Mi tratamiento para la Encefalomielitis Miálgica. Coco.

[Lirio]

Buenos días Coco. Yo te quería preguntar cómo extraes las dosis del Mounjaro, pues parecen plumas precargadas que inyectan la dosis completa al accionar el mecanismo de autoadministración, no sé si me explico.

Muchas gracias por ser tan generoso y compartir tus experiencias.

Un saludo.

[Lirio]

Otra cosa, estás administrandote dosis infraterapeuticas y tienes una respuesta fabulosa... Enhorabuena! Pero me hace pensar que igual te está funcionando más el efecto placebo que el esperado. Qué opinas? Gracias.

[coco]

En vez de 60 clics que es la dosis completa te pones los que quieras.

No es placebo.

[Lirio]

Entendido, muchas gracias.

[coco]

MOUNJARO
Clics | 5 mg | 10 mg | 15 mg
1 | 0.083 | 0.167 | 0.250
2 | 0.167 | 0.333 | 0.500
3 | 0.250 | 0.500 | 0.750
4 | 0.333 | 0.667 | 1.000
5 | 0.417 | 0.833 | 1.250
6 | 0.500 | 1.000 | 1.500
7 | 0.583 | 1.167 | 1.750
8 | 0.667 | 1.333 | 2.000
9 | 0.750 | 1.500 | 2.250
10 | 0.833 | 1.667 | 2.500
11 | 0.917 | 1.833 | 2.750
12 | 1.000 | 2.000 | 3.000
13 | 1.083 | 2.167 | 3.250
14 | 1.167 | 2.333 | 3.500
15 | 1.250 | 2.500 | 3.750
16 | 1.333 | 2.667 | 4.000
17 | 1.417 | 2.833 | 4.250
18 | 1.500 | 3.000 | 4.500
19 | 1.583 | 3.167 | 4.750
20 | 1.667 | 3.333 | 5.000
21 | 1.750 | 3.500 | 5.250
22 | 1.833 | 3.667 | 5.500
23 | 1.917 | 3.833 | 5.750
24 | 2.000 | 4.000 | 6.000
25 | 2.083 | 4.167 | 6.250
26 | 2.167 | 4.333 | 6.500
27 | 2.250 | 4.500 | 6.750
28 | 2.333 | 4.667 | 7.000
29 | 2.417 | 4.833 | 7.250
30 | 2.500 | 5.000 | 7.500
31 | 2.583 | 5.167 | 7.750
32 | 2.667 | 5.333 | 8.000
33 | 2.750 | 5.500 | 8.250
34 | 2.833 | 5.667 | 8.500
35 | 2.917 | 5.833 | 8.750
36 | 3.000 | 6.000 | 9.000
37 | 3.083 | 6.167 | 9.250
38 | 3.167 | 6.333 | 9.500
39 | 3.250 | 6.500 | 9.750
40 | 3.333 | 6.667 | 10.000
41 | 3.417 | 6.833 | 10.250
42 | 3.500 | 7.000 | 10.500
43 | 3.583 | 7.167 | 10.750
44 | 3.667 | 7.333 | 11.000
45 | 3.750 | 7.500 | 11.250
46 | 3.833 | 7.667 | 11.500
47 | 3.917 | 7.833 | 11.750
48 | 4.000 | 8.000 | 12.000
49 | 4.083 | 8.167 | 12.250
50 | 4.167 | 8.333 | 12.500
51 | 4.250 | 8.500 | 12.750
52 | 4.333 | 8.667 | 13.000
53 | 4.417 | 8.833 | 13.250
54 | 4.500 | 9.000 | 13.500
55 | 4.583 | 9.167 | 13.750
56 | 4.667 | 9.333 | 14.000
57 | 4.750 | 9.500 | 14.250
58 | 4.833 | 9.667 | 14.500
59 | 4.917 | 9.833 | 14.750
60 | 5.000 | 10.000 | 15.000

[ricmontana]

Hola coco!
Me he leído de pe a pa todo el hilo, menuda evolución y fuerza de voluntad tienes, eres un ejemplo!
¿A día de hoy sogues con LDN? Me interesa mucho conocer si te ayudó en el dolor post esfuerzo pues es mi principal afección (tras una virasis) y me gustaría comentarselo a mi médico.

Muchas gracias por todo!

[coco]

Así es. Me ayudó en el PEM y mantengo 3,5 mg. diarios.

Por otro lado, hoy probaré Trazodona 50 mg para dormir a ver qué tal.

[coco]

50 mg de Trazodona me dieron mucha somnolencia al día siguiente. Ahora tomo 25 mg de Trazodona de lunes a jueves y 1 mg de Lormetazepam de viernes a domingo. Teorizo que así no me engancharé a ninguno de los 2. ¿Alguien tiene experiencia con algo así?

[coco]

25 mg. de Trazodona me dan MUCHA somnolencia al día siguiente así que no es para mi porque según mi genética soy un metabolizador muy lento (la IA interpreta el RAW data del antiguo 23andme. Seguiré tomando Lormetazepam muy puntualmente si viajo o algo así.

[coco]

Debido a que a veces me dolían las piernas y que no llegaba a la cantidad mínima de proteína diaria recomendada estoy tomando 2 cacitos de EVOEAA'S y 1 de creatina Creapure al día, noto que no me duelen las piernas si me excedo un poquito.

Comienzo mi terapia de estimulación del nervio vago con media hora al día del programa personalizado:
Frecuencia (Hz) 25
Ancho de Pulso (µs) 250
Intensidad perceptible pero sin dolor 5,5 mA

Hilo sobre esto último en https://sfc-em-investigacion.com/viewto ... 353#p63353

[coco]

Con la vitamina E y el P5P no logré mantener siempre la prolactina en rango. Los he suspendido.

Probé 0,25 mg de Carbegolina durante 4 tomas espaciadas 3 días, y 3 días después di 6,64 ng/mL así que ahora por economía me paso a tomar cada 6 días 0,50 mg que es media pastilla de Sogilen 1 mg. Más pequeñas no se pueden partir. La farmacocinética es correcta en mi caso con esta dosificación aunque testearé en mes y medio a ver qué tal.

Gráfico generado con Claude Pro para mi caso en particular:

a18f0988-43c1-43f3-8f3e-f34f574f05f2.jpg (125.82 KiB) Visto 1317 veces

[coco]

Tratamiento actual.

Mañanas: 0,4 mg de Abilify, 2 mg de Solian, 1 de PharmEPA Restore, 1 HSN Chelated Copper, 1 de Mestinon, Super-B Complex a días alternos, DHEA 25mg, 1 Methylfolate HSN cada 3 días.

Noches: 3,5 mg de Naltrexona, 1 Plusvive zinc, 2 cápsulas de Bisglicinato de Magnesio HSN, L-Teanina, Extracto de lavanda, de melisa y de ashwagandha marca HSN.

Desayuno y cena: 1000 mg de Metformina.

Con la cena: 2 cacitos de EVOEAA'S, 1 de creatina Creapure, cucharadita de Dielsa Evacumax.

Con la cena cada 6 días: media pastilla de Sogilen 1 mg tomando 0,5mg de carbegolina.

Días de sexo: Tadalafilo 5 mg.

Semanal: 1,50 mg de Mounjaro (pluma familiar de 15mg a la semana teóricos).

Ocasional: 1 mg. Lormetazepam para dormir fuera de casa.

[coco]

Notas sobre mi genética y ABILIFY (ARIPIPRAZOL) 0,4 MG según Claude Pro.

IMPACTO MODERADO
Tu Perfil Genético CYP2D6:
Marcadores analizados:
rs3892097 (CYP2D6*4): CT (heterocigoto)
rs1065852 (CYP2D6*10): AG (heterocigoto)
rs28371725 (CYP2D6*41): CC (wild-type)
rs5030655 (CYP2D6*6): No data
Tu fenotipo CYP2D6: METABOLIZADOR INTERMEDIO (IM)
¿Qué Significa Esto?
Tienes UNA copia con función reducida del gen CYP2D6:
Alelo CYP2D6*4 (CT): Función reducida en heterocigosis
Alelo CYP2D6*10 (AG): Función reducida en heterocigosis
Eres un metabolizador intermedio - tu capacidad de metabolizar aripiprazol es ~50-75% de la normal.
Impacto en tu Abilify:
Enzimas que metabolizan el aripiprazol:
CYP2D6 (principal): ~70-80% del metabolismo
CYP3A4 (secundaria): ~20-30% del metabolismo
CYP3A5 (muy menor): <5%
Tu perfil combinado:
CYP2D6: Intermedio (IM) - reduce velocidad de metabolismo
CYP3A4*1B: TT - metabolismo normal-rápido (compensa parcialmente)
CYP3A5: CT - expresión intermedia (compensación menor)
Predicción Farmacocinética:
Comparado con metabolizadores normales:
Concentraciones plasmáticas: ~30-50% más altas
Vida media: ~100 horas vs 75 horas (estándar)
Aclaramiento: ~30% más lento
Ratio aripiprazol/dehidroaripiprazol: Aumentado
¿Qué Dice la FDA?
Recomendaciones oficiales:
Metabolizadores POBRES (PM): Reducir dosis a 50%
Metabolizadores INTERMEDIOS (IM): No hay recomendación oficial, pero algunos estudios sugieren reducción
Tu caso específico:
Tomas 0,4 mg/día (dosis estándar: 10-30 mg/día)
Tu dosis es 40 VECES menor que la dosis estándar mínima
Tu dosis ultrabajaYA está ajustada para tu metabolismo
Implicaciones Prácticas para Ti:
VENTAJAS de tu genotipo IM con dosis ultrabaja:
Concentraciones más estables y prolongadas del fármaco
Efecto terapéutico sostenido con dosis mínimas
Menos fluctuaciones día a día
Probablemente explica por qué 0,4 mg te funciona bien
SIN AJUSTES NECESARIOS:
Tu dosis de 0,4 mg ya es extremadamente baja
Tu genotipo IM probablemente explica por qué necesitas tan poco
No requieres cambios
PRECAUCIONES:
Evita inhibidores fuertes de CYP2D6:
Fluoxetina, paroxetina (antidepresivos ISRS)
Bupropion
Quinidina
Estos aumentarían aún más tus niveles
Cuidado con inhibidores de CYP3A4:
Ketoconazol, itraconazol
Ritonavir
Jugo de pomelo
Podrían aumentar niveles significativamente
Evidencia Científica:
Estudios demuestran:
Metabolizadores IM tienen concentraciones plasmáticas ~1.5 veces mayores
El genotipo CYP2D6 explica ~40-50% de la variabilidad en niveles de aripiprazol
La FDA recomienda ajustes de dosis basados en CYP2D6
CYP3A4 y CYP3A5 tienen rol secundario/compensatorio
Conclusión Abilify:
Tu dosis ultrabaja de 0,4 mg está PERFECTAMENTE adaptada a tu genética de metabolizador intermedio. No necesitas cambios, pero evita interacciones medicamentosas que inhiban CYP2D6 o CYP3A4

[coco]

Aún no he hecho otro análisis de prolactina, pero creo que di con la dosis y cadencia correctas, porque he podido dejar el Tadalafil.

Larga vida a Claude.

[coco]

PROTOCOLO NOCTURNO PERSONALIZADO que me ha permitido dormir mejor y tener menos fatiga y por ende más calidad de vida.

Rotación Farmacológica Triple para SFC/EM.

Basado en perfil genético completo (23andMe v4) y analíticas — Marzo 2026.

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1. POR QUÉ NECESITO MEDICACIÓN PARA DORMIR

Mi "insomnio" presentado en forma de descanso ineficiente no es psicológico ni de hábitos — es genético y bioquímico. Tres variantes genéticas principales explican por qué mi cerebro tiene un déficit estructural para consolidar sueño profundo:

► GABRA2 TT (rs3219151) — Menor función del receptor GABA-A.
► CRHR2 GG (rs878886) — Producción excesiva de cortisol (20.67 mcg/dL, ref <19.4).
► GAD1 CT (rs2241165) — Síntesis de GABA parcialmente afectada (~70%).

Con el apoyo farmacológico adecuado, paso de noches mediocres a 31% de sueño profundo y 29% REM — medido con Huawei Band 9.

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2. ESQUEMA DE ROTACIÓN ACTUALIZADO

Código: Seleccionar todo

DÍA    FÁRMACO                 DOSIS AJUSTADA       COFACTOR / NOTA
───    ────────                ──────────────       ──────────────
1     Lormetazepam            0.5 mg               Media tableta de 1 mg.
Suficiente por UGT1A1 lento.

2     Gabapentina             300 mg               Limpio, vía renal.
Sinergia con stack base.

3     Quviviq + Colpermin     25 mg + 1 cap        Media de 50 mg. Colpermin
evita motilidad intestinal.

4     → Se repite el ciclo    Cada fármaco aparece cada 72 horas

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3. ANÁLISIS DE LOS COMPONENTES Y AJUSTES

3.1 Lormetazepam (Dosis reducida: 0.5 mg)
Aunque venía tomando 1 mg ocasional, en este protocolo de rotación de 72h se opta por media pastilla (0.5 mg).

Razón: Mi polimorfismo **UGT1A1 28/28 (Gilbert) ralentiza la glucuronidación. Al tomar solo 0.5 mg, compenso la vida media extendida (~14-16h) asegurando que no haya acumulación ni embotamiento al día siguiente, manteniendo la eficacia sobre el receptor GABA-A (GABRA2 TT).

3.2 Quviviq (Dosis: 25 mg) + Colpermin
Se utiliza media tableta de 50 mg. El daridorexant es un DORA (antagonista dual de la orexina) que apaga la vigilia sin sedar por fuerza bruta.

El Factor Colpermin: El uso de Quviviq me genera movimientos intestinales molestos (hipermotilidad/espasmos). Para neutralizarlo, se añade Colpermin (aceite de menta piperita con recubrimiento entérico).

Mecanismo: El mentol del Colpermin actúa como un bloqueador natural de los canales de calcio en el músculo liso intestinal, induciendo relajación local y permitiendo que el Quviviq actúe en el SNC sin los efectos secundarios gastrointestinales.

3.3 Gabapentina (300 mg)
Mantiene su rol como modulador de glutamato. Al ser de eliminación renal, es el "descanso hepático" del ciclo, ideal para mi perfil de múltiples variantes en el CYP450.

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4. COMPATIBILIDAD Y METABOLISMO

Código: Seleccionar todo

FÁRMACO         VÍA METABÓLICA       ESTADO GENÉTICO       INTERACCIÓN MESTINON
────────        ──────────────       ───────────────       ────────────────────
Lormetazepam    UGT1A1 (Glucur.)     *28/*28 (Lento)       Ninguna

Gabapentina     Renal directa        Normal                Ninguna

Quviviq         CYP3A4               Normal                Ninguna

Colpermin       Acción Local         N/A                   Sinergia (antiespasmódico)

Nota Crítica: El uso de Colpermin es fundamental porque el Mestinon (que tomo por la mañana) ya aumenta de por sí el tono colinérgico y la motilidad. El Quviviq parece exacerbar esta sensibilidad, por lo que el Colpermin actúa como el estabilizador periférico necesario.

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5. RESUMEN DEL PROTOCOLO

He optimizado la rotación para usar las mínimas dosis eficaces (0.5 mg de Lormetazepam y 25 mg de Quviviq). Cada 72 horas ataco el insomnio desde un ángulo distinto:

Noche 1: Potenciación GABA (Lormetazepam).

Noche 2: Reducción de Glutamato (Gabapentina).

Noche 3: Bloqueo de Orexina + Control de motilidad (Quviviq + Colpermin).

Este enfoque minimiza la tolerancia del receptor GABA-A (especialmente sensible en mi caso por GABRA2 TT) y evita los efectos secundarios gastrointestinales de los bloqueadores de orexina.

[coco]

Screenshot_90.jpg (793.54 KiB) Visto 330 veces

PROTOCOLO COMPLETO OPTIMIZADO — EM/SFC (Marzo 2026)

Llevo meses optimizando esto con análisis genéticos (23andMe) y analíticas de sangre. Todo tiene una razón. Pongo ✓ EM cuando hay evidencia clínica o lógica patofisiológica directa para la Encefalomielitis Miálgica.

MAÑANA

• NAC 600mg (+Se 25µg +Mo 50µg) (NOW Foods)
  Razón: Precursor de glutatión, el antioxidante maestro, en ayunas. Tengo variantes genéticas que reducen mi defensa antioxidante mitocondrial (SOD2, GPX1). Lleva selenio y molibdeno para el reciclaje enzimático.
  ✓ EM: El estrés oxidativo/nitrosativo severo es un mecanismo central del PEM (malestar post-esfuerzo). Múltiples estudios de metabolómica muestran una depleción profunda de glutatión en pacientes con SFC, bloqueando la producción de ATP.
• L-Teanina 500mg (HSN, 1ª dosis de 2)
  Razón: Aminoácido del té verde. Modula glutamato y potencia GABA sin sedación. Tengo el receptor GABA-A comprometido genéticamente (GABRA2 TT).
  ✓ EM: Reduce la neuroinflamación y la hiperexcitabilidad del sistema nervioso simpático, atenuando el estado crónico de "cableado pero cansado" (wired and tired) clásico en la EM.
• DHEA 25mg (Now Foods)
  Razón: Hormona precursora. En EM/SFC suele estar baja por agotamiento del eje HPA. Tengo cortisol crónicamente elevado (CRHR2 GG), lo que a largo plazo depleta la DHEA.
  ✓ EM: Varios estudios endocrinos muestran un ratio Cortisol/DHEA-S invertido o alterado en SFC. Suplementarla apoya la función inmune celular, la energía y proporciona neuroprotección frente al daño por cortisol.
• B-Complex metilado (Igennus, días alternos)
  Razón: Vitaminas B activas. Soy heterocigoto doble para MTHFR (C677T + A1298C), reduciendo mi capacidad de activar folato y reciclar homocisteína. Alterno con folato puro para no sobremetilar.
  ✓ EM: El bloqueo del ciclo de metilación y transulfuración es uno de los hallazgos más consistentes en SFC. Afecta directamente a la producción de energía mitocondrial, síntesis de neurotransmisores y vías de detoxificación.
• Metilfolato 800µg (HSN, días alternos, opuesto al B-complex)
  Razón: Complementa el folato que mi MTHFR doble-het no convierte bien. Mi folato sérico estaba subóptimo (7.74, target 12-15).
  ✓ EM: Mismo mecanismo que el complejo B. Es el sustrato limitante; sin folato activo (5-MTHF), el ciclo de metilación se detiene.
• Pharmepa Restore EPA 500mg (Igennus, rTG 90%)
  Razón: Omega-3 puro antiinflamatorio (sin DHA). Tengo variantes en TLR4 e IL-10 que impiden que mi inflamación "se apague". Ayuda con mi dímero-D elevado (1438, ref <500).
  ✓ EM: La neuroinflamación crónica, los microcoágulos y la disfunción endotelial son motores de la EM. El EPA modula las prostaglandinas proinflamatorias y mejora la fluidez de la membrana celular eritrocitaria (mejorando la oxigenación tisular).
• Ashwagandha KSM-66 300mg (HSN)
  Razón: Adaptógeno estandarizado que reduce el estrés suprarrenal. Mi cortisol está persistentemente elevado (20.67, ref <19.4) por la variante CRHR2 GG.
  ✓ EM: El eje HPA (Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal) desregulado es un pilar del SFC. La Ashwagandha tiene evidencia sólida en la reducción de fatiga inducida por estrés y modulación del cortisol.
• LDN (Naltrexona 4.5mg diluida) (Tranalex, prescripción)
  Razón: Naltrexona a dosis ultra-baja. A esta dosis pierde su función de bloqueo opioide clásico y actúa modulando los receptores Toll-like 4 (TLR4).
  ✓ EM: Es la terapia farmacológica con más respaldo empírico actual para EM/SFC y Fibromialgia. Calma la activación crónica de la microglía en el sistema nervioso central, reduciendo drásticamente la neuroinflamación, el dolor y la niebla mental (brain fog).
• Solian (Amisulprida 2mg) (Prescripción, dosis líquida)
  Razón: Dosis ultra-baja. Actúa exclusivamente como antagonista de los autorreceptores presinápticos D2/D3, lo que paradójicamente aumenta la liberación de dopamina. Compensa mi MAO-A baja.
  ✓ EM: La disfunción de los ganglios basales y la baja transmisión dopaminérgica explican la severa fatiga motivacional y el letargo físico en pacientes con EM.
• Abilify (Aripiprazol 0.4mg) (Prescripción, dosis líquida)
  Razón: Dosis ultra-baja. Agonista parcial D2 que actúa como un "termostato" de dopamina (sube si está baja, baja si está alta). Hace sinergia con el Solian.
  ✓ EM: Pionero en la clínica de EM/SFC de la Universidad de Stanford (Dr. Bonilla). A dosis sub-miligramo, modula drásticamente la neuroinflamación y ha demostrado rescatar a pacientes de fatiga severa y disfunción cognitiva.
• Mestinon (Piridostigmina 60mg) (Prescripción)
  Razón: Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Aumenta la acetilcolina en la hendidura sináptica. Compensa mi variante ADRB2 GG (downregulation acelerada del receptor beta-2).
  ✓ EM: Evidencia clínica directa para disautonomía, taquicardia postural ortostática (POTS) y neuropatía de fibras pequeñas, casi universales en EM. Mejora el tono vagal, la tolerancia ortostática y reduce el PEM al estabilizar la frecuencia cardíaca.
• Metformina 1000mg (1g x 2 comidas) (Prescripción off-label)
  Razón: No diabético. Se usa para activar la AMPK (el sensor de energía celular) y reducir la inflamación vía inhibición de NF-κB.
  ✓ EM: Las investigaciones (ej. Naviaux) muestran que la EM es un estado hipometabólico (tipo "Dauer"). La vía AMPK está deprimida. La metformina fuerza la biogénesis mitocondrial y mejora el metabolismo de la glucosa intracelular, atacando la raíz de la disfunción energética.
• Mounjaro (Tirzepatida 2mg/semana) (KwikPen, prescripción)
  Razón: Agonista dual GIP/GLP-1. No por diabetes, sino para contrarrestar el aumento de peso, resistencia a la insulina y ansiedad alimentaria provocados secundariamente por la amisulprida (Solian). Control metabólico de soporte.

CENA

• Zinc Albion™ 25mg (HSN)
  Razón: Cofactor de >300 enzimas. Modulador del receptor GABA. Separado del NAC matutino para que no compita con la absorción del selenio/cobre.
  ✓ EM: Las deficiencias intracelulares de zinc son comunes en EM, debilitando la respuesta de las células NK (Natural Killers) y los linfocitos T, perpetuando infecciones latentes virales (EBV, CMV).
• Cobre Quelado 2mg (Swanson)
  Razón: Lo tenía bajo en suero. Indispensable para la enzima ceruloplasmina (que carga el hierro en la sangre), la SOD1 (antioxidante celular) y la producción de catecolaminas. Se toma junto al zinc para mantener el ratio Zn:Cu.
  Relevancia: La deficiencia de cobre induce anemia funcional y empeora drásticamente la fatiga y la producción de ATP en la cadena de transporte de electrones mitocondrial (Complejo IV).
• Magnesio Bisglicinato 350mg (HSN, 2 cápsulas)
  Razón: Forma quelada para máxima absorción cerebral e intestinal sin efecto laxante. Cofactor enzimático absoluto.
  ✓ EM: El magnesio de los glóbulos rojos (RBC) suele estar depletado en SFC. Cada molécula de ATP (energía) debe unirse a un ion de magnesio para ser biológicamente activa (Mg-ATP). Crítico para la relajación muscular periférica.
• Apigenina 50mg (HSN Chamomila)
  Razón: Flavonoide derivado de la manzanilla. Modulador alostérico positivo de los receptores GABA-A. Suaviza la excitación neuronal.
  ✓ EM: El insomnio de inicio y mantenimiento por hiperactivación simpática destruye la recuperación del enfermo de EM. La apigenina inicia la "desaceleración" nocturna del cerebro.

NOCHE

• L-Teanina 500mg (HSN, 2ª dosis)
  Razón: Refuerza la dosis diurna. Inhibe los receptores de glutamato (NMDA) antes de dormir, permitiendo una transición más fluida hacia las fases profundas del sueño.
• Lavanda extracto 5:1 160mg (HSN)
  Razón: Sus terpenos (linalol y acetato de linalilo) actúan sobre los canales de calcio dependientes de voltaje, comportándose como ansiolíticos naturales muy potentes sin crear tolerancia.
• Fosfatidilserina 150mg (HSN)
  Razón: Fosfolípido celular que embota la respuesta de la ACTH (hormona adrenocorticotropa) pituitaria, reduciendo los picos nocturnos de cortisol.
  ✓ EM: En el SFC, el ritmo circadiano del cortisol suele estar invertido (bajo por la mañana, alto por la noche), impidiendo arquitectónicamente el sueño profundo reparador.
• Glicina polvo 6g (HSN)
  Razón: Aminoácido inhibitorio. Actúa como co-agonista en receptores NMDA y promueve la vasodilatación periférica, reduciendo la temperatura corporal central (~0.5°C), lo cual es el disparador fisiológico del sueño.
  ✓ EM: Aumenta significativamente el tiempo pasado en sueño de ondas lentas (Fase 3/N3), que es el único momento en el que el cerebro limpia neurotoxinas (sistema glinfático). Reduce objetivamente la percepción de fatiga al despertar.
• Evacumax (Mg hidróxido) 3g (Dielsa)
  Razón: Laxante osmótico puro para el estreñimiento. No se absorbe sistémicamente; atrae agua al colon.
  Relevancia: La dismotilidad intestinal y la gastroparesia leve son extremadamente comunes en la disautonomía asociada a la EM. Un colon impactado genera endotoxemia autointoxicante que dispara la niebla mental.
• Creatina Creapure 3g (HSN)
  Razón: Repositor directo del sistema de fosfocreatina celular. Donante rápido de grupos fosfato.
  ✓ EM: La disfunción del metabolismo aeróbico en la EM obliga al cuerpo a depender de las vías anaeróbicas y del sistema de fosfágenos. La creatina celular se agota rápidamente en estos pacientes, generando fatiga neurológica severa. Suplementarla protege el cerebro (BDNF) y aplaza el fallo muscular.
• EvoEAAs 14g (HSN Sport)
  Razón: Pool de los 9 aminoácidos esenciales. Aporta triptófano en un momento clave para alimentar la cascada: Triptófano → 5-HTP → Serotonina → Melatonina endógena (evitando la exógena).
  ✓ EM: Los pacientes con EM sufren de catabolismo muscular crónico por inactividad y mala síntesis proteica. Aporta los ladrillos para la reparación de tejidos durante el sueño.
• Rotación Nocturna: 1 fármaco por noche (Ciclo 1/3) (Prescripción)
  Razón: Evita absolutamente la taquifilaxia (tolerancia cruzada) y la dependencia de receptores. Cada vía es farmacológicamente independiente.
  • Día 1: Lormetazepam 0,5mg (½ comp 1mg) — Benzodiacepina de vida media corta. Modulador alostérico positivo GABA-A puro.
  • Día 2: Gabapentina 300mg — Modulador de la subunidad α2δ de los canales de calcio voltaje-dependientes. Frena la liberación masiva de glutamato excitatorio.
  • Día 3: Quviviq (Daridorexant) 25mg (½ comp 50mg) — Antagonista dual del receptor de orexina (DORA). Apaga el "interruptor de vigilia" hipotalámico en lugar de sedar globalmente el cerebro.
  ✓ EM: El insomnio en SFC es de origen neurológico e inflamatorio, no ligado a higiene del sueño. Sin dormir, el cerebro no repara la microglía y el PEM basal se agrava. Esta rotación asegura sueño farmacológicamente asistido indefinidamente sin crear adicción.
• Colpermin 187mg (Solo noches Quviviq)
  Razón: Cápsulas de aceite de menta con cubierta entérica. Actúa como relajante directo del músculo liso intestinal mediante el bloqueo local de canales de calcio.
  ✓ EM: El Síndrome del Intestino Irritable (SII) y los espasmos gastrointestinales son comorbilidades altísimas en EM. Se usa en las noches de Quviviq para asegurar confort intestinal sin espasmos que puedan provocar microdespertares o fragmentar la arquitectura del sueño.
• Cabergolina ½ pastilla (0.5mg) cada 6 días (Sogilen 1mg)
  Razón: Agonista de los receptores de dopamina D2 de vida media larguísima. Control estricto de la hiperprolactinemia, un efecto secundario garantizado por el bloqueo D2 pituitario de la amisulprida (Solian).

Total de productos diferentes en el protocolo: 29 (Coste Total: 180.54 €/mes)