Naviaux et.al.: CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DEL SFC/EM !!!!!

[Montseniana]

Teniendo su hijo tan enfermo no me extraña que empaticen con los enfermos... creo que lo raro seria lo contrario...

[Náufrago]

Ya pero podrían no prodigarse tanto por foros, ni abrir las puertas de su casa a l@s pacientes, ni ofrecerse a resolver sus dudas...etc.

[Ari]

Para que veamos el tipo de Persona que es Ron Davis , su mujer ha escrito en el foro hace un rato :

Yes, he knows what to do. But on the other hand, he is really open-minded and has me read a lot of the comments to him. He says, "You never know when some idea might be something I didn't know or hadn't thought of!" And I've seen him look things up from what people have said. Or read an article sent our way that he hadn't seen.

[Notjustfatigue]

Este va a ser el año sin duda. Con ese equipazo, tanto a nivel médico/investigador, como a nivel humano, vamos a llegar muy lejos...

IN RON WE TRUST!!!!!

[Yabisah]

El problema va a ser q en España la SS y el INSs se quieran enterar d una puñetera vez.
No sé vosotros xo en Mallorca no oigo ningún ruido entre los médicos d todo lo q está pasando.

[Náufrago]

Señores (me dirijo a los que pueden cambiar las cosas): la mayoría de enfermos con SFC, FM, SQM y muchas otras, sufrimos inflamación crónica derivada de infecciones intracelulares. La evidencia es suficiente. Pónganse en contacto con investigadores de prestigio internacional que hayan tratado a millares y millares de pacientes, que les cuenten su experiencia, y desde ese punto, reanuden su investigación.

Sergio

Sergio, respecto a esto, el Open Medicine Foundation dispone de un mail exclusivo para preguntas y respuestas: [email protected]

Creo que sería francamente interesante que les trasladaras directamente la cuestión, ya que dispones de un amplio conocimiento científico y dominas el Inglés.

Seguro que te contestan y suelen incluso publicar las preguntas y respuestas en el apartado de Q&A del OMF (http://www.openmedicinefoundation.org/2 ... aviaux-md/).

Un abrazo compi!

[Ari]

Naúfrago me parece super buena idea!!!! . De hecho me has leído el pensamiento

[Notjustfatigue]

¡GRACIAS ARI! Bueno, a la postre Naviaux propone suplementos para el ciclo de metilación, y deja en interrogante el que la restauración de los metabolitos deficientes sean la solución (sabemos que no lo es en la mayoría de casos).

Por fin, lo que ya sabemos, pero va a ser, esperemos, ratificado...

Lo de la la deficiencia de la PDH, no es más que la formación de ATP (molécula energética) por la vía anaeróbica (creo que 2 ATPs por cada molécula de glucosa, frente a 38.5 ATPs por la vía aeróbica--hablo de memoria), MUY ineficiente, o mediante la vía aeróbica (MUY EFICIENTE). Está más que comprobado este "shift" en la EM/SFC, y además el estrés reductivo creo llevaba a esta situación, paradójicamente (exceso de NADH--forma activa o reducida).

El problema a mi juicio (profano) no es una deficiencia adquirida mitocondrial: Lo he reiterado en muchas ocasiones, y no por ello me parece menos vital: si tomas anfetaminas, te curas unas horas--pueden tardar 2-3 semanas en hacer máximo efecto, justo lo que se tarda en "bypassear" la señal inflamatoria y promover la formación de mitocondrias más numerosas, nuevas, y en mejor forma... Si por otro lado, eliminas la inflamación (Rituximab, corticoides, LDN), mejoras o te curas. Si inmunodeprimes deprimiendo la formación de antimicrobianos naturales sintetizados por la señalización de la vitamina D activa (1,25 (OH)2), tb. inmunodeprimes, y mejoras. Y si disminuyes la carga microbiana (antibióticos, antivirales), mejoras....

¿Se trata de un vaso de energía casi vacío? Estimo que no: estando acostado a diario he podido ir muchos años al gimnasio, rindiendo como lo hiciera estando sano (energía anaeróbica de la creatinina fosfatada, pero no deja de ser un esfuerzo aeróbico importante). Sencillamente aumentas el anabolismo, mejoras riego cerebral y estado caridiovascular de manera anaeróbica, usando una fuente de ATP que no tenemos mermada y no nos perjudica, contrarrestamos la atrofia muscular, mejoramos el sueño profundo (más anabolismo y reparación), NO ESTIMULAMOS la INFLAMACIÓN CRÓNICA, pues al subir la adrenalina y el cortisol y forzar la tiroides, inmunosuprimimos y creamos una inflamación local tisular aguda, que realmente desempeña un papel reparador de tejidos dañados.

Las anfetaminas NO AUMENTAN la FATIGA POST-ESFUERZO (PEM): un cuerpo que está encamado y que con pastillas (no las tomo ya, y estoy bastante mejor, ya os actualizaré)--estoy analizando en retrospectiva--, es capaz de rendir 10 h./día como una persona normal, y que esto no cause más (PEM): la PEM no depende de reservas de ATP bajas. Las anfetaminas, como hace el ejercicio anaeróbico, da la orden de sintetizar energía, SIN INMUNOSUPRIMIR y SIN ESTIMULAR La INFLAMACIÓN CRÓNICA.

En fin, algunas reflexiones que creo pueden enriquecer el debate.

¡Un abrazo a todos!
Sergio

Me encuentro muy interesado en todo el tema de los derivados anfetamínicos para poder "ir tirando" y me gustaría que me dieras toda la info. que considerases apropiada, sobre todo sobre el tema de familias anfetamínicas que permitan aumentar el nivel de actividad pero, sobre todo y muy importante, sin causar PEM. Es posible que pueda "conseguir" de distintas familias e isómeros. El problema es que lo quiero para lo que lo quiero (exclusivamente mejorar de EM/SFC sin PEM) y no he encontrado casi info en la red. He visto sólo info sobre dextroanfetamina, lisdexanfetamina dimesilato y metildenidato. Si es posible te rogaría que me dijeras en base a tu experiencia personal o conocimiento, ¿cuál de ellas u otras sustancias (o familias de ellas) serían las más adecuadas para EM/SFC, incluso si hay algun isómero de alguna que tengas en mente, pero no hayas podido probar aún.

Por otro lado, me gustaría saber qué opinión te merecen los nootrópicos sintéticos. He estado pensando en suplementar con racetams y más con Noopet. ¿Qué podrías decirme de esto?. También he considerado la posibilidad del Adrafinil. Creo que se metaboliza en modafinilo, pero con mayor relación dosis/efecto que este, pero que puede ser perjudicial para el hígado.

En fin...espero habértelo mandado bien ahora.

Y, si puedes ya "mojarte y recomendar sustancias en sí (no recomendar vamos......sino decir aquellas que te vinieron a tí bien u otras que creas que pueden actuar similar y una orientación con las dosis.... , te lo agradecería de corazón).

Por cierto, si te "sobra" algo de tiempo y me puedes comentar estos resultados, te lo agradecería de corazón y te debería un buen chuletón si algún día nos vemos (entrecomillo porque sé que no sólo no te sobra, sino que te falta, pero me refiero a que si le puedes sacar dos minutos y comentarme algo por encima, te lo agracecería):

http://www.sfc-em-investigacion.com/vie ... 472#p35472

Un abrazo y gracias por adelantado.

[Ari]

Respecto al debate que ha surgido, sigo creyendo que es imprescindible y prioritario entender cuales son los mecanismos de la enfermedad a nivel molecular. Para encontrar soluciones adecuadas, hay que construir sobre bases sólidas y no creo que R.Davis y Linda estén pensando en poner parches, cuando estamos hablando de la salud de sus hijos.

[Ari]

El problema va a ser q en España la SS y el INSs se quieran enterar d una puñetera vez.
No sé vosotros xo en Mallorca no oigo ningún ruido entre los médicos d todo lo q está pasando.

Sinceramente tengo pocas esperanzas. Aquí lo de "open minded" no lo acaban de pillar.

Hace poco me dijo un internista con mucha fama de mi ciudad que el problema era que nos pasábamos el dia mirando Internet y que lo que sabían los médicos en Singapur, se sabía en cualquier lugar del mundo, incluido España .

Creo que algunos piensan que el hecho de ser médico les hace estar tocados por un halo divino.... pero nooooo, son médicos porque han estudiado para ello y hay que seguir estudiando y poniéndose al día señores.

Me gustó una frase de Naviaux (Questions & Answers doc), que va en línea de lo que practica Ron Davis :
Good science needs to remain open, ask the questions without bias, design good experiments, take careful measurements, then have the courage to follow the data wherever they may lead.

[Montseniana]

ya ves, aquí se lleva el "closed minded" a lo bruto...

[Yabisah]

Deberíamos hacer como los del SOVALDI.

[elipoarch]

ya ves, aquí se lleva el "closed minded" a lo bruto...

+1

[coco]

https://www.youtube.com/watch?v=sGBXXlQO49g

Hola, soy Ron Davis. Me gustaría hablarte acerca del trabajo reciente que se están llevando a cabo en la Universidad de Stanford sobre EM/SFC. Parte de este trabajo ha sido apoyado por la Open Medicine Foundation (OMF) lo que para nosotros ha tenido de una importancia crítica para poder llevar a cabo esta investigación.

El enfoque que hemos adoptado para realizar esta investigación - que llamamos fast-tracking (vía rápida)- es el de encontrar una cura para esta enfermedad. Nuestro objetivo es encontrar una cura, no sólo datos que podamos publicar. Por tanto, todo está siendo dirigido hacia la recolección de una gran cantidad de datos, el análisis de los mismos y avanzar. No está fuertemente controlado por la contrastación de hipótesis. No estamos ¿considerando un gran número de pacientes para reducir los costes, sino que creemos que podemos entender esta enfermedad únicamente utilizando un número reducido de pacientes.

Lo que estamos buscando es una firma (marca/distintivo) de esta enfermedad. Algunas de ellas serán biomarcadores y nos centrados sólo en la obtención de datos de alta calidad y hacer su seguimiento. Una de los aspectos en los que somos realmente buenos es en el desarrollo de nuevas 'tecnologías de diagnóstico' y hablare sobre ello en este video.

También queríamos desarrollar una tecnología que nos permitirá la evaluación y análisis de diversos medicamentos. Actualmente estamos limitados por el proceso de probar medicamentos en pacientes, que es lento, costoso y lleva mucho tiempo. Por eso, lo que vamos a enseñaros es una tecnología que creemos que podremos utilizar para realizar una selección de alto rendimiento. También es probable que esta tecnología sea aplicable a otras enfermedades como Lyme, fibromialgia y otras.

Ahora, los objetivos del Centro de Tecnología del Genoma de Stanford son desarrollar tecnologías para reducir costos en el cuidado de la salud. Sabemos que ésta no es una prioridad de primer orden para el Instituto Nacional de Salud (NIH), aspecto que me ha sorprendido. Sin embargo, las donaciones privadas nos ayudan mucho en el desarrollo de este objetivo.

Uno de nuestros enfoques es el desarrollo de biosensores y dispositivos de ingeniería. También tenemos núcleos biológicos sintéticos que se utilizan para desarrollar nuevas formar de realizar la producción de fármacos y de nuevos fármacos. De modo que estamos tratando de adoptar una aproximación sistémica completa para entender la enfermedad y encontrar un tratamiento para esas enfermedades.

La Open Medicine Foundation cuenta con un consejo asesor que nos ayudará en esta labor. Puesto que es un problema complejo que implica la perspectiva médica y otras tecnologías para su abordaje contamos con distintos expertos en distintos de campos. Y este es un excelente consejo asesor que nos ha ayudado mucho para buscar ideas y aproximaciones.

Ahora permítanme hacer un paréntesis para hablar sobre nuestro big data estudio. Este fue iniciado hace tiempo y estamos realizando progresos. Es un problema difícil porque sólo podemos tomar una pequeña cantidad de sangre de los pacientes y solo tenemos sangre suficiente para hacer cada test (prueba) una vez. No tenemos copias de seguridad. Además les prometimos que no les pediríamos nuevas muestras de sangre. No es raro que las tecnologías no funcionen o fallen, por lo que hay que hacer copias de seguridad. Por ello estamos siendo muy cuidadosos para asegurarnos de que todo funciona bien antes de utilizar muestras de pacientes gravemente enfermos.

Hemos recogido muchos datos de estos pacientes y tenemos una lista de ellos. Vamos a seguir trabajando en este estudio (big data). Mencionaré una cosa, y es que para testar (probar) todo esto, lo hicimos en un paciente –mi hijo- y en su caso él estuvo de acuerdo con nosotros para poder extraer una segunda muestra de sangre, por eso utilizamos su sangre para testar diversos aspectos.

Uno de los problemas a los que hemos tenido que hacer frente es al de redactar dos peticiones de becas para el NIH (Instituto Nacional de Salud). Ambas fueron rechazadas porque estábamos intentando descubrir y lo que quieren es que planteemos hipótesis para testar y, como les dije a ellos: el método científico consiste primero en la observación y después en el planteamiento de hipótesis. Y si no se tienen observaciones no puedes generar buenas hipótesis. Creo que uno de los principales problemas que tenemos es que no tenemos bastante conocimiento a nivel molecular como para poder generar hipótesis.

Hemos analizado su sangre y tomado un gran número de medidas. Hemos realizado la metabolómica, que fue hecha con Metabolon. Analizaron los datos y me los enviaron. Me costó unos 15 segundos mirar sus listas de metabolitos y dije ‘ahora entiendo esta enfermedad bastante bien‘ y esto nos ha puesto en una dirección en la que creo que vamos a hacer progresos en esta enfermedad. De modo que eso fue un descubrimiento y ese descubrimiento fue crucial para todo lo que vamos a hacer ahora, y eso vino del Metabolon.

Somos expertos en muchas cosas diferentes que se encuentran fundamentalmente alrededor del ADN y del ARN. Seguiremos esa línea en este estudio de big data. Pero quiero mostraros algo más específico en el metabolismo. Así que aquí está una gráfica que nos fue enviada por Metabolon (es un cuadro complejo y difícil de ver). Contiene todos las rutas metabólicas del ser humano. Realmente no se puede ver porque hay demasiados datos, pero los he codificado con colores y esto debería ayudar. Los colores de codificación son azul y rojo. Azul indica una deficiencia y rojo un excedente de un metabolito. Y estos son lo que es denominado dos desviaciones estándar más allá de los sujetos control sanos, y constituyen un problema serio. Se puede ver una gran cantidad de azul y rojo. Y eso indica de manera muy claro que hay un problema metabólico.

Se puede ver también una mayor cantidad de azul que de rojo, esto sugiere que es una enfermedad hipometabólica. Esto es lo que podría ver en los primeros 15 segundos. Por tanto, se puede mirar en todos los ciclos metabólicos y conocer a un paciente concreto con mucho detalle, pero nuestro interés particular es estudiar el ciclo del ácido cítrico, que es el que genera toda la energía de una persona. Si se observa esto te das cuenta de que hay una gran cantidad de azul, lo que significa que los intermediarios del ciclo del ácido cítrico son todos muy muy lentos. Esto sugiere que este paciente no puede generar energía o ATP de una forma adecuada.

Si observamos a un paciente que tenga un defecto mitocondrial, se ve todo en rojo. Lo que significa que acumula el ácido cítrico porque no puede quemarlo. Este es un caso en el que la persona no puede quemar la glucosa que está recibiendo. El hecho de que el ciclo del ácido cítrico sea bajo sugiere que la vía que lleva al intermediario del ácido cítrico está de alguna manera bloqueada, no funcionan, y si nos fijamos podemos afirmar que probablemente la glucólisis esta en realidad parada, no se realiza.

Fluge y Mella sugieren que es posible que la piruvato deshidrogenasa esté bloqueada. Nosotros no hemos investigado esto, pero es consistente con la paralización o no realización de la glucólisis. También creemos que la piruvato cinasa puede estar bloqueada. Todo ello no es inconsistente y es posible que haya bloqueos en ambas. Esto podría ser el elemento central de esta enfermedad.

Ahora, hemos desarrollado un dispositivo y es un dispositivo nanofabricado. De hecho tengo uno aquí en mi bolsillo. Este es nuestro nuevo instrumento. Aquí está el instrumento. Es básicamente como el chip de un ordenador. Tiene un pequeño canal en el que podemos poner alrededor de una décima de una gota de sangre, y eso es todo lo que necesitamos para este ensayo. Tiene 2500 electrodos y cada electrodo es muestreado 100 veces por segundo. Por lo tanto, genera una gran cantidad de datos.

Lo que hemos observado con este dispositivo es que si ponemos población bacteriana en él, obtenemos una cierta señal de impedancia eléctrica. Si entonces añadimos un antibiótico que mata la bacteria, la impedancia eléctrica se incrementa rápidamente. Si la bacteria es resistente al antibiótico no vemos cambios. Por tanto es un dispositivo de prueba metabólica, pensamos que tal vez las células de los pacientes podrían responder de manera similar. Así que eso es algo que estamos testando actualmente, y aquí está lo que parece.

Por lo tanto, si ponemos células sanas en su suero en el dispositivo, es bastante estable y no cambia. Si ponemos células EM/SFC y su suero, no cambia. Sin embargo, si ponemos una demanda sobre las células, esto es requerimos que consuman energía, y esa demanda se ve e este gráfico en el que hay una ligera caída en los controles sanos- pero estos manejan la demanda bastante bien y no cambian después- sin embargo, las células procedentes de un paciente con EM/SFC muestran un rápido incremento en la

impedancia. Y esto ha sucedido en cada uno de los pacientes que hemos estando analizando y también ocurre los mismo para cada control sano.

Ahora, aquí es cómo planeamos usar esto. Esto puede ser una manera de rastrear lo que está pasando. El primer experimento fue hacer un cambio de suero. Si tomamos el suero de un control sano y lo ponemos en una célula SFC, parecen sanas. Si tomamos el suero de un paciente con SFC y lo ponemos en una célula sana parecen células EM/SFC. En otras palabras, la información que causa el rápido incremento en la impedancia es el suero, no la célula. Esto era bastante sorprendente, pero también son buenas noticias, porque hay algo que se libera en el suero que está causando muchos de los efectos. Si está en el suero, probablemente lo encontraremos. Y esto es lo que estamos intentando hacer ahora, esto es encontrar cuál es el componente o los componentes –es más probable en plural- que está causando este efecto. Y ese es el intenso esfuerzo que estamos realizando actualmente. Tenemos algunas buenas ideas. Esta es ahora una buena hipótesis y la estamos testando (probando).

Pero, lo que es más importante, esto nos proporciona un ensayo para un fármaco. En otras palabras, si tomamos células EM / SFC y suero, o sólo células sanas y suero SFC, y añadimos un compuesto que bloquea este proceso, podemos probarlo. Probablemente podamos establecer esto en algún tipo de ensayo de alto rendimiento.

Ahora, ya hemos encontrado un par de elementos que hacen esto. Por desgracia, no van a ser útiles como medicamentos. Uno de esos piruvato. Si lanzamos piruvato en una situación que podría dar lugar a un aumento de la impedancia, no sucede -parecería que el propio piruvato puede curar el problema. Ahora esto podría ser porque el piruvato entra en él después del bloqueo, o podría ser que el piruvato está realmente inhibiendo algo. No lo sabemos.

También hemos encontrado que si se agrega ATP las células se vuelven normales Bueno, eso tampoco podría ser sorprendente porque uno de los posibles problemas es la falta de ATP. Por tanto, esto es un tipo de prueba inicial buena que indica que este puede ser un buena aproximación, por lo que la siguiente etapa es tratar de encontrar un número de fármacos que puedan ayudarnos a resolver este problema.

Ahora también estamos planificando probar todas las cosas que las personas han encontrado en el pasado como hay un fármaco que parece que ayuda, es un antiviral pero puede que haga algo más. Rituximab ha demostrado tener un efecto, bueno tal vez el anticuerpo reacciona a algo. Así que estos serán probados en este sistema.

Esto ahora es muy barato y es un ensayo en tiempo real. También estamos buscando incrementar el rendimiento de este instrumento, para que podamos hacer un análisis masivo de fármacos.

Ahora, con este sistema, no creo que sea necesariamente viable para los pacientes en esta etapa saber cuál es su respuesta. Ciertamente no hasta que podamos realizar un poco más de trabajo. Lo que estamos buscando son pacientes que han sido claramente diagnosticados con CFS, y luego buscamos la señal. No creo que en esta etapa sea útil para los pacientes saber cuál es su respuesta. Si resulta que esta es una buena prueba de diagnóstico, y podría ser, entonces trataremos de encontrar una manera de diseminarlo entre las consultas de los médicos. Se puede ver que probablemente se puede poner esto en un dispositivo de mano.

Hemos desarrollado otro dispositivo, que se llama levitación magnética. Separa las células basándose en sus propiedades magnéticas. En la actualidad se está utilizando para contar las células tumorales en pacientes con cáncer y también su perfil. Tenemos algunas firmas (indicadores o señales) que hemos visto en este dispositivo también de pacientes con EM / SFC. Y estamos tratando de combinar ambas tecnologías.

La levitación magnética es un pequeño dispositivo que se adapta a un iPhone. Es muy simple. Nos cuesta alrededor de 5 centavos por ensayo. Tenemos otra nueva tecnología que utiliza una impresora de inyección de tinta para fabricar los dispositivos. Esos dispositivos se pueden hacer por alrededor de 1 centavo. Nuestro enfoque esta en cómo reducir el coste de las pruebas y en la simplicidad de las pruebas y su portabilidad. Somos muy optimistas respecto a que podemos de hecho encontrar algún inhibidor, y estamos acumulando una lista de cosas que estamos probando con este dispositivo, y esperamos encontrar algo que pueda bloquear las señales que estamos viendo en el suero y que haga realmente que los pacientes se sientan mejor. También puede permitirnos encontrar una cura.

Muchas gracias

[rosatgn]

Mucas gracias Coco. Muy buen trabajo!

[Sanat Kumara]

Hola a todos.

Actualizo este hilo con un articulo interesantisimo que traigo del blog de Cort Jonhson en el cual se habla fundamentalmente del lactato cerebral y de la hipotesis que sobre el mecanismo que desencadena y mantiene esta enfermedad propone el doctor Shungu-doctor del cual hasta ahora no habia oido hablar.

https://www.healthrising.org/blog/2017/ ... ome-mecfs/

El modelo del doctor Shungu se basa bastante el el propuesto por Martin Pall pero lo leva mas allá.En su opinión el problema principal esta en la neuroinflamacion causada por un estres oxidativo exagerado,junto con niveles de glutation cerebral muy disminuidos que hacen que se formen isoprostanes que crean a su vez vasoconstricción,hipoxia celular y de rebote problemas mitocondriales.

-Un desencadenante inmunológico,toxico o patógeno desencadena la producción de citoquinas pro-inflamatorias y el potente peroxinitrito de radical libre.
-Las reservas antioxidantes inadecuadas dan lugar a que el peroxinitrito reaccione con los lípidos para formar isoprostanes.
-Los isoprostanos - vasoconstrictores potentes - comprimen los vasos sanguíneos, reducen el flujo sanguíneo y producen un ambiente hipóxico o de bajo oxígeno.
-Ese ambiente de oxígeno bajo: (a) produce un aumento de la producción de energía anaeróbica (glucólisis); Y (b) promueve la transformación del piruvato en lactato - de ahí los altos niveles de lactato encontrados en el cerebro.



En mi humildisima opinión tanto Ron David como Naviaux siguen sin ver el elefante completo y se centran en la cola o en las orejas.Creo que se estan equivocando al pasar por alto el cerebro y centrarse solo en las mitocondrias y en sus disfunciones y me temo que pasaran años dando vueltas y vueltas sin centrarse en las causas primarias.

En esta enfermedad existe un cerebro que se ha quedado atascado en un estado de alarma o de alerta exagerada con un sistema nervioso simpatico sobreactivado que impide que entre en parasimpatico y relaje el organismo.Espero que tengan en cuenta el trabajo del doctor Shungu en un futuro.

Y al respecto de un cerebro en "simpaticotonia" cronica subo otro articulo del blog;parece que los investigadores japoneses van por otros caminos que pienso son mas acertados:

https://www.healthrising.org/blog/2016/ ... anese-way/

[Notjustfatigue]

Gracias por el aporte Sanat. Muy interesantes ambos artículos (especialmente el del Dr. Shungu). De todas formas, no tienen porqué estar excluídas ambas hipótesis. Podrían perfectamente complementarse. El agotamiento de ciertas enzimas antioxidantes como la Superoxidodismutasa, la Catalasa o el Glutation, da lugar a un incremento del peroxinitrito y el propio peroxinitrito es un potente inductor de la muerte celular o de la respuesta de peligro celular ("el famoso" CDR del que tanto habla Naviaux).

Ten en cuenta que según Naviaux el CDR abarca inflamación, inmunidad innata, estrés oxidativo y respuesta al estrés del retículo endoplasmático.

Aún pasándose por alto muchos agentes infecciosos que IMO parece que van a estar implicados en la mayor parte de casos (p.e. Borrelia, Mycoplasma, EBV, etctéra), este documento .pdf sobre CDR y toxicidad en el autismo creo que resulta bastante esclarecedor.

Toxicity and Cell Danger Response.pdf

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[Sanat Kumara]

Gracias por el aporte Sanat. Muy interesantes ambos artículos (especialmente el del Dr. Shungu). De todas formas, no tienen porqué estar excluídas ambas hipótesis. Podrían perfectamente complementarse. El agotamiento de ciertas enzimas antioxidantes como la Superoxidodismutasa, la Catalasa o el Glutation, da lugar a un incremento del peroxinitrito y el propio peroxinitrito es un potente inductor de la muerte celular o de la respuesta de peligro celular ("el famoso" CDR del que tanto habla Naviaux).

Ten en cuenta que según Naviaux el CDR abarca inflamación, inmunidad innata, estrés oxidativo y respuesta al estrés del retículo endoplasmático.

Aún pasándose por alto muchos agentes infecciosos que IMO parece que van a estar implicados en la mayor parte de casos (p.e. Borrelia, Mycoplasma, EBV, etctéra), este documento .pdf sobre CDR y toxicidad en el autismo creo que resulta bastante esclarecedor.


Toxicity and Cell Danger Response.pdf

Gracias Notjustfatigue.El PDF me parece cojonudo pero no ha sido creado por Naviaux no?.De donde lo has sacado?

[Notjustfatigue]

De nada tío. Lo saqué de una web canadiense sobre autismo (http://treatautism.ca). Pero no lo he visto para bajar de la "forma tradicional".

[Lena]

Muchas gracias compis!!!

Muy muy interesantes estas teorías!
Comparto mucho la visión del doctor Shangu, y tal como lo explicas Sanat a mi me coincide mucho, al menos en mi caso hay una sobreactivacion del sistema simpático, eso lo tengo clarisimo.
Estoy en una sensación de bloqueo mental constante, y sí, parece que el parasimpático este bloqueado.
Dios mío como se desatasca esto?!!! Hasta para poner un emoticono me atasco.

Besos