Tras las investigaciones en covid persistente respecto a la presencia de microtrombos y los ensayos clínicos donde los pacientes muestran mejoría de muchos de sus síntomas con triple terapia anticoagulante, esta semana pasada se han publicado los primeros resultados de los estudios realizados en pacientes con EM/SFC y ¡sorpresa! aparecen microtrombos, activación plaquetaria, hipercoagulabilidad... que podrían justificar los síntomas por isquemia en la microvascularización, bajos niveles de oxígeno en los tejidos, etc. os dejo el enlace al artículo:
https://www.researchsquare.com/article/rs-1727226/v1
Creo que, al menos, merece la pena estar atentos a esta línea de investigación.
Saludos.
NUEVO ESTUDIO MICROTROMBOS E HIPERCOAGULABILIDAD EN EM/SFC
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Annabel_Lee
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Annabel_Lee
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Re: NUEVO ESTUDIO MICROTROMBOS E HIPERCOAGULABILIDAD EN EM/SFC
Copio el abstract (resumen) del artículo, traducido:
Hemos demostrado previamente que el plasma pobre en plaquetas (PPP) obtenido de pacientes con LongCovid/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) se caracteriza por un estado hipercoagulable reflejado en plaquetas hiperactivadas y la presencia de cantidades considerables de amiloide de fibrinógeno. microcoágulos o microcoágulos fibrinaloides. Debido a la superposición sustancial de los síntomas y la etiología entre PASC y EM/SFC, investigamos si las coagulopatías, la hiperactivación plaquetaria y/o la formación de fibrina amiloide diferían entre las personas que presentaban EM/SFC y los controles sanos de la misma edad y sexo. Los pacientes con EM/SFC fueron estadísticamente mucho más hipercoagulables a juzgar por la tromboelastografía tanto de sangre total como de plasma pobre en plaquetas. El área de las imágenes de plasma que contenían microcoágulos de fibrinaloide fue comúnmente más de 10 veces mayor en el plasma pobre en plaquetas no tratado de personas con EM/SFC que en el de los controles sanos. Se encontró una diferencia similar cuando las muestras de plasma se trataron con trombina. Utilizando PAC-1 marcado con fluorescencia, que reconoce la glicoproteína IIb/IIIa, y CD62P, que se une a la selectina P, observamos una hiperactivación masiva y la propagación de plaquetas en muestras de personas con EM/SFC. Utilizando un sistema de puntuación cuantitativa, se encontró que tenía una puntuación de 2,72 ± 1,24 frente a 1,00 (activación con formación de pseudópodos) para controles sanos. Llegamos a la conclusión de que ME/SFC se acompaña de cambios sustanciales y medibles en la coagulabilidad, la hiperactivación plaquetaria y la formación de microcoágulos fibrinaloides. Sin embargo, la carga de microcoágulos de fibrinaloide no fue tan frecuente como se observó anteriormente en PASC. Los microcoágulos de fibrinaloide, en particular, pueden proporcionar una explicación fácil, a través del bloqueo (temporal) de los microcapilares y, por lo tanto, de la isquemia, para muchos de los síntomas, como la fatiga, que se observan en pacientes con EM/SFC. El descubrimiento de estos biomarcadores que apuntan a una inflamación endotelial sistémica y significativa representa un avance importante en la investigación de EM/SFC. También apunta a nuevas estrategias de tratamiento que utilizan fármacos y/o nutracéuticos conocidos que se dirigen a la patología vascular sistémica y la inflamación endotelial.
Hemos demostrado previamente que el plasma pobre en plaquetas (PPP) obtenido de pacientes con LongCovid/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) se caracteriza por un estado hipercoagulable reflejado en plaquetas hiperactivadas y la presencia de cantidades considerables de amiloide de fibrinógeno. microcoágulos o microcoágulos fibrinaloides. Debido a la superposición sustancial de los síntomas y la etiología entre PASC y EM/SFC, investigamos si las coagulopatías, la hiperactivación plaquetaria y/o la formación de fibrina amiloide diferían entre las personas que presentaban EM/SFC y los controles sanos de la misma edad y sexo. Los pacientes con EM/SFC fueron estadísticamente mucho más hipercoagulables a juzgar por la tromboelastografía tanto de sangre total como de plasma pobre en plaquetas. El área de las imágenes de plasma que contenían microcoágulos de fibrinaloide fue comúnmente más de 10 veces mayor en el plasma pobre en plaquetas no tratado de personas con EM/SFC que en el de los controles sanos. Se encontró una diferencia similar cuando las muestras de plasma se trataron con trombina. Utilizando PAC-1 marcado con fluorescencia, que reconoce la glicoproteína IIb/IIIa, y CD62P, que se une a la selectina P, observamos una hiperactivación masiva y la propagación de plaquetas en muestras de personas con EM/SFC. Utilizando un sistema de puntuación cuantitativa, se encontró que tenía una puntuación de 2,72 ± 1,24 frente a 1,00 (activación con formación de pseudópodos) para controles sanos. Llegamos a la conclusión de que ME/SFC se acompaña de cambios sustanciales y medibles en la coagulabilidad, la hiperactivación plaquetaria y la formación de microcoágulos fibrinaloides. Sin embargo, la carga de microcoágulos de fibrinaloide no fue tan frecuente como se observó anteriormente en PASC. Los microcoágulos de fibrinaloide, en particular, pueden proporcionar una explicación fácil, a través del bloqueo (temporal) de los microcapilares y, por lo tanto, de la isquemia, para muchos de los síntomas, como la fatiga, que se observan en pacientes con EM/SFC. El descubrimiento de estos biomarcadores que apuntan a una inflamación endotelial sistémica y significativa representa un avance importante en la investigación de EM/SFC. También apunta a nuevas estrategias de tratamiento que utilizan fármacos y/o nutracéuticos conocidos que se dirigen a la patología vascular sistémica y la inflamación endotelial.
Re: NUEVO ESTUDIO MICROTROMBOS E HIPERCOAGULABILIDAD EN EM/SFC
Si suena bien habla de biomarcadores que apuntan a una inflamación endotelial sistémica y significativa representa un avance importante en la investigación de EM/SFC. También apunta a nuevas estrategias de tratamiento que utilizan fármacos y/o nutracéuticos conocidos que se dirigen a la patología vascular sistémica y la inflamación endotelial.y como dices Annabelb estaremos atentos a ésta linea de investigación no nos valla a pasar con el cuento del partor y el lobo no vallan a encontrar el biomacador y no nos lo creamos 
