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Mensaje por EndSFC » 30 Nov 2009, 16:47


ARCHIVOS de EndSFC.

Afectado y diagnosticado por SFC/EM (grado III/IV) e intoxicación crónica por mercurio.
Ingeniero Técnico en Diseño Industrial (Universidad Politécnica de Valencia-UPV-)
Estudiante de Grado de Medicina (Universidad de Valecnia)
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
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RESUMEN TEORÍA DR. DE MEIRLEIR: R NASA-L Y SFC/EM

Mensaje por EndSFC » 09 Dic 2009, 15:07


Después de leer varias entrevistas del Dr. De Meirler, ofrecidas por Prohealth, y para mi propia comprensión, escribí este pequeño texto, que puede ayudar a entender lo que este Dr. propone al respecto de la etiopatogenia del SFC/EM, y el rol de la alteración encontrada en esta enfermedad en la Ribonucleasa-L. Se trata sólo de un resumen muy superfluo e incompleto, pero sirve para entender la temática por encima:

"Sobre lo que comenta, me ha gustado mucho la explicación de la canalopatía, que parece ser el proceso por el cual los fragmentos partidos de la R-Nase L son perjuciales. Explica que los fragmentos de R-Nase L simulan unas proteínas encargadas de trasportar nutrientes dentro de la célula y de sacar los desechos; de esta forma ocupan los “huecos” destinados a estos transportadores impidiendo su actividad, y a partir de ahí dice que se puede explicar la mayoría de los síntomas/anomalías analíticas del SFC, como el aumento de metales pesados, deficiencias del sistema inmune, etc.

Si lo he entendido bien, el proceso sería el siguiente:

Un sistema inmune sobreactivado que responde ante la presencia de ciertos antígenos de manera deficiente, induce la activación de las enzimas R-Nasa L debilitadas, de manera, que aunque pueden realizar su función de “cortar” el ARN viral y demás funciones, está desprotegida ante la acción de las proteasas, las cuales la “cortan” en dos parte de distintos peso molecular. De esta forma, la parte menos pesada “encaja” en los “huecos” de los transportadores de la membrana celular produciendo la canalopatía, y produciendo un estado de intoxicación y desnutrición celular que aumenta la apoptosis (muerte celular). Dicha apoptosis expande “trozitos de virus insertados en el ADN de estas células, aumentando el proceso de inducción de la R-Nase L debilitada, y agravando de esta manera la canalopatía, y los síntomas producida por ella, siendo este un círculo vicioso."
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CIRUGÍA Y SFC

Mensaje por EndSFC » 18 Dic 2009, 13:24



CIRUGÍA Y SFC

Quizás os sirva este texto donde recopilo la información básica que han de conocer los médicos cuando han de practicar una cirugía con anestesia a un paciente con SFC/FM o SQM. Seguro que me he dejado muchas cosas. ¡Contra más llevéis mejor! Al final del documento están los textos en inglés de donde saqué la información. Si no funcionan los links, me pedís los textos originales que los tengo guardados.
[attachment=0]Cirugía y SFC. 11-12-08.pdf[/attachment]

Espero que os sea de utilidad como me fue a mí,
EndSFC
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Cirugía y SFC. Sergio B. 11-12-08.pdf
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¿Qué es el Síndrome de Fatiga Crónica?

Mensaje por EndSFC » 18 Dic 2009, 23:57


¿Qué es el Síndrome de Fatiga Crónica?:

9-12-09

viewtopic.php?p=7#p7" onclick="window.open(this.href);return false;
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LDN:Un tratamiento prometedor para el SFC /FM / SQM

Mensaje por EndSFC » 19 Dic 2009, 22:05


Bajas Dosis de Naltrexona (LDN):

Un tratamiento prometedor también para el SFC /FM / SQM
S. 2/01/2010

(ACTUALIZACIÓN: REVISIÓN SISTEMÁTICA de 2014 sobre uso de LDN en FM, y enfermedades crónicas que cursan con dolor y/o inflamación crónica:

http://www.sfc-em-investigacion.com/vie ... 008#p25008

NOTA:

Estimados compañeros,

El 17-8-09 redacté un artículo sobre la terapia conocida como LDN, o bajas dosis de Naltrexona, pues según estuve estudiando, podría ser de utilidad, también, en el SFC, la FM o la SQM

Me fue recomendada por una amiga muy enferma que sufría las tres enfermedades, la cual me explicaba que había mejorado un 80% en pocos meses, y le pedí bibliografía. Me recomendó el primer libro que se publicó en 2009 al respecto, el cual recopila la mayoría de evidencias científicas, relatos médicos y anécdotas de pacientes, existentes hasta la fecha de su publicación, que muestran su eficacia en una gran cantidad de enfermedades, todas ellas relacionadas con la inflamación del Sistema Nervioso Central (SNC), crecimiento celular fuera de control, alteraciones del sistema inmune, y exceso de radicales libres.

Tras leer dicho libro, y algunos de los estudios más sorprendentes de esta terapia, me convencí de que este tratamiento podría ser muy apropiado para mi enfermedad, el SFC, y al día siguiente comencé a probarla, bajo la supervisión de mi médico.

Tras 5 meses siguiendo la terapia (desde el 1/08/09), y habiendo notado una mejoría en mi calidad de vida MUY reseñable, he actualizado dicho documento. Para los que ya lo leísteis en su día, comentaros que sólo he cambiado el apartado de "Posibles efectos secundarios y contraindicaciones", donde he explicado cómo algunas personas con SQM pueden ser intolerantes a este fármaco, y el punto "Mi experiencia con el LDN a 2/01/2010" donde describo con detalle las mejoras principales que he experimentado hasta la fecha:

http://www.sfc-em-investigacion.com/dow ... .php?id=54" onclick="window.open(this.href);return false;

Esperando sea de ayuda,
Muy Atentamente,

S.

[scrbd]26376846,2gxv3xi48g7dzywgr8md[/scrbd]

S.
LDN-SFC 2-1-10.pdf
Adjuntos
LDN-SFC 2-1-10.pdf
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Conferencia: Deficiencia GSH- Bloqueo Ciclo de Metilación

Mensaje por EndSFC » 04 Jun 2010, 03:46


Deficiencia GSH- Bloqueo Ciclo de Metilación

Aproximación Metodológica al Tratamiento para
el Síndrome De Fatiga Crónica
Relación Intoxicación por Metales Pesados, FM y SQM-

Teoría, Experiencia Empírica y Evidencias


Congreso Nacional MERCURIADOS Valencia 27-Junio-2009
http://www.mercuriados.info/mercuriados/ONCE/ONCE.html" onclick="window.open(this.href);return false;

Fe de Erratas:



Estimados compañeros,

Tras recuperarme del esfuerzo y revisada la intervención, me percaté de algunos fallos expuestos, por lo que me parece necesario redactar una Fe de erratas.

Ruego disculpéis estos errores conceptuales (y los que pueda haber realizado sin percatarme), además de los más obvios de oratoria y dicción, pues son fruto del sobreesfuerzo que tuve que realizar ese día dado mi precario estado de salud, y por supuesto debidos a mi condición profana en la materia.

Gracias por la comprensión,

S.

Fe de erratas intervención S. Congreso Nacional MERCURIADOS, 27-06-09, Valencia:

7’50’’: De 24 horas del día, estoy unas 3 horas sentado (no 23)

23’45’’: Al corazón llega sangre venosa, no arterial.

28’25’’: La fase I del hígado, generalmente no hidroliza las toxinas, si no que las oxida o reduce para polarizarlas, y que puedan conjugarse y así hidrolizarse en la llamada fase II.

50’29’’: La enzima G6PDH, factor limitante de la vía de las pentosas fosfato, reduce el NADP+ en NADPH, obteniendo así energía en forma de un electrón proveniente de la glucosa, que si bien será necesario para muchas reacciones, específicamente el NADPH no cede su electrón en el complejo I del transporte de electrones mitocondrial, siendo el NADH quien lleva a cabo esta función.
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HCL y Psyllium: recuperar la correcta digestión en el SFC

Mensaje por EndSFC » 24 Sep 2010, 22:43


HCL y Psyllium: recuperar la correcta digestión en el SFC
24-09-2010

Estimados compañer@s:

Quiero compartir con vosotros la experiencia que estoy teniendo con Psyllium (o Silium en español, aunque parece que se utiliza más la primera denominación), por si puede ser de ayuda a otros enfermos.

Como es muy usual en el SFC, al sufrir un fallo mitocondrial que hace que el reciclaje del ATP se vea mermado (de ahí la falta de energía, y muchos de los síntomas), las células parietales del estómago producen menos HCL --ácido clorhídrico-- (requerido para realizar la digestión de las proteínas principalmente). Esto se conoce como hipoclorhidria (menos HCL del necesario) o aclorhidria (falta total de HCL).

Mis primeros síntomas cuando caí enfermo fueron gastro-intestinales (GI), principalmente digestiones pesadas, intolerancias alimentarias, nausea después de comer, etc. No fue hasta que leí un texto del Dr. Richard A. Van Konynenburg hasta que descubrí que padecía hipoclorhidria. Los síntomas, paradójicamente, son muy similares a los de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), y en el SFC se suelen confundir ambas condiciones habitualmente.

Para constatar si sufres hipoclorhidria, existen varias técnicas precisas para medir el nivel de pH del estómago. Sin embargo, hay una prueba casera, que en mi experiencia, junto con los síntomas y con la respuesta a la suplementación de ácido (si se sospecha se padece hipoclorhidria), es suficiente para diagnosticar esta condición. Esta prueba consiste en beber (si es posible de una vez) un vaso de agua con el estómago vacío con una cucharada rasa (tamaño de té) de bicarbonato sódico disuelta, y cronometrar el tiempo hasta la eructación (el bicarbonato reacciona con el HCL del estómago, produciendo CO2, que es el gas que produce el eructo). Si el tiempo entre la ingesta del agua con bicarbonato y la eructación es mayor de 2 minutos, se considera que puedes padecer hipoclorhidria. De ser así, la suplementación con betaína HCL con las comidas podrá ser de gran ayuda, y si al probarla notas alivio (instantáneo generalmente) en la digestión, es una forma clara de ratificar el poco HCL estomacal.

Mi experiencia al suplementar HCL fue extraordinaria, pues después de varios años, volvía de nuevo a realizar digestiones normales, y por ende remitieron la mayoría de síntomas GI.

El problema fue que, poco a poco fui desarrollando tolerancia a la betaína HCL (es decir, que cada vez requería más, pues el cuerpo, al “percatarse” de que estaba suplementando el HCL de manera externa, imagino dirigía el poco ATP disponible hacia otras tareas/órganos más importantes, en las que también se encontraba reducido—Explicar que esto no es lo común en otras condiciones, pues al suplementar la betaína HCL, mejoras la absorción de nutrientes esenciales, entre ellos el zinc o la vitamina B12, que intervienen en la producción del HCL, de manera que con el tiempo cada vez se necesita menos suplementación de HCL. Sin embargo no parece ser el caso en el SFC debido a que la falta de HCL se debe a otros motivos que habría que solucionar primero, como la mentada falta de ATP).

Tras varios años suplementando betaína HCL, llegó un momento en el que hubiera necesitado una dosis ingente, la cual no es aconsejable, pues la betaína que acompaña al HCL puede estimular el ciclo de metilación por la vía de la enzima BHMT (“ciclo corto”), lo que en exceso ralentiza el ya deficiente ciclo “largo” de metilación vía la enzima MS, agravando uno de los problemas a nivel bioquímicos clave en la patogénesis del SFC --El ciclo "largo" de metilación se requiere para la síntesis de nucleótidos (ADN/ARN) y de neurotransmisores, como la serotonina o las catecolaminas, entre muchas otras funciones--

Así pues, mi último año de nuevo ha sido francamente difícil en lo referente a los problemas GI (falta total de apetito, digestiones de más de 4 horas, imposibilidad de comer la cantidad requerida, náusea después de casi todas las comidas, intolerancias alimentarias cada vez más acentuadas y frente a mayor número de alimentos, etc.

Esto cambió hace 3 semanas cuando comencé a tomar Psyllium.

Haciendo memoria, recordé que hace 6 años, cuando caí enfermo con SFC, y como por desgracia nos suele ocurrir a la mayoría, fui diagnosticado erróneamente con depresión somatógena, para la cual me recetaron varios antidepresivos, los cuales aumentaban los niveles de serotonina. Pese a que tras la toma de antidepresivos desarrollé por primera vez la fatiga típica de la enfermedad (imagino que fue “la gota que colmó el vaso”), y se me agravaron/comenzaron la mayoría de síntomas que me han acompañado hasta la fecha, paradójicamente recuerdo que los síntomas GI desaparecieron por completo.

La única explicación plausible es que mejorara la motilidad intestinal, que se sabe está deficiente en el SFC también, y la cual es regulada principalmente por la serotonina, neurotransmisor que se ha demostrado deficiente en el SFC a su vez.

Así pues, buscando alguna manera de estimular la motilidad intestinal, pensé en hacerlo de forma “mecánica” en lugar de química. En este sentido probé el Psyllium, compuesto principalmente de fibra, el cual al mezclarse con agua forma una masa muy densa, que literalmente mueve y acelera la digestión, aumentando de esta manera la motilidad.

(Explicar que personalmente tenía movimientos intestinales diarios, pues suelo tomar suficiente fibra, amén de magnesio y vitamina C. Sin embargo el Psyllium no me produce descomposición intestinal, como temía en un princípio. Simplemente me mejora la digestión drásticamente al aumentar la motilidad intestinal).

Así pues, desde que suplemento Psyllium junto con el HCL (el cual lo estoy tomando de la marca Nutricology, en líquido, y sin betaína, y parece ser más efectivo que la betaína HCL), mis problemas digestivos prácticamente han desaparecido. Pese a que sigo sin tener ningún apetito, al estar mejorando la digestión de las proteínas con el HCL, la digestión de las grasas y carbohidratos con enzimas digestivas, y la motilidad intestinal con Psyllium, vuelvo a hacer digestiones normales, pudiendo ingerir una cantidad normal de alimentos en cada comida (el doble de lo que aceptaba previamente), me han desaparecido las frecuentes nauseas tras las comidas y se han reducido las intolerancias alimentarias (constatado con la medición de las pulsaciones antes y después de la ingesta de los alimentos sospechosos de causar intolerancias). Esto me ha permitido recuperar peso que había perdido, y que me hacía falta (pues tiendo al catabolismo muscular cuando me esfuerzo).

Con esta nueva suplementación, espero que mi estado de salud en general mejore, al absorber mejor los nutrientes, mejorar la desintoxicación, y reducir la demanda del sistema inmunológico en el intestino. Además es esperable que los problemas de disbiosis intestinal que padezco crónicos, también mejoren, al disminuir la putrefacción de los alimentos en el tracto GI.

Recordar que no soy médico ni terapeuta de la salud, por lo que cualquier recomendación que aporte en este documento deberá ser ratificada por un profesional en el campo.

Esperando sea de ayuda,

Atentamente,
S.
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Qué es el GcMAF y su ralación con el SFC y el XMRV

Mensaje por EndSFC » 26 Abr 2011, 16:06


Hola a tod@s,

Dado que muchos compañeros me están preguntando sobre el GcMAF, quiero escribir algo al respecto para poderles mandar este enlace como referencia.

Mientras tanto, y hasta que tenga tiempo de redactar el texto, aquí hay un pequeño resumen que escribí el otro día a una compañera:
Para leer a fondo sobre el GcMAF, si te apañas con el Inglés, te recomiendo leas los principales mensajes de este hilo del foro Phoenix Rising: http://forums.phoenixrising.me/showthre ... -taking-it" onclick="window.open(this.href);return false;
Sobre unos 20 pacientes hemos estado meses escribiendo en este foro nuestras experiencias, y la verdad es que están siendo muy positivas. Merece la pena tomarse el tiempo para leer todo este hilo.

En resumen, el VIH, y presumiblemente el XMRV, liberan una sustancia llamada Nagalase, la cual inhibe la activación de los macrógfagos, necesarios para montar la respuesta inmune necesaria para eliminar las células infectadas por estos retrovirus. Bien, lo que inhibe esta sustancia es la conversión de una molécula llamada Gc en GcMAF (o factor activador de los macrófagos). Es pues una estrategia de supervivencia de estos virus, que de esta forma inhabilitan tu sistema inmune para combatirlos.

Al tomar GcMAF, lo que haces es saltarte este paso, y activar los macrógafos, de manera que tu cuerpo pueda atacar las células infectadas por XMRV. Así de “simple”…

El GcMAF ha demostrado erradicar el VIH en pacientes sin SIDA con 18 inyecciones, y se espera que pueda hacer lo mismo en el XMRV en el SFC. Los resultados por ahora son muy alentadores, pero aún es muy pronto para sacar conclusiones. Su resultado depende de tu genética y de tu estado de los linfocitos. Pero parece que el 85% de los enfermos responden al tratamiento (en qué grado no lo sé, pero sé que muchos prácticamente se curan). Sin embargo no habrá nada publicado en este sentido hasta al menos 1 año.
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santi
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Re: Qué es el GcMAF y su ralación con el SFC y el XMRV

Mensaje por santi » 09 Ago 2011, 14:57


En resumen, el VIH, y presumiblemente el XMRV, liberan una sustancia llamada Nagalase, la cual inhibe la activación de los macrógfagos, necesarios para montar la respuesta inmune necesaria para eliminar las células infectadas por estos retrovirus. Bien, lo que inhibe esta sustancia es la conversión de una molécula llamada Gc en GcMAF (o factor activador de los macrófagos). Es pues una estrategia de supervivencia de estos virus, que de esta forma inhabilitan tu sistema inmune para combatirlos.

Al tomar GcMAF, lo que haces es saltarte este paso, y activar los macrógafos, de manera que tu cuerpo pueda atacar las células infectadas por XMRV. Así de “simple”…
Y no se puede hacer un análisis de sangre para detectar el Nagalase?

esthermas
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Re: ARCHIVOS EndSFC

Mensaje por esthermas » 09 Ago 2011, 15:43


Si se puede Santi, pero hay pocos laboratorios preparados para hacerlo y desde hace muy poquito tiempo. Yo me lo he hecho en Belgica, aunque mandaron mi sangre a un laboratorio de Estados Unidos (RedLabs). Y si, tengo la Nagalase elevada...

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Re: ARCHIVOS EndSFC

Mensaje por santi » 09 Ago 2011, 16:35


esthermas escribió:Si se puede Santi, pero hay pocos laboratorios preparados para hacerlo y desde hace muy poquito tiempo. Yo me lo he hecho en Belgica, aunque mandaron mi sangre a un laboratorio de Estados Unidos (RedLabs). Y si, tengo la Nagalase elevada...
Pero entonces tu tienes XMRV, o es por otro motivo? Yo me he hecho la prueba del XMRV en Redlabs (la serología la mandan a EEUU)

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Aerobic vs anaerobic respiration in ME/CFS

Mensaje por EndSFC » 18 Abr 2013, 20:58


En contestación a una compañera, he escrito esto que puede ser de interés para otros. Está en inglés:

There're two ways a cell can obtain energy from food, one with O2 (aerobic) and the other without O2 (anaerobic).

The aerobic one is much more efficient, so it is used preferably over the anarobic, except when there's no choice, such as in anaerobic exercise (hence the name) where the need of energy is so great in so little time, than the only way to get the required energy is through the anaerobic respiration (note that this one is less efficient but quicker).

Note also that both routes finally recycle ADP into ATP, that is the "energetic currency" of the body. So when I talk about efficiency I mean to produce more ATP per gram of glucose used.

Ok, so what happens in ME? To oxidized glucose aerobically in order to obtain ATP, we need a pathway called Kreb's cycle (KC), that is coupled with another pathway, the electron transport chain that finally ends up into the oxidative phosphorilation, where ATP is obtained by reducing the O2 into H2O (blood, urine) plus CO2 (breath)-- this occurs in the mitochondria.

In ME/CFS there's oxidative stress (OS) because we don't have a proper antioxidant mechanism (I think mainly because of a chronic low levels of glutathione). This OS is known to impair some enzymes of the KC.

Also, the electron transport chain is impaired for some reasons, and more than the normal amount of free radicals are produced, while at the same time we generate less ATP (so less energy!).

The net result of all this is that if the "entrance" into the aerobic respiration pathways (KC) is inhibited, the route is diverted towards the second possible road, the anaerobic respiration (they both share the same pathway of glucose oxidation, previous to the KC, called glycolysis) --I'm sure there're signaling mechanism that also "tell" the cell to switch to an anaerobic state, in order to protect it, when free radicals are high. This must be regulated at a genomic level.

So, the thing is that we cannot avoid to use aerobic respiration (otherwise we would be dead), but we use it less frequently and less properly than we should (still, giving off much more free radicals than in a healthy person).

On the other hand we use the anaerobic respiration more than usual, forming excess of lactic acid (related to pain, muscle stiffness, etc.)

So this is how these two ways of respiration relate to each other...

Hope i have made myself understood!

Best,
Sergio
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Esteban976
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Re: ARCHIVOS EndSFC

Mensaje por Esteban976 » 29 Abr 2014, 16:28


Muchas gracias por la información, en concreto sobre el LDN. Se lo comentaré a mi médico a ver si puede o ve conveniente recetármelo.

Un saludo!!!

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¿SFC/EM, enfermedad autoinmune?estudio De Meirleir et al 201

Mensaje por EndSFC » 03 May 2014, 17:41


¿Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)/Encefalomielitis Miálgica (EM),
enfermedad autoinmune?

Explicación e interpretación del estudio:

"Plasmacytoid Dendritic Cells in the Duodenum of Individuals Diagnosed with Myalgic
Encephalomyelitis Are Uniquely Immunoreactive to Antibodies to Human Endogenous
Retroviral Proteins"; KENNY L. DE MEIRLEIR et al, in vivo 27: 177-188 (2013)

DOCUMENTO ADJUNTO EN PDF:

http://www.sfc-em-investigacion.com/dow ... php?id=238" onclick="window.open(this.href);return false;
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Poster Lombardi IACFS 2014. ¿SFC autoinmune?

Mensaje por EndSFC » 03 May 2014, 18:04


Más evidencia sobre el tema. A espera de ser publicado, este póster sería la continuación del estudio de De Meirleir et al de 2013, donde hallaban la expresión de endoretrovirus humanos (HERVs) en macrófagos residentes del intestino, únicamente en el SFC, que en teoría podría explicar la fisiopatológica del SFC, y servir como marcador.

En resumen, aquí van un paso más allá. Confirman los hallazgos del primer estudio, y además demuestran que una vía de activación de esta expresión es la inhibición de ciertos receptores TLR. Proponen que esta inhibición podría ser endógena u exógena, o sea, debida a infecciones, o a tóxicos.

Link al póster:
http://forums.phoenixrising.me/index.ph ... -jpg.6780/" onclick="window.open(this.href);return false;

Abajo expongo un mensaje en inglés donde trato el tema con detalle, y la vinculación que bacterias como la Borrelia podrían tener en este proceso. Además también resumo el póster.

Cuando haya más evidencia recopilaré toda esta información de forma más adecuada y detallada.


RESUMEN ESQUEMÁTICO:
- Patients with ME produce less type I IFN than controls.
- pDCs are the primary source of all forms of type I IFN.
- pDCs play a crucial role in promoting immune tolerance as well as orchestrating events during viral infection, autoimmunity, and inflammation
- pCDs from gut ME patients express HERV proteins, but not gastritis, crohn or heathy controls. This suggest that the expression of HERVs may be unique from ME and not a result of inflammation.
- It's been reported that HERV expression is activated in a TLR -3 -7 -9 knocked out mouse.
- cPDs cultured with siRNA to TLR 7 and 9 results in expression of HERV proteins
- Could a toxin or a pathogen cause the same?: The same was done but using TLR7 and TLR9 competitive inhibitors. So Yes.
- Is HERV expression a result of TLR inhibition?: Transcriptional analysis by RNAseq on cultured human pCDs in the presence and absence of siRNA to TLR7 and TLR9:
RESULTS: when siRNA to TLR7 and TLR9 present: PI3K binding protein PLCL2 was identified by IHC in ME gut bipsies. So pDCs from ME expressed PLCL2 proteins, in contrast to control biopsies which did not express this protein by their pDCs

This data supports a disregulation of the TLR 7/9 in at least a subset of ME patients.

Explicación sobre el tema, vínculo con Lyme, etc.:


(extraído de: http://forums.phoenixrising.me/index.ph ... ost-443986" onclick="window.open(this.href);return false;)

Thanks for explaining other sources of XMRV contamination. Actually I don't really care much about it. For my assumption to be true, obviously the XMRV should share a very similar sequence of that of the HERV proteins found (it wouldn't be surprising as they are very conserved though... Who knows, I am not going to go into this now as the subject of the thread is really interesting! ) (I agree BTW about slow infections as a possibility).

Actually what I think they are trying to demonstrate, slowly, as the science requires, is that inhibition of TLRs by pathogens or toxins could actually be the source of the HERVs expressions, and so on... And, actually, by inhibiting the TLR7 and 9 with competitive inhibitors is a way to prove this as possible. Also, it ensures that the siRNAs are working as they were supposed to! :)

Thankyou very much for these compilation of papers! Well, I knew about EBV, but what actually draws my attention is that in this paper:

http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=& ... 2401,d.d2k" onclick="window.open(this.href);return false;

The TLR 9 is shown to be activated by bacteria, so I am of course thinking of Borrelia, as roughly an 80% of PWCFS here in Europe are testing positive for Borrelia...

Actually, Borrelia is recognized by both TLR7 and 9:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19794067" onclick="window.open(this.href);return false;

It seems that also, tick saliva inhibits TLR2 in order for the Borrelia to infect:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22709526" onclick="window.open(this.href);return false;

But, this wouldn't match with Lombardi's poster so I thought in the protein MYD88, that is common to TLR2, 7 and 9, in their signaling cascade, and actually it seems to be the key protein allowing Borrelia B. to infect us, by altering specific immune response:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24452685" onclick="window.open(this.href);return false;

http://iai.asm.org/content/76/6/2341" onclick="window.open(this.href);return false;

I do look forward to see this paper published, with the numbers and statistics, and I of course hope that it draws the proper attention, as it needs to be replicated. They are not just finding potential biomarkers for ME, but also provide a plausible explanation for its pathogenesis, and what it's more important, targets for specific treatments...

We'll see, I hope sooner than later,

Sergio
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EndSFC
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Recuperación con Rituximab, explicación R. Konynenburg.

Mensaje por EndSFC » 22 Ago 2014, 16:43


Hola a todos,

Tenía pendiente esta tarea. Este es un mensaje de 2012, poco antes de fallecer, del investigador Rich. A. Van Konynenburg, autor de la teoría sobre el bloqueo parcial en el ciclo de metilación y la bajada de glutatión, como causa de la EM/SFC.

Explica, cómo su teoría cuadraba con los efectos curativos (temporales la mayoría) del Rituximab. Traduzco lo principal ente sus mensajes, en asteriscos:


(Link original: http://forums.phoenixrising.me/index.ph ... sis.15923/" onclick="window.open(this.href);return false;)

Hi, all.

I would like to do some "thinking out loud" and would appreciate thoughts from those of you who have a theoretical bent.

As many of you know, I have proposed and continue to modify the GD-MCB hypothesis for the pathogenesis and pathophysiology of ME/CFS as I compare its predictions to real-world observations.

As many of you also know, the first step in this hypothesis involves the depletion of glutathione by stressors, and that leads to a vicious circle mechanism including functional B12 deficiency, partial methylation cycle block and depletion of folates.

As many of you also know, for about five years I encouraged people to boost glutathione, but this did not turn out to be a permanent fix to the pathophysiology. Later, based on work in autism by Jill James, I began encouraging people to treat to lift the methylation cycle block using B12 and folate. This turned out to work better for most PWMEs, and it caused glutathione to come up automatically.

Now that the Korean work has been published showing that glutathione depletion lowers the affinity of the CblC complementation group, it seems clear that this is why glutathione depletion leads to a B12 functional deficiency.

*** Ahora que el equipo Koreano ha publicado cómo la bajada de glutatión a su vez reduce la afinidad del grupo complementario de la enzima CblC, parece claro que éste es el motivo por el que la deficiencia de glutatión lleva a la deficiencia funcional de B12.

***---Nota personal: CblC es una enzima que procesa la vitamina B12, convirtiendo la cianocobalamina en cob(II)alamin, permitiendo así su posterior procesamiento hacia las formas activas de B12 (http://www.jbc.org/content/early/2014/0 ... l.pdf+html" onclick="window.open(this.href);return false;)--


There has always been the question (and it still remains) as to why we can't just raise glutathione to overcome the B12 functional deficiency, and bring everything back to normal that way.

*** Todavía queda por resolver la pregunta de porqué no podemos sencillamente subir los niveles de glutatión y así conseguir que la B12 retome sus niveles normales, de esta forma haciendo que todo vaya a su sitio.

O.K., here's what I'm beginning to think about that: The problem is that in order for the cells to make methyl B12 to help the methionine synthase reaction, not only must the CblC complementation group be able to bind cobalamin, there must also be enough SAMe and a high enough ratio of SAMe to SAH to put methyl groups on the cobalamin to make methyl B12 fast enough. However, when the methylation cycle function is partially blocked, these conditions are not present.

*** Vale, esto es lo que estoy comenzando a pensar al respecto: El problema está en que, para que las células formen metil B12 para entrar en la reacción de la enzima metionina sintetasa, el grupo complementario a la CblC no sólo ha de ser capaz de unirse a la cobalamina; además, ha de haber suficiente SAMe, y suficiente ratio SAMe/SAH para dar grupos metilo en aras de formar metil B12 de forma suficientemente rápida. Sin embargo, cuando hay un bloqueo parcial en la funcionalidad del ciclo de metilación, ninguna de estas dos condiciones se dan.

Also, because NADPH is low, the cells have difficulty recycling glutathione when it becomes oxidized by the oxidative stress that is present, so that just raising glutathione is not enough to overcome the vicious circle mechanism. On the other hand, when the methylation cycle is repaired using B12 and folate, the available SAMe and the ratio of SAMe to SAH are restored, and the synthesis of glutathione is also increased as the sulfur metabolism comes back toward normal operation, and this combination is able to overcome the vicious circle in most cases.

*** Además, debido que el NADPH está bajo, las células tienen dificultad para reciclar el glutatión una vez oxidado, debido al alto estrés oxidativo presente, de manera que simplemente subiendo los niveles de glutatión no es suficiente para eliminar este círculo vicioso. Por otro lado, al reparar el ciclo de metilación con B12 y folato, el SAMe disponible y el ratio SAMe/SAH se restablecen, mientras los niveles de glutatión se recuperan al volver a funcionar normalmente el metablismo del sulfuro. Esta combinación es capaz de vencer este círculo vicioso en la mayoría de casos.

Now, what's going on in the cases that were treated with Rituximab and achieved long-term recovery? How would that fit in with the GD-MCB hypothesis?

*** Ahora: ¿Que ocurre en los casos tratados con Rituximab que consiguen una recuperación a largo plazo? ¿Cómo cuadraría esto con la teoría GD-MCB? (--teoría de la deficiencia de glutatión y del bloqueo en el ciclo de metilación?--).

Well, first, I want to reiterate that ME/CFS is not fundamentally an autoimmune disorder. The available evidence just doesn't support that. However, it is true that there are some reported autoimmune aspects in ME/CFS. For example, Hashimoto's thyroiditis. Another example is the elevated anticardiolipin antibodies shown by Dr. Hokama's work with the ciguatoxin test that turned out to cross-react with anticardiolipin. In addition, some PWCs have slightly elevated ANA (antinuclear antibodies). Drs. Ortega-Hernandez and Shoenfeld have reviewed the observations of antibodies in ME/CFS, and have reported that a few more have also been found.

*** Primero quiero reiterar que la EM/SFC no es en esencia un trastorno autoinmune. La evidencia disponible no apoyan esto. Sin embargo, sí es cierto que hay algunos aspectos autoinmunes de la EM/SFC . Por ejemplo, la tiroiditis de Hashimoto. Otro ejemplo sería los niveles elevados de anticuerpos anti-cardioliptina, demostrados por el Dr. Hokama mediante el test de la ciaguatoxina, que resultó en una reacción cruzada con la anticardiolipina. Además, algunos pacientes con ME/SFC tiene algo elevados los anticuerpos antinucleares ANA. Otros doctores (Ortega-Hernandez and Shoenfeld), han explicado que otros auto-anticuerpos han sido también hallados.

What I suggest is that these autoimmune aspects arise as responses to damage by the oxidative stress that is a hallmark of ME/CFS, associated with the glutathione depletion. Oxidative stress damages lipids, proteins and DNA, and leads to early death of some cells. I suggest that the immune system is responding to these damaged molecules by raising antibodies, and in some cases these antibodies cross-react with normal molecules in the body, producing autoimmune reactions. These are not fundamental in the pathophysiology, but are byproducts of the oxidative stress.

*** Lo que sugiero es que estos aspectos autoinmunes surgen como consecuencia del daño por el estrés oxidativo, que es una de las "señas de identidad" de la ME/SFC, asociado a la bajada de glutatión. El estrés oxidativo daña los lípidos, las proteínas y el ADN, provocando la muerte prematura de ciertas células.

*** Propongo que el sistema inmune responde ante estas moléculas dañadas formando anticuerpos, y que en algunos casos, estos anticuerpos reaccionan de forma cruzada con moléculas propias del organismo, produciendo así autoinmunidad. Este proceso no sería fundamental en la patofisiología de la enfermedad, si no un efecto colateral del estrés oxidativo.

As we know from observed data, there is a shift to the Th2 immune response in ME/CFS, and this is the response that favors production of antibodies. So now we have the combination of preferential production of antibodies coupled with damaged molecules that appear to be foreign to the immune system. I suggest that this favors autoimmune reactions.

*** Como ya sabemos, hay evidencia de un desequilibrio hacia la respuesta inmune Th2 en la EM/SFC, y ésta es la respuesta que favorece la producción de anticuerpos. En este contexto nos encontramos con una producción de anticuerpos más alta, junto con moléculas dañadas que el sistema inmune puede reconocer como extrañas. Propongo que esto es lo que favorece las reacciones autoinmunes. -- Nota personal: esto es conocido como autoimunudad por mímica.

These autoimmune reactions in turn promote inflammation, which in turn exacerbates the oxidative stress, and places an additional load on the antioxidant system, including glutathione. I suggest that these autoimmune reactions thus become part of problem, sustaining the vicious circle mechanism.

*** Estas reacciones autoinmunes, a su vez, promueven inflamación, que de igual manera aumenta el estrés oxidativo, aportando una carga extra al sistema antioxidante, incluyendo el glutatión. Lo que sugiero es que estas reacciones autoinmunes comienzan de este modo a ser parte del problema, sosteniendo así un círculo vicioso.

In addition, I suggest that the immune system is also battling actual infections, and is producing antibodies and inflammation to do that, also. Since the Th1 response is not functioning well in ME/CFS, the immune system is having to use antibodies to combat infections such as viruses, intracellular bacteria and fungi, when really, Th1 and cell-mediated immunity are needed to knock them out. So that becomes an ongoing guerrilla war.

*** Además, el sistema inmune se halla también combatiendo infecciones, para lo que se requiere la producción de anticuerpos e inflamación. Dado que la respuesta Th1 no funciona bien en la EM/SFC, el sistema inmune está teniendo que utilizar anticuerpos para combatir infecciones tales como virus, bacterias intracelulares y hongos, cuando en realidad, se necesita la respuesta Th1 y la inmunidad celular para erradicar dichas infecciones. Esto da lugar a una "guerrilla perpetua".

Alright, now enter Rituximab. Rituximab knocks out the B lymphocytes, and thus lowers the levels of antibodies. Over time, this lowers inflammation. I suggest that it also thereby lowers oxidative stress, which is a component of inflammation. This would remove much of the tendency to oxidize glutathione.

*** Muy bien, veamos cómo encaja en este contexto el Rituximab. El Rituimab elimina los linfocitos B, bajando los niveles de anticuerpos. Con el tiempo, esto hace que baje la inflamación. Sugiero que esto por tanto también disminuye el estrés oxidativo, componente de la inflamación. Esto reduciría a su vez la tendencia a oxidar el glutatión.

In the cases in which recovery was achieved with Rituximab treatment, I suggest that the oxidative stress was lowered enough that glutathione was able to rise enough to overcome the B12 functional deficiency, even though SAMe and the SAMe/SAH ratio were still lower than normal. I suggest that this was able to overcome the vicious circle mechanism and restore the function of the Th1, so that it was able to put down the viral, intracellular bacterial and fungal infections. Then, when the B lymphocytes later regenerated, an appropriate balance was established between Th1 and Th2, and the immune system was able to re-establish its normal protective role.

*** En los casos en lo que la recuperación fue alcanzada con Rituximab, propongo que el estrés oxidativo bajó lo suficiente como para permitir que el glutatión subiese hasta niveles necesarios para restaurar la deficiencia de B12, pese a que la cantidad de SAMe y el ratio SAMe/SAH (--Nota personal: esto es la capacidad de metilación) siguiesen más bajos de lo normal. Sugiero que esto consiguió sortear el círculo vicioso y restaurar así la respuesta Th1, de forma que ésta fuere capaz de controlar las infecciones virales, bacterianas intracelulares y fúngicas. Entonces, cuando los linfocitos B se regeneraron más tarde, se consiguió un balance adecuado entre ambas respuestas, la Th1 y la Th2, permitiendo al sistema inmune ejercer así su papel protector normal.

I would appreciate your thoughts on whether you think this makes sense. It's sort of a trial balloon at this point.

Best regards,

Rich
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Re: ARCHIVOS EndSFC

Mensaje por EndSFC » 23 Oct 2014, 19:57


Protocolo de Rich Van Konynenburg. Actualizado e agosto de 2012


Fuente: http://forums.phoenixrising.me/index.ph ... 050/page-6" onclick="window.open(this.href);return false;
Revised Simplified Methylation Protocol (August 25, 2012 Revision)

Hi, all.

Various versions of the Simplified Methylation Protocol have been in use now for about five and a half years, and we have gained considerable experience with it. It is currently being used by clinicians and people with ME/CFS (PWMEs) in several other countries in addition to the U.S. Most who try it report benefit from it. A few have reported complete recovery, but most will need additional types of treatment to achieve complete recovery, and this is an area of ongoing research.

On May 30, 2012, I posted a request for input on possible changes to the Simplified Methylation Protocol (SMP) on the Phoenix Rising ME/CFS forum and to the Yahoo cfs_yahoo group. Quite a few people tried supplements that I was considering and posted comments about their experiences. Several offered advice. Thank you to all who responded.

As expected, different people had different experiences, and not all the comments were in agreement with each other. This is inherent, given that each person is unique, though we all share the same basic biochemical scheme, and it makes the formulation of a “one-size-for-all” protocol very challenging.

I have reached conclusions about what I will recommend for now. There may be additional changes in the future, as more experience is gained and we learn more about how to treat ME/CFS. I will present the “bottom line” first, and then discuss the rationale behind the choices, together with some additional options, for those who are interested.

Here is the revised Simplified Methylation Protocol as of today, August 25, 2012:

(AS ALWAYS, I RECOMMEND THAT ANYONE ON THIS TYPE OF TREATMENT BE UNDER THE CARE OF A LICENSED PHYSICIAN. Even though this protocol consists only of nutritional supplements, a small number of people have reported experiencing serious adverse effects while on it. If this occurs, the protocol should be discontinued.)

1. Neurological Health Formula (Holistic Health, Inc.) (Multivitamin-multimineral, plus
additional nutrients): Swallow one-quarter tablet and increase to 2 tablets daily. Go
up to 6 tablets daily if tolerated. [Moderator Note: As of Sept/Oct 2013, Neurological Health Formula was discontinued, and replaced with:
ALL-IN-ONE Multi Vitamin/Mineral (120 caps Holistic Health )]
2. Activated B12 Guard (Perque) (2,000-microgram lozenge of hydroxocobalamin):
Take one lozenge per day, sublingually.
3. FolaPro (Metagenics) (800-microgram tablet of 5L-methyltetrahydrofolate): Swallow
one-quarter tablet daily, which amounts to 200 micrograms per day.
4. Folinic acid (800 micrograms of 5-formyltetrahydrofolate): Swallow one-quarter
tablet or one-quarter of the contents of a capsule daily, which amounts to 200
micrograms per day.
5. Lecithin (1200-milligram softgel): Swallow one softgel per day, which amounts to
1200 milligrams of lecithin. If finances permit, instead of lecithin, drink a 2-ounce
bottle of Smart Youthful Energy (NT-Factor)(Pure liposomal glycophospholipids)
daily.

All these supplements except Smart Youthful Energy can be obtained from http://www.holisticheal.com" onclick="window.open(this.href);return false;, or all but the first one can be obtained from other sources. I do not have a financial interest in any of these supplements. A pill splitter (available from drugstores) will be needed to split tablets. These supplements can be taken with or without food. Different times of the day work better for different people, in regard to effects on sleep. It is best to start with lower dosages than those suggested above and to work up slowly, to check for tolerance. Some people have found that they are very sensitive to these supplements, and can take only much smaller dosages. Others find that they need somewhat larger dosages than those suggested. For those who wish to start the supplements one at a time, I suggest starting with the Neurological Health Formula first, then adding the lecithin, then the B12, and finally the folates, with FolaPro last.


In making this revision, I have been guided by the following goals:

1. To provide effective treatment to correct the vicious circle mechanism that I believe to be the core of the pathophysiology of ME/CFS, involving glutathione depletion, a functional B12 deficiency, a partial block of the methylation cycle, and loss of folates from the cells. This vicious circle mechanism is described by the Glutathione Depletion—Methylation Cycle Block hypothesis for the etiologies, pathogenesis and pathophysiology of ME/CFS. This hypothesis cannot be regarded as scientifically proven, but as far as I know, it is consistent with the current body of published research on ME/CFS.

2. To use only nonprescription nutritional supplements that are available via the internet.

3. To use supplements that are available from a single source, where possible.

4. To keep the protocol simple, with a minimum number of supplements, while preserving its effectiveness.

5. To keep the cost low while preserving effectiveness.

6. To improve the effectiveness of the protocol over that of the previous version, and in particular to increase its likelihood of being effective for more of the ME/CFS population.

7. To preserve the ability of individuals to adjust dosages of individual supplements to match their tolerances and needs.

8. To preserve the relevance of the clinical study of an earlier version of the protocol by Dr. Neil Nathan, M.D., and myself, to the degree possible.

With those goals in mind, I will discuss each of the supplements in the revised protocol.

1. Neurological Health Formula: I have decided to continue recommending this multi for a variety of reasons. First, we have a track record with it that shows that it is helpful to most PWMEs. It contains the vitamins and essential minerals to cover possible nutritional deficiencies, as well as several supplements to support the methylation cycle and related pathways that are not in other multis. Use of this multi allows the active folates to be given separately, so that people can adjust their dosages separately from that of the multi. The cost is reasonable.

This formula does have some disadvantages as well, in my opinion. It lacks copper and iron, which are essential nutrients, and which are deficient in some PWMEs, but which are also capable of promoting oxidative stress if present in excess as free ions. This formula is also rather low in some of the other essential nutrients. Thus, it would be wise to test for levels of vitamins and essential minerals and add appropriate supplements if some are low (see below).

This formula includes some folic acid and some cyanocobalamin, which I do not prefer.
Folic acid is not utilized well by some people, and it competes for absorption and transport with the active forms of folate. Cyanocobalamin contains cyanide, but the amount in this multi should be well dealt with, especially since so much more hydroxocobalamin will enter the blood with this protocol.

The fact that this formula includes several extra nutrients can be a disadvantage for some PWMEs who have sensitivities to one or more of the ingredients, and thus are not able to
take the formula. These people will need to explore other alternatives for covering possible deficiencies in vitamins and essential minerals, and they may also need some of the additional nutrients that are in this formula.

I had considered use of the Thorne Basic V supplement, and some people tried it and reported that they did well with it. However, others did not respond well to it, and use of it does not allow separate adjustment of dosages for the active folates, which some PWMEs must limit to very small amounts because they react very strongly to it. Also, this multi does not include some of the helpful nutrients that are in the Neuro Health Formula, and it does include lipoic acid, which reportedly can mobilize and redeposit mercury if not dosed frequently enough.

2. Activated B12 Guard: This was used in earlier versions of the protocol to supply the high dosage of B12 that is needed to overcome the functional B12 deficiency. In the previous version of the SMP, I changed the recommendation to Hydroxy B12 Megadrops taken under the tongue. Several people have reported that this has not been as effective as the Perque Activated B12 Guard, so I am now changing back to that. Perhaps the length of time that the liquid drops are in contact with the mucosa is just too short to allow enough absorption sublingually.

I had also considered changing the form of B12 to methylcobalamin. Some PWMEs do need to use this form, particularly if their glutathione and/or S-adenosylmethionine are very low. However, use of hydroxocobalamin is a “gentler” approach to lifting the partial methylation cycle block, and many PWMEs need such an approach. Use of hydroxocobalamin also keeps the cells in control of the rate of the methylation cycle, preventing it from being overdriven, which slows the rise of glutathione. So I have decided to stay with hydroxocobalamin as the first form of B12 to try. For people who do not get a response from the SMP within a couple of months, switching to methylcobalamin would be an option to try. Another option would be to try adding some adenosylcobalamin (dibencozide). However, I do not favor raising the overall dosage of B12 very much above 2,000 micrograms per day, and especially not when it is combined with dosages of methyfolate that are much above the RDA range of 400 to 800 micrograms per day. This combination can overdrive the methylation cycle and hinder the rise of glutathione.

3. FolaPro: This was also used in earlier versions. In the previous version, I changed the recommendation to the liquid MethylMate B, on the basis of convenience, not having to split tablets. However, I have received reports that some PWMEs have a sensitivity to something in MethylMate B. Therefore, I am now changing back to FolaPro. Solgar Metafolin could be used instead, and it is probably less expensive, but it also contains additional additives, including mannitol and magnesium stearate, which may cause sensitivity problems for some people. The function of this supplement in the protocol is to replenish the form of folate directly needed by the methionine synthase reaction, which is partially blocked. This form has been depleted by reactions with peroxynitrite, and some people are not able to convert other forms of folate into methylfolate readily.

4. Folinic acid: This is a buffer form of folate that most people can readily convert to other active forms of folate. Its role in the protocol is to supply these other forms while the methionine synthase reaction has still not come up to normal. This is particularly important for making new DNA and RNA for replacing cells. In the early versions of the protocol, Actifolate was used to supply folinic acid. However, it also contains some folic acid, which I would prefer to minimize. Folinic acid can be obtained either in tablet or capsule form.

5. Lecithin: The role of lecithin is to help with repair of cell membranes, especially mitochondrial membranes, which have been damaged by oxidative stress. I suspect that the damaged mito membranes are one of the main reasons why many PWMEs have found that recovering their energy status is one of the slowest aspects of recovery from ME/CFS. In early versions of the SMP, I recommended phosphatidylserine complex to fill this role. However, the phosphatidylserine component tends to lower cortisol initially, and most PWMEs already have below-normal cortisol. Most lecithin is derived from soy, but for those who do not tolerate soy, lecithin is also available that is derived from sunflower, canola or eggs.

I have also recommended that if finances permit, it would be preferable to use Smart Youthful Energy rather than lecithin. This is more costly, but I think it would be worth it, for those who can afford it. Smart Youthful Energy is composed of a liposomal form of pure glycophospholipids of the types needed by the cell membranes, including the mitochondrial membranes. This product has the capability to deliver these lipids to where they are needed, unchanged. Unlike other NT Factor products, there are no additional supplements besides the lipids in this product. It is derived from soy, but it does not contain soy protein, and should not provoke any reactions. Use of these lipids constitutes what has been called “Lipid Replacement Therapy,” a trademarked name.
This approach has been tested by Dr. Garth Nicolson and others, and has been found to be very beneficial in conditions that involve fatigue, including ME/CFS.

6. Amino acids supplementation: I considered adding this to the protocol, because I have found that some PWCs are depleted in amino acids, but issues were raised by commenters, including the possibilities that this would provoke yeast growth or increased excitotoxicity or ammonia generation. Since I don’t have much experience with supplementation with free amino acids, I have decided not to add this now. Hopefully PWMEs can consume enough protein in their diets to supply the amino acids they need.
Those who are able to do lab testing will be able to determine their amino acids levels and correct them if necessary.


I want to add that I have written the above keeping in mind that many PWMEs are not able to do much if any lab testing, largely for financial reasons. However, I do want to note that my preference would be for people to do lab testing before entering upon this protocol, as well as other additional treatments that may be needed, as indicated by the results of testing.

I particularly favor running the methylation pathways panel that is offered by the Health Diagnostics and Research Institute in New Jersey, USA, and the European Laboratory of Nutrients (ELN) in the Netherlands. This panel will identify whether there is glutathione depletion, a partial methylation cycle block and folate depletion, and thus whether methylation treatment is likely to help. It will also provide baseline data
for comparison later, to gauge the progress of the treatment.

If there are problems with the digestive system, I favor running comprehensive stool analyses to identify them so that they can be treated. I particularly like the Metametrix G.I. Function Profile and the Diagnos-Techs Expanded G.I. Panel. If finances permit running both of them, I think it would be worthwhile. If not, I think I would choose the Metametrix panel. It is important to have the digestive system operating fairly well in order for the methylation protocol to work properly, because it is necessary to have sufficient absorption of nutrients and sufficient ability to excrete toxins, rather than recirculating them. Friendly bacteria produce some of the vitamins needed by the body. Also, correcting a “leaky gut” will take a major load off the immune system, which is dysfunctional in ME/CFS.

I also believe it is helpful to test for deficiencies in the vitamins, minerals and amino acids and augment those that are low. They can either be measured directly, as in the vitamin,minerals and amino acids panels offered by Health Diagnostics or the ELN, or by metabolic-type testing, such as with the Metametrix ION Profile or the Genova Diagnostics NutrEval Profile.

For people who suspect high body burdens of toxic metals, tests involving feces, urine and hair are available. High levels of some toxic metals can block enzymes in the methylation cycle and related pathways. Chelation treatment may be necessary to lower the levels enough to permit normal operation of this part of the metabolism.

People who are sensitive to biotoxins and are being exposed to them in their homes will need to correct this situation in order for the methylation protocol to be helpful to them.
I would particularly refer you to Dr. Ritchie Shoemaker’s website http://www.survivingmold.com" onclick="window.open(this.href);return false;.

I also want to note that increased excitotoxicity (causing anxiety, insomnia, nervousness and a “wired” feeling) has been reported by many people on the SMP. I believe that this is caused by an initial further drop in glutathione in the brain when this protocol is started. I have suggested that supplementing with L-cystine (not the same as L-cysteine) may help with this. However, people who have a high mercury body burden should not do this, because L-cystine has the potential to move mercury into the brain.

Best regards,

Rich Van Konynenburg
Hi, all.

Sorry, I omitted a discussion of potassium deficiency. Can't get the edit feature to work on this long post, so here is the additional paragraph. Rich

Finally, some people have experienced potassium deficiency while on this and other methylation protocols. I believe that this is caused by accelerated cell division when the folates are restored to the cells, making it possible to produce new DNA more rapidly. PWMEs are low in whole body and intracellular potassium, so that they do not have much reserve. Symptoms of low potassium can include muscle cramps, arrhythmia, and extreme fatigue and lethargy. If these are experienced, potassium intake should be increased, either using supplements or eating more fruits and vegetables.

Hi, Kimfm.

It's O.K. to keep taking hydroxoB12 when you run these tests.

The TRIAD panel plus the other two would give you a lot of information. It would be nice if you could measure chemical elements, both essential ones and toxic ones, too, either with a blood or urine test. That would show up deficiencies in essential minerals, which can be important, as well as toxins.

Best regards,

Rich
Hi, Madie.

I think it comes down to the question of how well your first DHFR reaction works, i.e. how readily your cells are able to convert folic acid to tetrahydrofolate. I'm not sure that can be determined from your lab tests. The Yasko panel does not include DHFR, and in the NJ lab panel the tetrahydrofolate can also come from other sources, including the methionine synthase reaction.

I suppose you could try it for a while to see if it seems that you are getting benefit from it. What about starting with a B50 instead of a B100? That would have less folic acid.

The lecithin is intended mainly to repair phospholipid membranes that have been damaged by oxidative stress, especially the mitochondrial membranes. I think that using it will help to bring the ATP production of the mitochondria up sooner, which will mean more energy. In the latest revision, I am suggesting use of the NT Factor phospholipid formulation, Smart Youthful Energy. It is more expensive, and several people have mentioned a less expensive powder version of this. As far as I know, that would be O.K., too, but I don't have feedback from people on this yet.

Best regards,

Rich
Hi, Pegasus.

Yes, I mean high levels of mercury in the body. Testing is the best, and while there is no perfect test for mercury body burden, probably the urine collection test after challenging with a chelator is best, if the person can tolerate the chelator.
Such tests are offered by Doctor's Data Lab and are available from some physicians or from http://www.directlabs.com" onclick="window.open(this.href);return false;

If testing is not feasible, one has to try to guess at whether there is a high mercury body burden. The factors that would tend to cause this are an extended period of illness during which the person had amalgam fillings in their teeth or consumed a significant amount of fish that are near the top of the marine food chain. This includes tuna.

Best regards,.

Rich

Hi, Leela.

I'm sorry that the lecithins didn't work out for you. Perhaps you could tolerate lecithin derived from eggs.

I don't know whether genetic modification would affect the composition of the phospholipids, or what the level of pesticide residues might be in these products.

If it is not possible for you to find a phospholipid source that you can tolerate, maybe you could drop down to a source of the essential fatty acids, and rely on your cells' ability to make their own phospholipids. Perhaps a high-purity fish oil would work. I believe that some of them are distilled now, to remove impurities.

Non-response to methylation treatment might be caused by a variety of factors. I think the main one is deficiencies in some of the essential cofactor vitamins and minerals. Severel people appear to be low in B-complex vitamins, and also in some of the minerals such as zinc, magnesium, manganese, or selenium.

Best regards,

Rich

Hi, leela.

Thanks for the encouragement!
O.K. on the vegetarian EFA/DHA and on the metals testing.

Yes, high heavy metals body burdens can interfere with rebooting the methylation cycle, the reason being that several of the heavy metals bind to sulfur atoms, and the methylation cycle is at the beginning of the sulfur metabolism. So if heavy metals are high, they can block several of the enzymes in this part of the metabolism. In our clinical study, we had an 84-year-old lady who didn't respond to several months of methylation treatment, but then, when Dr. Nathan added chelation with DMPS and DMSA, she bounced right up, and was able to go on a trip to Paris with her friends. So, yes, heavy metals can be a big blocker of this type of treatment.

Best regards,

Rich

Hi, Madie.

The purpose of the lecithin, or omega-3 fatty acids, or Smart Youthful Energy, or the powdered phospholipids is to help to repair the membranes in the cells that have been damaged by oxidative stress, especially the mitochondrial membranes. If a person can take the phospholipids in their final forms, it will save the cells from having to make them from scratch. But if a person can't tolerate them, then it is still possible to supply the essential fatty acids and rely on the cells to make their own phospholipids from them. (The essential fatty acids are the most vulnerable to damage from oxidative stress.) It just takes more energy and time to do it that way. Using the preformed phospholipids is intended to give the cells a boost and save them time and energy. Dr. Nicolson has reported very good results with the so-called "Lipid Replacement Therapy," using preformed phospholipids, and I would like to take advantage of that, but people will have to do what they can tolerate. So many people have reported that getting their energy back has been one of the slowest aspects of their recovery process, and I think that the damaged inner mitochondrial membranes may be a big part of the cause of that.

I hope that your cells are making good use of the salmon oil for making their own phospholipids.

Best regards,

Rich

Hi, Mimi.

I very much appreciate your posting this report on your experience with S-acetyl glutathione and the less expensive source for it. It's great to hear that it has worked well for you. I think this is only the second report I've seen, the other one being from a person in Germany, who also had good results. I think the cost has prevented some people from trying it. I started suggesting it, as well as liposomal glutathione, some time back, as two possibilities for actually getting glutathione into the cells to help raise it faster on the methylation protocol. Most IV glutathione is taken out of the blood by the kidneys, which probably do benefit, but it isn't a very effective way to raise glutathione in other organs, tissues and cells, and especially not for the longer term. I'm glad to hear that Dr. Klinghardt is encouraging the use of S-acetyl glutathione, too.

Best regards,

Rich


Hi, AQG.

If B2 or B3 are deficient, yes, the glutathione will become oxidized. If one continues to bring more in, it may be possible to keep the ratio of reduced to oxidized glutathione up inside the cells, because the cells will export excess oxidized glutathione if they are not able to recycle it to reduced glutathione. But I think it would be better to get the B2 and B3 up, because they are also important for lots of other reactions.

Best regards,

Rich

Hi, Lilian.

I presume that you have been taking the methyl B12 sublingually. If so, that's a big dosage of B12.

I'm glad to hear that you have had some improvement in symptoms.

If you would take methylfolate (such as in FolaPro or Metafolin or Quatrefolic) together with the methylB12 and the other things you are taking, I think you would experience more benefit, since both B12 and folate are needed to lift the partial methylation cycle block. Multivitamins usually contain folic acid, and it is not an active form of folate, and must be converted in the body, which is slow for some people. If you add methylfolate, it would probably be best to lower the methylB12 to 2000 micrograms per day or so. You could come up from there if you do not experience benefit at that dosage, but too much methylfolate and methyl B12 together can indeed overdrive the methylation cycle, which can slow the recovery of glutathione.

As always, I recommend working with a physician while on this type of treatment.

Best regards,

Rich
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EndSFC
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PERFIL MITOCONDRIAL COMO BIOMARCADOR PARA LA EM/SFC:

Mensaje por EndSFC » 17 Feb 2015, 18:45


PERFIL MITOCONDRIAL COMO BIOMARCADOR PARA LA EM/SFC

Resumen de los siguientes estudios:

- Chronic fatigue syndrome and mitochondrial dysfunction. Sarah Myhill, Norman E. Booth, and John McLaren-Howard.Int J Clin Exp Med. 2009; 2(1): 1–16
- Mitochondrial dysfunction and the pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS). Norman E Booth, Sarah Myhill, and John McLaren-Howard.Int J Clin Exp Med. 2012; 5(3): 208–220.


Estudio (1) de 2009:

Análisis de 71 pacientes con EM/SFC (diagnosticados en una clínica experta en este síndrome, que cumplían los criterios del CDC) y de 53 controles sanos.

Se midieron 5 parámetros de la vía energética de cada participante, y con ello se obtuvo un número de "puntuación energética". Se establece según los controles sanos un rango mínimo de normalidad para esta puntuación, y además por debajo de esta normalidad, se establecen 3 modalidades de afectación según severidad. (Estas mediciones para observar la función mitocondrial se realizan en los neutrófilos, principales células efectoras de las respuesta inmune innata).

Al laboratorio se le denegó la información del grado de discapacidad de los pacientes, para cegar el análisis.

La "puntuación energética" identificó a 70 de los 71 pacientes con ME/SFC (alta sensibilidad). Además su grado de fatiga, según la escala de Bell, estaba correlacionado de forma lineal con su puntuación energética, con una significación estadística muy alta (P<0.001).

Estudio (2) de 2012 :

Se aprovechan los datos del primer estudio. De los 71 pacientes se descartan los 10 fuera del rango de edad 18-65. Los 61 pacientes restantes, que cumplían los criterios del CDC, satisfacían también los criterios internacionales de consenso, de acuerdo al estudio retrospectivo de su historia clínica.

Se añaden 138 nuevos pacientes al nuevo estudio, y se siguen los mismos métodos que en el primero, con los siguientes cambios: Se coge 1 parámetro nuevo para el cálculo de la "puntuación energética", en aras de mejorar su sensibilidad diagnóstica. Se le llama "puntuación energética revisada". Este parámetro nuevo se reemplaza por uno de los utilizados anteriormente para el cálculo de la "puntuación energética revisada"-- el único de los cinco que a nivel individual no discriminaba por sí sólo los pacientes de los enfermos. De esta manera, ahora es posible separar a todos los pacientes, 199, de los 53 controles sanos (cuyos datos se toman retrospectivamente del primer estudio).

Del total de los 6 factores utilizados en ambos estudios, se calcula el rango de normalidad para cada uno, según los controles sanos, de forma que estos tienen todos los parámetros dentro de la normalidad, mientras que los pacientes muestran al menos alguno de los parámetros fuera del rango normal.

132 de los 138 nuevos pacientes se realizaron, además del perfil mitocondrial, la medición del "ADN libre celular", alto en enfermedades graves y tumores malignos, e indicador de daño celular. La mayoría de pacientes muestra este parámetro alto, y correlacionado con el grado de discapacidad aportado por la "puntuación energética revisada" (En este punto no dan cifras; imagino que por no disponer de los controles sanos para obtener una significación estadística suficiente. En cualquier caso aquí podéis observar dicha relación claramente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... ure/fig06/" onclick="window.open(this.href);return false;).

De los pacientes, todos, (61 más los 138 nuevos, un total de 199) muestran la "puntuación energética" por debajo del rango de normalidad (mientras por el tipo de cálculo, todos los controles sanos están en este rango de normalidad, pues ellos lo definen). Además, todos los pacientes tienen al menos uno de los 6 factores medidos fuera del rango de referencia (mientras todos los controles sanos, de igual manera, presentan los seis parámetros dentro de dicho rango de normalidad).


RESUMEN:

Se consigue obtener un marcador de "puntuación energética", obtenido a partir de 5 parámetros clave en la función mitocondrial, medidos en neutrófilos, capaz de diagnosticar al 100% de un total de 199 pacientes con ME/SFC según los criterios del CDC e internacionales, y separarlos de los 53 controles sanos.

Además, este parámetro de muy alta sensibilidad para el diagnóstico, refleja el grado de fatiga de cada paciente, comparándolo con la escala funcional de Bell.

Otro parámetro, el "ADN libre", aparece elevado en la mayoría de pacientes y del mismo modo el grado de elevación es directamente proporcional al grado de fatiga de los pacientes. Este parámetro demuestra que existe daño sistémico, además del fallo mitocondrial observado en los neutrófilos de los pacientes participantes.

Según explican los autores, se ha demostrado que el perfil mitocondrial es muy sensible para el diagnóstico de la EM/SFC, pero no es específico dado que también se halla afectación mitocondrial en otras enfermedades neurológicas y metabólicas. Personalmente añado, que cuando lo realizamos en conjunto con los criterios internacionales, vemos cómo su sensibilidad y especificidad son muy altas, y por ende totalmente válido como biomarcador diagnóstico.
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Re: ARCHIVOS EndSFC

Mensaje por EndSFC » 18 Feb 2015, 01:24


Metales y más: Relación entre alergia, inflamación y enfermedad

14º Congreso MELISA
Valencia 29-31 Mayo 2009

Resumen personal de asistencia al evento

(Documento adjunto).
Adjuntos
Anotaciones personales Congreso MELISA. Valencia 29-31_mayo_2009. Sergio B..pdf
(229.68 KiB) Descargado 259 veces
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Valderasnoe

Re: LDN:Un tratamiento prometedor para el SFC /FM / SQM

Mensaje por Valderasnoe » 24 Nov 2016, 17:04


Hola, justo hace un ratito he preguntado donde podia ver este escrito. Ya lo he encontrado y ya lo tengo descargado. Muchas gracias en cuanto pueda lo leere detenidamente porque como te comente en el otro link no tengo ni idea de lo que es LDN pero si que he leido que puede ayudar y mucho a pacientes de SFC. Muchisimas gracias por toda la informacion que pones, y disculpa pero no se usar los foros y no lo encontraba. Espero ir aprendiendo y no molestaros mucho.
Un saludo.
Noe

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