículo de revisión sugiere que el VEB podría ser un catalizador, induciendo síntomas similares en Long COVID y Encefalomielitis Miálgica, y orquestando desafíos inmunológicos de gran alcance.

2️⃣ 𝐈𝐧𝐦𝐮𝐧𝐨𝐝𝐞𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐲 𝐀𝐠𝐫𝐞𝐠𝐚𝐝𝐨𝐬 𝐋𝐢𝐧𝐟𝐨𝐢𝐝𝐞𝐬 𝐄𝐜𝐭𝐨́𝐩𝐢𝐜𝐨𝐬: Uno de los hallazgos más intrigantes y alarmantes en relación con el VEB es su capacidad para inducir la formación de estructuras llamadas agregados linfoides ectópicos en los tejidos. Estas estructuras no son benignas; de hecho, pueden ser potentes instigadores de respuestas inflamatorias que alteran el funcionamiento normal del tejido. ¿Por qué ocurre esto? Esta revisión sugiere que en individuos con determinadas características genéticas - específicamente aquellos con "débiles" haplotipos HLA-II frente al VEB - este virus puede establecerse más fácilmente, llevando a la formación de estos agregados. Lo más preocupante es que estos agregados no solo causan inflamación, sino que también pueden contribuir a una forma de inmunodeficiencia adquirida, debilitando aún más las defensas del cuerpo e incluso desarrollar enfermedades autoinmunes.

3️⃣ 𝐂𝐨𝐧𝐬𝐞𝐜𝐮𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐬:
* 𝐃𝐞𝐬𝐚𝐫𝐫𝐨𝐥𝐥𝐨 𝐝𝐞 𝐄𝐧𝐟𝐞𝐫𝐦𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞𝐬 𝐀𝐮𝐭𝐨𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐞𝐬: El VEB, al interactuar con ciertos haplotipos genéticos, puede incrementar el riesgo de enfermedades autoinmunes. La infección propicia una respuesta inmunológica que, en combinación con predisposiciones genéticas, puede confundir tejidos propios del cuerpo con agentes extraños, provocando un ataque autoinmune.
* 𝐑𝐞𝐬𝐩𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐂𝐫𝐨́𝐧𝐢𝐜𝐚 𝐝𝐞 𝐈𝐧𝐦𝐮𝐧𝐢𝐝𝐚𝐝 𝐈𝐧𝐧𝐚𝐭𝐚: La infección por VEB debilita la respuesta de las células T, causando inflamación persistente debido a una activación constante del sistema inmunológico innato.
* 𝐑𝐞𝐚𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐲 𝐀𝐮𝐭𝐨𝐚𝐧𝐭𝐢𝐜𝐮𝐞𝐫𝐩𝐨𝐬 𝐓𝐫𝐚𝐧𝐬𝐢𝐭𝐨𝐫𝐢𝐨𝐬: La disfunción de las células T conlleva reactivaciones virales. Durante estos episodios de reactivación, el cuerpo puede producir autoanticuerpos transitorios que pueden contribuir a síntomas clínicos. Estos autoanticuerpos pueden aparecer y desaparecer dependiendo del estado de la infección y la reactivación viral.
* 𝐑𝐞𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐋𝐢́𝐭𝐢𝐜𝐚𝐬 𝐀𝐛𝐨𝐫𝐭𝐢𝐯𝐚𝐬: Las células del VEB pueden comenzar, pero no completar, replicaciones líticas, liberando proteínas que intensifican la inflamación.
* 𝐇𝐢𝐩𝐨𝐜𝐨𝐫𝐭𝐢𝐬𝐨𝐥𝐢𝐬𝐦𝐨: Una reducción en los niveles de cortisol. Esta hormona es esencial para numerosas funciones en el cuerpo, incluyendo la gestión del estrés. Un desequilibrio puede tener efectos profundos en la salud general.
* 𝐅𝐨𝐫𝐦𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐌𝐢𝐜𝐫𝐨𝐜𝐨𝐚́𝐠𝐮𝐥𝐨𝐬: Estos pequeños coágulos pueden obstaculizar el flujo sanguíneo, lo que a su vez afecta la entrega de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
* 𝐑𝐞𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐚 𝐥𝐚 𝐈𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐚: Existe una conexión entre la infección por VEB y la resistencia a la insulina, lo que podría contribuir a complicaciones metabólicas.
* 𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐒𝐞𝐫𝐨𝐭𝐨𝐧𝐢𝐧𝐞́𝐫𝐠𝐢𝐜𝐚: Es notable cómo el VEB afecta los niveles de serotonina, con un aumento en el intestino y una disminución en el sistema nervioso central. Esta dicotomía puede ser la raíz de varios síntomas.
* 𝐇𝐢𝐩𝐨𝐳𝐢𝐧𝐜𝐞𝐦𝐢𝐚 𝐲 𝐃𝐢𝐬𝐦𝐢𝐧𝐮𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐂𝐞𝐫𝐮𝐥𝐨𝐩𝐥𝐚𝐬𝐦𝐢𝐧𝐚: La infección puede provocar una disminución de los niveles de zinc y ceruloplasmina en el cuerpo, afectando la función inmunológica y otros procesos.
* 𝐄𝐬𝐭𝐫𝐞́𝐬 𝐎𝐱𝐢𝐝𝐚𝐭𝐢𝐯𝐨 𝐞 𝐈𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧: La infección por VEB intensifica el estrés oxidativo y la inflamación, agotando las defensas antioxidantes del cuerpo y contribuyendo a un círculo vicioso de daño celular.
* 𝐀𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐑𝐮𝐭𝐚 𝐈𝐃𝐎: Esta ruta metabólica, esencial para la degradación del triptófano, se ve afectada, lo que puede tener implicaciones para el estado de ánimo y la función neurológica.
* 𝐄𝐬𝐭𝐫𝐞́𝐬 𝐍𝐢𝐭𝐫𝐨𝐬𝐚𝐭𝐢𝐯𝐨: Un aumento en el estrés nitrosativo puede contribuir al daño celular y alterar la función mitocondrial.
* 𝐀𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐌𝐢𝐜𝐫𝐨𝐛𝐢𝐨𝐭𝐚: La infección crónica por VEB de la mucosa intestinal compromete la barrera intestinal. El aumento de serotonina en el intestino causa inflamación, que combinada con un aumento en citoquinas proinflamatorias, lleva a una mayor permeabilidad intestinal. Esto resulta en un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado y desarrollo de intolerancias alimenticias. También se pueden presentar deficiencias en vitaminas debido a una absorción inadecuada.
* 𝐓𝐫𝐚𝐧𝐬𝐚𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐑𝐞𝐭𝐫𝐨𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐄𝐧𝐝𝐨́𝐠𝐞𝐧𝐨𝐬 𝐇𝐮𝐦𝐚𝐧𝐨𝐬 (𝐇𝐄𝐑𝐕): El VEB puede activar genes en los HERV, específicamente el gen env de HERV-K18, a través de sus proteínas latentes. Estos superantígenos pueden contribuir a la fatiga inmunológica y a un estado de anergia en los linfocitos T.

4️⃣ 𝐃𝐢𝐟𝐞𝐫𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚𝐬 𝐒𝐞𝐱𝐮𝐚𝐥𝐞𝐬: El papel de las diferencias de género es fundamental, afectando la interacción con el VEB y la manifestación de síntomas. El sexo biológico puede influir en la interacción con el VEB. Los estrógenos en las mujeres aumentan la supervivencia de las células B y la liberación de anticuerpos, pero también podrían amplificar los riesgos con el VEB, fomentando potencialmente las afecciones autoinmunes.

Los ciclos menstruales de las mujeres complican aún más esta situación, ya que fases como la ovulación provocan una posible inmunosupresión y aumentan la vulnerabilidad a las reactivaciones víricas.

En los hombres, la testosterona modela la respuesta inmunitaria de forma diferente, favoreciendo a menudo una defensa más eficaz contra los patógenos intracelulares. Esta distinción puede afectar la progresión y manifestación de condiciones como EM/SFC y Long COVID.

5️⃣ 𝐓𝐫𝐚𝐭𝐚𝐦𝐢𝐞𝐧𝐭𝐨𝐬 que podrían mejorar o empeorar los síntomas:

𝐇𝐢𝐝𝐫𝐨𝐜𝐨𝐫𝐭𝐢𝐬𝐨𝐧𝐚:
* Beneficio: Potencial para abordar el hipocortisolismo.
* Desventaja: Puede tener efectos limitados o adversos en pacientes con ME/CFS, ya que la hipofunción del eje HPA es una consecuencia, no una causa, de la alteración inmunológica. Además, podría empeorar la inmunodeficiencia y la reactivación del VEB. Por lo que no sería recomendable.

𝐈𝐧𝐡𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐒𝐞𝐥𝐞𝐜𝐭𝐢𝐯𝐨𝐬 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐑𝐞𝐜𝐚𝐩𝐭𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐒𝐞𝐫𝐨𝐭𝐨𝐧𝐢𝐧𝐚 (𝐈𝐒𝐑𝐒):
* Beneficio: Podrían ayudar a restaurar el deterioro serotoninérgico, especialmente a nivel del SNC.
* Desventaja: A nivel periférico, podrían exacerbar la hipoglucemia y la hiperinsulinemia. Además, podrían empeorar los síntomas intestinales debido al aumento de serotonina a nivel intestinal. Son mejores otras alternativas.

𝐌𝐞𝐭𝐟𝐨𝐫𝐦𝐢𝐧𝐚:
* Beneficio: Puede ser benéfica al reducir la producción de ROS, mejorar la sensibilidad a la insulina y no estar asociada al riesgo de hipoglucemia.
* Desventaja: Efectos secundarios del medicamento.

𝐍-𝐚𝐜𝐞𝐭𝐢𝐥𝐜𝐢𝐬𝐭𝐞𝐢́𝐧𝐚 (𝐍𝐀𝐂) 𝐲 𝐨𝐭𝐫𝐨𝐬 𝐚𝐧𝐭𝐢𝐨𝐱𝐢𝐝𝐚𝐧𝐭𝐞𝐬:
* Beneficio: Ayudan a reducir el estrés oxidativo. Pueden disminuir el riesgo de desarrollar cáncer asociado al VEB y también inhibir la activación de NF-κB.
* Desventaja: No se mencionan efectos adversos específicos en dosis normales.

𝐇𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐜𝐥𝐨𝐫𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚:
* Beneficio: Puede ser útil al aumentar el zinc intracelular y disminuir la replicación de SARS-CoV-2.
* Desventaja: Promueve la reactivación del VEB y otros herpesvirus, lo que podría contribuir a largo plazo al desarrollo de linfomas. Además, limita las respuestas de las células T y puede aumentar el estrés oxidativo. No sería recomendable su uso.

𝐀𝐧𝐭𝐢𝐯𝐢𝐫𝐚𝐥𝐞𝐬 𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐯𝐚𝐥𝐠𝐚𝐧𝐜𝐢𝐜𝐥𝐨𝐯𝐢𝐫 𝐨 𝐯𝐚𝐥𝐚𝐜𝐢𝐜𝐥𝐨𝐯𝐢𝐫:
* Beneficio: Podrían reducir la reactivación, inflamación, aparición de autoanticuerpos temporales y resistencia a la insulina.
* Desventaja: Efectos secundarios del medicamento.

𝐓𝐞𝐫𝐚𝐩𝐢𝐚 𝐝𝐞 𝐎𝐱𝐢́𝐠𝐞𝐧𝐨 𝐇𝐢𝐩𝐞𝐫𝐛𝐚́𝐫𝐢𝐜𝐨:
* Beneficio: Puede aumentar la eliminación de patógenos, la síntesis de varios factores de crecimiento, y angiogénesis.
* Desventaja: El aumento del estrés oxidativo puede generar niveles más altos de ROS y especies reactivas de nitrógeno, llevando a más daño oxidativo y nitrosativo.

En resumen, los síntomas de los individuos con inmunodeficiencia adquirida por VEB podrían mejorar con el uso combinado de suplementos antioxidantes, antivirales y metformina. También se podría considerar el uso de anticoagulantes.

Espero que este estudio sirva como una ayuda para todos los profesionales y afectados que buscan respuestas en el laberinto de síntomas y tratamientos asociados con estas condiciones.

🔗 Hilo de Twitter donde se describen más detalles del artículo: https://x.com/manruipa/status/1703705886286344336?s=20

🔗 Lee el estudio completo aquí: https://link.springer.com/article/10.11 ... 23-04515-7

Agradezco la oportunidad de compartir estos hallazgos con vosotros y espero vuestras opiniones y comentarios.

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Coronado
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Registrado: 26 Jun 2021, 17:19

Re: Inmunodeficiencia adquirida por el virus de Epstein-Barr en la EM/SFC: ¿está presente en el COVID persistente?

Mensaje por Coronado »

Muy buena labor investigativa, gracias por tus aportes!
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