SFC/EM Investigación

car escribió:lo que entiendo de este estudio, es que la suplementacion con vitaminas y demás es perjudicial a la larga?

Lo que yo entiendo es todo lo contrario, habría una parte de suplementación común para todos los enfermos y una específica en función de las alteraciones metabólicas de cada uno.
Por lo que pone en la OMF, Naviaux entiende el tratamiento en dos fases, por un lado suplementación para mejorar la salud metabólica (refill the metabolic tank) y por otro lado revertir el CDR (cell danger response). Habla sobre las "miokinas" (no estoy segura de la traducción), pero ni idea de cual es su hipótesis para revertir ese "estado de alerta".

No puedo poner enlaces, pero en la web de la Open Medicine Foundation hay un preguntas y respuestas con Naviaux en el que explica alguno de estos puntos. Os dejo aquí copiada la parte en la que habla de esto:

Q10. If all roads lead to mitochondria in CFS, are there “mito cocktails” or supplements I can take now that could help me while scientists are working out more definitive treatments?

We have learned through hard experience that the answer to this question is not simple. Many patients with CFS have suffered for years or decades. Their metabolic reserves are severely depleted. We have found that if we give the same mito cocktails that we give to patients with genetic forms of mitochondrial disease, the jolt is too much for most people with CFS and they experience a paradoxical flare in their symptoms. Just a simple thing like taking just 25 mg of vitamin B6 and 100 mg of magnesium can send some people into heart palpitations and a feeling of being unwell for hours after a single dose, while a baby with a mitochondrial disease takes twice this much every day without difficulty.

The guiding philosophy to starting any new treatment for CFS is to “Start low, and go slow.” A helpful analogy is to think of metabolism in CFS like a car that has not been used all winter and all the gas and fluids are gone or low. If you try to start the engine before the fuel tank and fluids are topped off you can do damage. I think that effective treatments for CFS will ultimately require a 2-step process. First, we have to refill the metabolic tank, then we need to turn the key. The first step will be guided by personal metabolomics testing. The second step will be based on new discoveries in the lab that have focused on the role of mitokines that maintain the cell danger response in CFS and other disorders. Mitokines are signaling molecules that trace to mitochondria. They have metabolic functions inside the cell, and informational functions outside the cell.

Espero aclare algo.

Gracias Akasha!!

Sí, más bien lo que yo creo entender es que tratar las deficiencias ó excesos de determinadas vitaminas ó elementos, no sirve ó incluso es perjudicial, si antes no se corrigen las anomalías metabólicas propias de cada paciente. (o eso creo )

Hola , yo también lo he entendido como Naufrago, no se que pensáis los demás.

car escribió:Hola , yo también lo he entendido como Naufrago, no se que pensáis los demás.

Pero Akasha lo ha explicado fenomenalmente bien y en la respuesta del Dr. Naviaux que nos ha copiado viene muy detallado.

Naviaux escribió: The guiding philosophy to starting any new treatment for CFS is to “Start low, and go slow.”

No es que desaconseje tomar nada, dice que la filosofía a seguir con cualquier tratamiento es empezar por bajas cantidades e ir despacio.

Naviaux escribió: I think that effective treatments for CFS will ultimately require a 2-step process. First, we have to refill the metabolic tank, then we need to turn the key. The first step will be guided by personal metabolomics testing.

Pero cree que los tratamientos efectivos realmente requeriran un proceso de dos pasos, como decía Akasha. Utilizando una analogía automovilística dice que primero habrá que llenar el depósito metabólico y luego encender el contacto. Y para llenar ese depósito metabólico será necesario conocer el estado metabólico individual de cada paciente.

Vamos que, en resúmen, yo creo que Naviaux es bastante coherente. No desaconseja los tratamientos con suplementos y demás pero reconoce que no es fácil determinar su utilidad ya que tenemos las vias metabólicas muy agotadas y eso nos hace incluso demasiado susceptibles a reacciones adversas:

Naviaux escribió: Their metabolic reserves are severely depleted. We have found that if we give the same mito cocktails that we give to patients with genetic forms of mitochondrial disease, the jolt is too much for most people with CFS and they experience a paradoxical flare in their symptoms.

Han visto que dando los mismos cócteles mitocondriales que les dan a pacientes con enfermedades mitocondriales genéticas, l@s SFCs tienden a reaccionar peor y experimentar un empeoramiento paradójico de sus síntomas, debido a tener las reservas metabólicas bajo mínimos.

El resúmen práctico que yo saco para mí mismo es:

Sigamos probando de todo, con cautela y yendo despacio, pero siendo conscientes de que una mejoría importante ó la cura, serán muy complicadas hasta que esta gente sesuda y brillante que trabaja veloz como el viento, den con algunas claves.



PD. Últimamente me doy cuenta de que cuanto más intento explicarme, más me pierdo yo mismo en mis propios razonamientos

Salud-os

EndSFC escribió:Esto lo prueba también el Rituximab en los que funciona: cambiamos las señales del entorno. Hacemos lo mimso con LDN (hasta cierto punto: tocamos en sistema inmune de manera concreta y correcta). Lo mismo es aplicable al LDI, o p. ej. al Ampligen en los que funciona.

Donde manda "Sergión", no manda "Náufraguero"

Respecto al Ampligen (y de paso infección viral pasada VS presente), pongo otra de las opiniones del Dr. Naviaux. Recordar también que lo que diga este hombre no tiene porque ser la biblia, es un investigador TOP que intenta desentrañar el misterio de la EM/SFC, pero no deja de ser su perspectiva particular la que comentamos. Un saludo:

Q11. Many ME/CFS experts have improved the symptoms in some patients by treating with antivirals and Ampligen (polyIC double stranded RNA). I think this proves that ongoing viral infections are causing our symptoms. It is not merely “tired patients” who are stuck in a lowered metabolic state because of a past trigger (which now is gone).

We devoted a section of our paper to this and related questions about infections. The section title was, “A Homogeneous Metabolic Response to Heterogeneous Triggers”. It concluded with the sentence, “Despite the heterogeneity of triggers, the cellular response to these environmental stressors in patients who developed CFS was homogeneous and statistically robust.” As background for this conclusion, I recommend reading our paper on this topic entitled, “Metabolic features of the cell danger response” (PMID 23981537).

The first response our body mounts against a viral, bacterial, or any kind of infection is metabolic. Yes, our chemistry is our first line of defense. Our chemistry reflects our instantaneous state of health. Innate immunity is coordinated by mitochondria and is an essential first step in developing adaptive immunity to any infectious agent. Without innate immunity there can be no antibodies and no NK cell activation, no mast cell activation, and no T cell mediated immunity.

In addition, all antivirals have metabolic effects that have nothing to do with inhibiting viral DNA or RNA synthesis directly. Many antiviral drugs inhibit the key metabolic enzyme SAdenosylhomocysteine Hydrolase (SAHH). Inhibition of SAHH causes an increase in intracellular SAH levels. SAH is a potent inhibitor of DNA, RNA, protein, and small molecule methylation. This affects both viral and host cell epigenetics, gene expression, mRNA translation, and protein stability. The inhibition of methylation reactions in the cell also affects neurotransmitter (dopamine, norepinephrine, and serotonin) and phosphatidylcholine membrane lipid synthesis, folate and B12 metabolism, and many other reactions. So by giving antivirals, doctors are not just inhibiting viruses, they are also inhibiting many host cell metabolic functions. Sometimes the inhibition of host cell functions can attenuate ME/CFS symptoms for a time, but in other cases, using potent antiviral drugs inhibits mitochondrial and methylation reactions and can delay a full recovery from ME/CFS.

You also asked about Ampligen. Ampligen is a form of double stranded RNA called poly(IC) tempered with one U for every 12 Cs. We have studied the action of polyIC extensively and have published this in our studies of autism and virology. PolyIC and Ampligen act by binding to an innate immune receptor called TLR3, creating a simulated viral infection. If you expose a pregnant animal to a single dose of polyIC at the beginning of the second trimester, she develops a 24-hour flu-like illness then completely recovers. However, her pups have social and cognitive abnormalities similar to autism for life. If you look at their brains, you find that they have activated microglia and brain inflammation for life. In adults, Ampligen also binds the TLR3 receptor, and activates an incomplete antiviral response characterized by activation of interferon and other cytokines. Long-term use of polyIC carries a risk for toxicity because of chronic innate immune stimulation. In certain clinical situations like cancer or Ebola virus infection the toxicity is actually part of the therapeutic effect. Chronic interferon release causes flu-like symptoms, and the inhibition of mitochondrial protein translation. This can lead to secondary mitochondrial dysfunction. As I noted in an earlier Q&A response, sometimes the inhibition of mitochondrial function can make some people with ME/CFS feel better temporarily because some symptoms can come from unbalanced overactivity of some of the hundreds of functions mitochondria perform. However, in the long term, any pharmacologic inhibition of mitochondrial function will delay a full recovery.

Third, latent and reactivated viral and bacterial infections can occur, but in the case of ME/CFS that has lasted for more than 6 months, this may be the exception rather than the rule. Some doctors and scientists have not done a good job at educating patients and other scientists about the difference between serological evidence of infection in the form of antibodies like IgM and IgG, and physical evidence of viral replication like PCR amplification of viral RNA or DNA, or bacterial DNA. We have learned in our autism studies with Dr. Judy Van de Water that supertiters of antibodies do not mean new or reactivated viral replication. Supertiters of IgG antibodies mean that the balancing T-cell and NK cell mediated immune activity is decreased. This is a functional kind of immune deficiency that causes an unbalanced increase in antibodies. This is like the famous figure-and-ground illusion that shows the silhouette of two faces that also create the form of a vase. Both things happen. But which is cause and which is effect? Increased IgG antibodies to CMV, EBV, HHV6, Coxsackie, etc. are not good evidence of a reactivated viral infection. While Coxsackie is an RNA virus related to poliovirus, antibody titers can increase to this virus too, even though it cannot establish a chronic or latent infection. This can be proven in most cases by trying to measure viral DNA or RNA by PCR in the blood or swollen lymph nodes. In most cases, supertiters of IgG are PCR-negative. There are exceptions to this generalization.

Chronic PCR surveillance studies in healthy humans are showing that little waves of viral replication happen periodically throughout our lives. We have been, and are regularly infected by hundreds of viruses over a lifetime. Sometimes this is obvious and causes a symptom like blisters or an ulcer around the mouth. However, most of the time these waves of viral replication are silent and produce no symptoms at all because they are handled in the background by the innate and cell-mediated immune system. Even the deadly poliovirus infected 150 to 1800 people, producing only mild or unnoticed infections, for every one person who developed paralytic disease. In most of the cases of ME/CFS that I have seen where IgG antibody titers have been measured before, during, and after antiviral therapy, the antibody titers remain high after treatment, even though the patient may report symptomatic improvement. I believe the symptomatic improvement after antiviral treatment may have more to do with the metabolic effects of antivirals in ME/CFS than their action on viral replication. The good news is that this hypothesis can be studied scientifically and put to the test easily using the tools of PCR and metabolomics.

Good science needs to remain open, ask the questions without bias, design good experiments, take careful measurements, then have the courage to follow the data wherever they may lead.

Ahora sí que me he perdido en tu respuesta maestro

EndSFC escribió:Está explicando que los síntomas del SFC se deben al estado inflamatorio crónico derivado de infecciones intracelulares

Esto me parece se contrapone a su declaración:

Naviaux escribió:Third, latent and reactivated viral and bacterial infections can occur, but in the case of ME/CFS that has lasted for more than 6 months, this may be the exception rather than the rule.

Está diciendo que las infecciones virales y bacterianas latentes y reactivadas, en los casos de EM/SFC que duren más de 6 meses, son más la excepción que la norma, no?

EndSFC escribió:y de hecho aporta datos que apoyan cómo por ejemplo algunos antivirales no mejoran al eliminar microbios, sino al inhibir la síntesis de ADN...O sea, que tiene claro, con evidencia en mano, que la clave está en lo que llevamos debatiendo aquí ya un par de años.

Naviaux escribió: all antivirals have metabolic effects that have nothing to do with inhibiting viral DNA or RNA synthesis directly. (.....) This affects both viral and host cell epigenetics, gene expression, mRNA translation, and protein stability. (...) So by giving antivirals, doctors are not just inhibiting viruses, they are also inhibiting many host cell metabolic functions. Sometimes the inhibition of host cell functions can attenuate ME/CFS symptoms for a time, but in other cases, using potent antiviral drugs inhibits mitochondrial and methylation reactions and can delay a full recovery from ME/CFS..[/color]

Aquí yo entiendo que dice que los antivirales tienen una serie de efectos metabólicos que no tienen nada que ver con la inhibición directa del ADN y ARN viral, y que estos efectos metabólicos afectan también a las células del paciente, expresión genética...etc, por lo que al dar antivirales no sólo estás inhibiendo virus sino también muchas funciones metabólicas celulares del paciente. Y que dicha inhibición puede atenuar los síntomas por un tiempo pero en otros casos puede retrasar la curación completa de la EM/SFC (lo resumo/traduzco brevemente para quien se pierda más que yo con el Inglés).

En conclusión, no acabo de pillarte Sergio, en qué sentido crees que el Dr. Naviaux está dando por buena la hipótesis de las infecciones intracelulares?

EndSFC escribió:Gracias por el aporte! Un abrazo,
Sergio

Gracias a ti por tu infinita paciencia conmigo, que siempre te vuelvo loco debido a mi ignorancia generalizada y sentido crítico tal vez excesivo.

Venga, sácate el título que quiero que me trates esas Borrelias

***Ok Buddy, te explico lo que entiendo, aclarando que soy profano en la materia:

“Despite the heterogeneity of triggers, the cellular response to these environmental stressors in patients who developed CFS was homogeneous and statistically robust
The first response our body mounts against a viral, bacterial, or any kind of infection is metabolic

*** Esto es lo que explicaban en su estudio: Hay muchos triggers (disparadores??,), vamos, eventos que hacen que una persona caiga con SFC, pero todos estos eventos (tóxicos, cirugías, infecciones, estrés, accidentes, etc.) son reconocidos por el cuerpo como estrés. Es decir, hay una sóla respuesta metabólica ante cualquier tipo de estrés que suframos. Esto ya se sabe de sobra. O sea, muchos iniciadores llevan a una misma situación patológica: SFC.

difference between serological evidence of infection in the form of antibodies like IgM and IgG, and physical evidence of viral replication like PCR amplification of viral RNA or DNA, or bacterial DNA

*** Aquí puede hacer referencia a la respuesta policlonal que es parte central en la patogenia del SFC, y es inducida por infecciones sobre todo, como mecanismo de defensa: hacen que cambie la respuesta humoral adquirida (anticuerpos específicos) monoclonal (anticuerpos iguales anti la misma proteína de la bacteria), por una inespecífica y policlonal (muchos anticuerpos no específicos, que en vez de "engancharse" a proteínas de la bacteria, lo hace a células nuestras, y a un sinfín de antígenos inapropiados, consiguiendo causar autoinmunidad, infección, daño tisular y desde luego la no erradicación de la infección. Estos anticuerpos además están mal formados, esto es, producto de reacciones cruzadas (otro pivote en estas enfermedades y en la inflamación).

*** Esto se traduce en que unos niveles altos de IgGs anti el virus "X", no significa que ese virus esté siquiera presente, o esté activo...esta es la base de la patogenia del SFC y del Lyme crónico (y de muchas enfermedades autoinmunes, cada vez más): hay anticuerpos generados sin que necesite haber ni bacterias ni virus. Esta es la base de este sistema inmune activado crónicamente, sobreactivo a la par que inmunosuprimido, e inespecífico. Por ello los antibióticos o los antivirales no suelen curarnos. El problema no es que haya microbios que matar, es el sistema inmune que está activado erróneamente. (Sí, es una estrategia de los microbios para sobrevivir, pero con el tiempo se perpetúa el ciclo, sin necesidad de que haya patógeno alguno). Esto de nuevo es un fenómeno más que constatado. Si quieres leer el paradigma de ello, mira la patogenia de la fiebre reumatoidea.


*** En estos casos, habría IgGs altos pero una PCR no mostraría tal replicación viral (hay muchas posibilidades, pero sí es cierto que en sangre muchos tenemos altos IgGs y PCRs negativas. No obstante en los tejidos las PCRs suelen ser positivas, por lo que no es tan sencillo, y según células y tejidos y patógenos y tests, las combinaciones serían diferentes. Sencillamente, en una persona sana, una reactivación viral equivale a eso, a que el virus sale del estado latente y puede causar un herpes labial o un zoster, o no hacerlo si no llega a la piel, pero los anticuerpos realmente indican este proceso. En el SFC sencillamente no siempre es así por lo que he explicado.

Supertiters of IgG antibodies mean that the balancing T-cell and NK cell mediated immune activity is decreased

This is a functional kind of immune deficiency that causes an unbalanced increase in antibodies

*** De nuevo, proliferación policlonal de anticuerpos, clave en nuestro perfil inmune inflamatorio y causante de síntomas (en wikipedia está muy bien explicado, de veras). Sí, ambas respuestas están deprimidas y sobreactivadas a la vez (una parte alta y otra baja, lógicamente--o mejor dicho, todo bajo, pero con un grado de activación inmune sutil que en comparación está sobreactivado), derivando en esta proliferación errónea y crónica policlonal, no sólo de anticuerpos, sino tb. de células T.

Increased IgG antibodies to CMV, EBV, HHV6, Coxsackie, etc. are not good evidence of a reactivated viral infection.

*** Claro que no, son evidencia de que hay anticuerpos anti proteínas de esos virus. No significa que esos virus estén replicándose y saliendo de sus reservorios. Explicación: el mismo proceso que he explicado arriba: proliferación policlonal y reacción cruzada con proteínas propias (principalmente).

While Coxsackie is an RNA virus related to poliovirus, antibody titers can increase to this virus too, even though it cannot establish a chronic or latent infection.

*** Prueba de que los anticuerpos altos IgG no siempre indican verdadera replicación microbiana.

This can be proven in most cases by trying to measure viral DNA or RNA by PCR in the blood or swollen lymph nodes. In most cases, supertiters of IgG are PCR-negative

*** Lo que he anticipado antes: en estos casos la PCR no hallará replicación viral, pese a las altas IgGs.

In most of the cases of ME/CFS that I have seen where IgG antibody titers have been measured before, during, and after antiviral therapy, the antibody titers remain high after treatment, even though the patient may report symptomatic improvement.

*** Exacto, porque los anticuerpos no se estaban formando en respuesta a una infección viral "re-agudizada", sino por un mecanismo crónico de generación policlonal antigénica. Existen distintos mecanismos para ello. Por ejemplo, una proteína vírica se inserta en el ADN y se expresa, y se forman anticuerpos anti esa proteína que se forma de forma crónica, sin realmente formar el virus completo: el sistema inmune ataca como si hubiera un virus, pero no lo hay. Otro mecanismo sería el de las bacterias crónicas, que expresan un antígeno, se forman anticuerpos específicos y luego esconden el antígeno o cambian su estructura: ya tenemos anticuerpos anti la bacteria que jamás encontrarán el antígeno para el que son específicos, y probablemente se unan a proteínas propias causando autoinmunidad, pues ahí irán nuestras células blancas a atacar, dañando el tejido, mientras la bacteria se nutre de los sabrosos peptidogluganos que se van desprendiendo. A su vez estos anticuerpos "incorrectos" pueden formar complejos y causar muchas otras reacciones inmunes indeseadas y también bien conocidas.

I believe the symptomatic improvement after antiviral treatment may have more to do with the metabolic effects of antivirals in ME/CFS than their action on viral replication

*** Claro. Si una infección viral causara el SFC, con antivirales bajarían títulos y mejorarías (ocurre en algunos, pero no es la norma). Lo mismo con antibióticos. En una neumonía, das antibióticos, no hay flare, y eliminas bacteria e infección. Cuando en el SFC decimos que los ABT o los antivirales pueden actuar por otras vías, es esto a lo que nos referimos, que las mejoras no se deben, al menos no en su totalidad, a la erradicación de los microbios. De lo contrario, no habría herx, que en esencia es prueba suficiente para demostrar que los síntomas los causa el sistema inmune reaccionando a proteínas inertes, sin necesidad de que haya una infección real o al menos que requiriese ese despliegue de medios poco efectivos (de nuevo por la respuesta cambiada). Piensa esto: en una neumonía das antibióticos y se van los síntomas, punto. No hay flare. El sistema inmune funciona bien. No hay activación policlonal, sino específica.

Sometimes the inhibition of host cell functions can attenuate ME/CFS symptoms for a time, but in other cases, using potent antiviral drugs inhibits mitochondrial and methylation reactions and can delay a full recovery from ME/CFS

[/quote]

*** En otras palabras: a veces al inhibir el sistema inmune (su metabolismo), mejoran los síntomas (inhibir síntesis de vitamina D, rituximab...), pero por un tiempo (no es una cura real). En otros casos, si inhibes la metilación (formación de ADN para replicación celular y formación de proteínas) y/o la función mitocondrial (es lo mismo pero antes inhibíamos la formación celular y ahora hacemos que no funcionen), puede retrasar la curación...lógico, para recuperarse necesitas formar células adecuadas y necesitas energía para ello.


No sé si me he explicado bien. No es que crea que este doctor piense que el SFC se debe a infecciones intracelulares, es que lo ha escrito en numerosas ocasiones, de forma directa e indirecta, y además no hay otras alternativas.

Buenas noches,
Sergio

Hola sergio.

Despues de leer tu magnifica explicación me surgen un par de dudas:

Sabiendo esto como es posible que aún hoy en dia De Meirleir siga pautando antibioticos a los enfermos de SFC?

Y como es posible que siga emperrado en afirmar que si tienes infección cronica por Lyme se descarta que tengas SFC?

Un saludo y animo.

Sanat Kumara escribió:Hola sergio.

Despues de leer tu magnifica explicación me surgen un par de dudas:

Sabiendo esto como es posible que aún hoy en dia De Meirleir siga pautando antibioticos a los enfermos de SFC?

Y como es posible que siga emperrado en afirmar que si tienes infección cronica por Lyme se descarta que tengas SFC?

Un saludo y animo.

Hola Mario, ¡felices fiestas! (a pesar de todo...) Se me olvidó explicar que esta "teoría" es la misma que la del doctor del que colgaste hace poco un artículo (lo leí y me gustó mucho, quizás no coincidiera en algunas cosas, pero sí en lo principal).

Lo que está pasando es que están metiendo la EM/SFC dentro de las enfermedades autoinmunes, las cuales, cada día más, se van descubriendo vinculadas parcial o totalmente a infecciones crónicas--era el paso natural, y esto va a suponer un cambio para mejor sin dudarlo, y radical.

A tus puntos, pues tuve la ocasión de preguntarle al Dr. De Meirleir eso mismo en persona, y dijo que mandaba antibióticos porque no hay nada más. Que por otro lado una parte importante del efecto de lo que prescribe no tiene que ver con el mecanismo microbicida (lo que estamos comentando). Y además me explicó, y coincide con lo que he ido observando, que los ABT mejoran a un porcentaje alto de pacientes, sobre todo los intravenosos, y que está teniendo mucha respuesta con los más enfermos. Por último, los ABT o la fitoterapia que utiliza (samento, banderol, cumanda, y no sé ahora si algo más o menos) estabilizan la enfermedad, y en retrospectiva esto puedo atestiguarlo en mi caso. Lo que no es desdeñable en una condición crónica, progresiva y tan severa.

No obstante, tiene claro que el futuro inmediato no es éste, y pasa por modificar la respuesta inmune--está en contacto con estos investigadores punteros, y van todos en líneas muy parejas.

En cuanto al Lyme crónico, es una cuestión conceptual. Los criterios diagnósticos de la EM/SFC establecen que no puedes tener esta enfermedad si hay otra causa que explique los síntomas. En este sentido, Si tienes Lyme crónico, no podrías tener SFC. Pero aquí hay un dilema, y es que el Lyme crónico como tal no existe en la Clasificación Internacional de Enfermedades, aunque por otro lado, sí existe la infección crónica por zoonosis... Por lo tanto, las dos combinaciones son "académicamente" correctas. Como digo es pura semántica.

Aclarar (no a ti, sino en general) que conocer la etiopatogenia de la enfermedad no significa tener tratamiento para ella. Parece de perogrullo, pero hay muchos que descartan etiologías infecciosas y/o tóxicas porque no se mejora al eliminar tóxicos o al tratar con microbicidas. Obviamente este razonamiento es incorrecto en medicina.

Felices reyes a los que lo celebréis! ,
Sergio

Tenéis un nivel que yo no puedo alcanzar.
Pero me he quedado preocupada con los suplementos que nos pueden empeorar. Yo por ejemplo tomo vitamina D una vez al mes. Mejor la dejo.

Pero, Sergio, qué otros suplementos de los que tomamos habitualmente pueden ser perjudiciales???

Te copio mi lista:

Protocolo Myhill: Ribosa, Magnesio, Nadh, L-carnitina y q-10
Neuro ps
Omega 3 (mayor concentración de EPA antiinflamatorio)
Compuesto de aminoácidos esenciales
B-12 sublingual
Complejo vitamínico A-Z
Aspartato de Potasio y magnesio
Auxina (A+E)
Vitamina D
Vitamina C

LDN, voy por 5,5 mg

Suplementos naturales: Jalea Real, própolis, Neem, Phlebodium Decunamun, Áloe vera, diente de león, trébol rojo.

Por favor, echa un ojo,y dime si además de la vitamina D, tienes claro algo más que me pueda perjudicar.

Muuuuuuuuuuuuuuuuuchisimas gracias

El artículo que recomienda Naviaux en esta entrevista sobre las características metabólicas del CDR habla entre otros de los efectos sobre la Vitamina D :

In the face of normal body stores of calciumand phosphorus, vitamin D metabolism is altered significantly by the CDR.

A mitochondrial P450 enzyme, the 1α hydroxylase, in the kidney is required to activate 25-Hydroxyvitamin D to hormonally active, 1,25-Dihydroxyvitamin D.

Another mitochondrial enzyme, the 24α-hydroxylase, is used to inactivate vitamin D. The 24α-hydroxylase is increased by cell danger threats like endotoxin (Shanmugasundaramand Selvaraj, 2012). This decreases the concentration of active vitamin D and contributes to the CDR by increasing inflammation, but also increases the risk of developing of autoantibodies that may include anti-thyroid antibodies (Kivity et al., 2011),and may contribute to the development of other autoantibodies like anti-folate receptor antibodies.

La verdad que es un tema complejo y tanta información me trae loca

Abrazos !!!