El SFC si es degenerativo.

[Sanat Kumara]

Constantemente tenemos que escuchar a muchos médicos repetir que el SFC no es una enfermedad degenerativa.Fernandez Solá lo suele repetir bastantes veces en sus conferencias supongo que porque el (ellos,los médicos en general) no la padece y la ve y la siente "desde fuera".Yo nunca he estado de acuerdo con ese postulado y los últimos estudios parecen que van por este camino.

En una de las últimas entradas del magnifico blog de Cort Jonhson se habla de ello (y de mas cosas) así que adjunto el texto:

https://www.healthrising.org/blog/2017/ ... fferently/



Baraniuk believes chronic fatigue syndrome (ME/CFS), fibromyalgia and Gulf War Illness are related. In fact, he calls the post-exertional malaise found in chronic fatigue syndrome (ME/CFS) a “unique characteristic of CFS that is shared by Gulf War Illness (GWI) subjects”.

Both diseases often involve a triggering event that’s caused long-term disability. The impact the Gulf War had on many of veterans of that war is astonishing. Baraniuk reports that 25 years after the first Gulf War that from @25-30% of those who participated experience PEM (exertional exhaustion), pain, migraines, gastrointestinal distress and other medical problems. Symptomatically Gulf War vets appear much like people with chronic fatigue syndrome (ME/CFS) but some important caveats exist.
GWS - me-cfs

A similar symptom presentation occurs in both ME/CFS and GWI. Depression on the other hand is more distinct. From Baraniuk

The vast majority of ill Gulf War vets are men who were subjected to a variety of toxic exposures and vaccinations not usually experienced by people with ME/CFS. In his paper “Exercise – induced changes in
cerebrospinal fluid miRNAs in
Gulf War Illness, Chronic Fatigue
Syndrome and sedentary control
subjects“, Baraniuk suggests that that one logical hypothesis regarding GWI involves lesions produced by acute acetylcholine neurotoxicity caused by people with genetically reduced levels of acetylcholinesterase activity being exposed to cholinesterase inhibitors . No such hypothesis to my knowledge has ever been proposed for chronic fatigue syndrome (ME/CFS).

Despite their symptomatic similarities, the two diseases have very different triggers and likely have different pathophysiology’s. It gets more complex though. Baraniuk, a very creative researcher, used exercise followed by a standing test to identify two subsets of GWI patients. One called the START group (Stress Test Activated Reversible Tachycardia) responds to exercise by temporarily meeting the criteria for POTS, and altered brain functioning including reduced brain stem volumes. The other group called STOP (Stress Test Originated Phantom Perception) developed a pattern of basal ganglia and insula activation similar to that seen in phantom pain.

Baraniuk sampled the cerebrospinal fluid of the three illness groups (START, STOP and ME/CFS) and the sedentary healthy controls before and after exercise. He looked at the miRNA patterns in an attempt to determine changes in central nervous system functioning that have occurred over time. miRNA or epigenetic studies analyze the changes in small amounts of RNA which we accumulate over time in response to events. Because these small RNA’s are capable of turning on or off genes they’re a prime candidate in any disease which gets triggered by some event.

This is first study that I know of that’s examined cerebrospinal fluid factors before and after exercise in ME/CFS.
Results

“We clearly see three different patterns in the brain’s production of these molecules in the CFS group and the two GWI phenotypes. This news will be well received by patients who suffer from these disorders who are misdiagnosed and instead may be treated for depression or other mental disorders.” Baraniuk.

Baraniuk’s decision to introduce an exercise stressor paid off when, as we’ve seen at times in ME/CFS, all the groups showed no difference at all in their miRNA profiles at rest. After exercise, things changed, and they changed most dramatically for the ME/CFS group.

Reduced levels of three miRNA’s (miR-let-7i-5p, miR-93-3p, miR-200a-5) after exercise in the ME/CFS and GWS groups but not the healthy controls suggested some degree of commonality was present in the illness groups. Decreased expression of MiR-let-7i in a rat model of depression suggested that decreased levels of this miRNA might contribute to the mood alterations sometimes seen post-exercise in ME/CFS and GWS.
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Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) Group Stands Out

After exercise the 12 reduced miRNA’s in ME/CFS patients clearly differentiated them from people with GWI. ME/CFS was the only group to display no elevation in miRNA levels after exercise. (Five elevated miRNAs occurred in the sedentary controls, 3 in the START group and 1 in the STOPP group.) One miRNA found reduced in ME/CFS might be associated with pre-mature aging, another with Alzheimer’s and amyloid deposition, another with the leakage of inflammatory factors into the brain, and another with increased cell suicide in the brain.

Aging – Past studies suggested that the findings could make sense. Premature aging, for instance, may be taking place in ME/CFS and /or fibromyalgia. The CDC reported that telomere length – believed to reflect aging – was significantly shorter in ME/CFS patients. Telomere length also trended lower in fibromyalgia patients than healthy controls, and was associated with increased pain in that disease. FM patients scored about 20 years older than expected in cognitive testing. Reduced heart rate variability – found in both ME/CFS and FM – occurs as we get older as well.

(On a side note a study suggesting that age does make a difference in ME/CFS found that older people with ME/CFS experience more fatigue and depression and greater autonomic dysfunction (reduced parasympathetic/increased sympathetic functioning – i.e. reduced heart rate variability) than younger people.)

Dementia – No studies that I know of have examined the risk of dementia in ME/CFS but a recent fibromyalgia study suggested that an increased risk for dementia/Alzheimer’s may exist in fibromyalgia. (Despite the increased risk, the odds of getting dementia were still quite low). While Baraniuk noted that the miRNA patterns found in ME/CFS were different from those found in Alzheimer’s disease, one reduced miRNA in ME/CFS called miR-19b-3p was lower in both the cerebral spinal fluid and serum of Alzheimer’s patients as well.

.org/blog/2017/10/05/fibromyalgia-fibro-fog-dementia-cognition/

Baraniuk didn’t mention it but his small 2005 cerebral spinal proteome study suggested increased amyloid levels could be present in ME/CFS as well. In an interview Baraniuk proposed that the aggregation of amyloid proteins in the blood vessels of ME/CFS patients could be causing small amounts of bleeding in their brains and questioned whether the location of those small blood vessel ruptures might determine whether one has ME/CFS or FM or GWI. Baraniuk speculated that these proteins might interfering with the brains ability to control the autonomic nervous system.
blood vessels brain ME-CFS

A past study suggested that damage to the blood vessels in the brain might be occurring in ME/CFS

Blood-Brain Barrier – Nath has suggested that immune cell migration into the brain could be causing neuroinflammation in ME/CFS, and, in fact, the integrity of the blood-cerebrospinal fluid barrier ended up being a major topic in this paper. A finding of increased cell suicide in the brain after exercise might not be such a surprise if exercise is inducing inflammation. Cook has shown that cognition and brain functioning are altered one day after exercise in ME/CFS.

Caveats – Baraniuk mentioned some caveats to miRNA analysis of cerebral spinal fluid (CSF) including the “remarkable lack of consensus” regarding the levels of miRNA expected found in healthy controls. (Baraniuk noted that he used more CSF fluid than some other studies. ) Note that information on the functions of many of the reduced miRNA’s in ME/CFS is lacking, and the information on those that were found can be pretty sketchy; i.e. based on one or two, sometimes non-human studies. This issue of data acquisition out lapping our understanding of what it means is pretty common in “omics” studies.

Baraniuk has been exploring how exercise effects the brains of ME/CFS/GWS patients for years. His small 2013 study linking increased lactate levels in a subset of GWI patients to reduced exercise capacity was intriguing giving the high lactate levels Shungu has found in ME/CFS. As noted above, another exercise study uncovered two subsets of GWI patients: one developed increased pain after exercise and another temporarily developed POTS and exhibited signs of brainstem and basal ganglia problems.

The Baraniuk lab at Georgetown University in Washington D.C. is currently recruiting for ME/CFS patients for an NIH funded two-day exercise/MRI study.
Conclusion

Some researchers believe ME/CFS occurs when genetics we are born with collides with some environmental factor – an infection or toxin or other stressor. Studies indicate that anything which substantially stresses the body (infection, birthing procedures, adverse childhood events) can set up people for disease in later life. If that scenario is true then miRNA’s -the substances which turn on and off genes in response to different events- are prime culprits in the search for the cause of ME/CFS and GWI..

Despite the similarity in symptoms, Baraniuk’s study of cerebral spinal fluid miRNA’s suggests that the central nervous systems of ME/CFS and GWI patients may respond very differently to exercise. The results need to be validated and interpreting them can be difficult given our limited knowledge of the effects that individual miRNA’s have, but they suggest, that too much exercise might harm the integrity of the blood-brain barrier, or alter cognitive functioning (studies indicate that’s true), interfere with cell suicide, or exacerbate an early aging process in ME/CFS.

[Sanat Kumara]

Traducido por google:




Diferentes desencadenantes: diferentes enfermedades: el ejercicio afecta los cerebros de ME / CFS y pacientes con GWI de forma diferente

por Cort Johnson | 13 de noviembre de 2017 | Cerebro , Homepage , Investigación | 10 comentarios
+100%-

Baraniuk cree que el síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), la fibromialgia y la enfermedad de la Guerra del Golfo están relacionados. De hecho, él llama al malestar post-esfuerzo encontrado en el síndrome de fatiga crónica (ME / CFS) una "característica única del CFS que es compartida por los sujetos de la Enfermedad de la Guerra del Golfo (GWI)".

Ambas enfermedades a menudo implican un evento desencadenante que ha causado discapacidad a largo plazo. El impacto que tuvo la Guerra del Golfo en muchos de los veteranos de esa guerra es asombroso. Baraniuk informa que 25 años después de la primera Guerra del Golfo, del 25-30% de los que participaron experimentaron PEM (agotamiento por esfuerzo), dolor, migrañas, problemas gastrointestinales y otros problemas médicos. Sintomáticamente, los veteranos de la Guerra del Golfo se parecen mucho a las personas con síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), pero existen algunas advertencias importantes.
GWS - me-cfs

Se produce una presentación de síntomas similar tanto en ME / CFS como en GWI. La depresión, por otro lado, es más distinta. De Baraniuk

La gran mayoría de los veteranos enfermos de la Guerra del Golfo son hombres que fueron sometidos a una variedad de exposiciones tóxicas y vacunas que generalmente no experimentan las personas con EM / SFC. En su artículo " Cambios inducidos por el ejercicio en
miRNAs de líquido cefalorraquídeo en
Enfermedad de la Guerra del Golfo, Fatiga Crónica
Síndrome y control sedentario
sujetos ", Baraniuk sugiere que esa única hipótesis lógica con respecto a GWI implica lesiones producidas por la neurotoxicidad aguda de la acetilcolina causada por personas con niveles genéticamente reducidos de actividad de la acetilcolinesterasa que están expuestos a los inhibidores de la colinesterasa. No se ha propuesto ninguna hipótesis de este tipo para el síndrome de fatiga crónica (EM / SFC).

A pesar de sus similitudes sintomáticas, las dos enfermedades tienen desencadenantes muy diferentes y probablemente tienen diferentes fisiopatologías. Sin embargo, se vuelve más complejo. Baraniuk, un investigador muy creativo, utilizó el ejercicio seguido de una prueba de pie para identificar dos subconjuntos de pacientes con GWI. Una llamada grupo START (Tachycardia Reversible Activada por Prueba de Estrés) responde al ejercicio cumpliendo temporalmente los criterios de POTS, y el funcionamiento cerebral alterado, que incluye volúmenes reducidos de tallo cerebral. El otro grupo llamado STOP (prueba de estrés originada por la percepción fantasma) desarrolló un patrón de ganglios basales y activación de ínsula similar a la observada en el dolor fantasma.

Baraniuk tomó muestras del líquido cefalorraquídeo de los tres grupos de enfermedades (START, STOP y ME / CFS) y los controles sanos sedentarios antes y después del ejercicio. Miró los patrones de miRNA en un intento de determinar los cambios en el funcionamiento del sistema nervioso central que se han producido con el tiempo. Los miARN o estudios epigenéticos analizan los cambios en pequeñas cantidades de ARN que acumulamos a lo largo del tiempo en respuesta a los eventos. Debido a que estos pequeños ARN son capaces de activar o desactivar genes, son un candidato principal en cualquier enfermedad que se desencadena por algún evento.

Este es el primer estudio que sé que ha examinado los factores del líquido cefalorraquídeo antes y después del ejercicio en EM / SFC.
Resultados

"Vemos claramente tres patrones diferentes en la producción cerebral de estas moléculas en el grupo CFS y los dos fenotipos GWI. Esta noticia será bien recibida por los pacientes que sufren estos trastornos que son diagnosticados erróneamente y en su lugar pueden ser tratados por depresión u otros trastornos mentales ". Baraniuk.

La decisión de Baraniuk de introducir un estresor de ejercicio valió la pena cuando, como hemos visto a veces en EM / SFC, todos los grupos no mostraron ninguna diferencia en absoluto en sus perfiles de miARN en reposo. Después del ejercicio, las cosas cambiaron, y cambiaron más dramáticamente para el grupo ME / CFS.

Los niveles reducidos de tres miRNA (miR-let-7i-5p, miR-93-3p, miR-200a-5) después del ejercicio en los grupos ME / CFS y GWS pero no los controles sanos sugirieron que había un cierto grado de comunalidad presente en el grupos de enfermedades La disminución de la expresión de MiR-let-7i en un modelo de depresión en ratas sugirió que la disminución de los niveles de este miARN podría contribuir a las alteraciones del estado de ánimo que a veces se ven después del ejercicio en ME / CFS y GWS.
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El síndrome de fatiga crónica (ME / CFS) se destaca

Después del ejercicio, los 12 miARN reducidos en pacientes con EM / SFC los diferenciaron claramente de las personas con GWI. ME / CFS fue el único grupo que no mostró elevación en los niveles de miRNA después del ejercicio. (Cinco miRNAs elevados ocurrieron en los controles sedentarios, 3 en el grupo START y 1 en el grupo STOPP). Un miRNA encontrado reducido en ME / CFS podría estar asociado con el envejecimiento prematuro, otro con Alzheimer y deposición amiloide, otro con el pérdida de factores inflamatorios en el cerebro y otra con aumento del suicidio celular en el cerebro.

Envejecimiento : estudios anteriores sugirieron que los hallazgos podrían tener sentido. El envejecimiento prematuro, por ejemplo, puede estar teniendo lugar en EM / SFC y / o fibromialgia. Los CDC informaron que la longitud de los telómeros, que se cree que refleja el envejecimiento , fue significativamente más corta en los pacientes con EM / SFC. La longitud de los telómeros también mostró una tendencia menor en los pacientes con fibromialgia que los controles sanos, y se asoció con un aumento del dolor en esa enfermedad. Los pacientes con FM obtuvieron unos 20 años más de lo esperado en las pruebas cognitivas. La variabilidad reducida de la frecuencia cardíaca, que se encuentra tanto en ME / CFS como en FM, ocurre a medida que envejecemos también.

(En una nota lateral, un estudio que sugiere que la edad hace la diferencia en EM / SFC encontró que las personas mayores con EM / SFC experimentan más fatiga y depresión y una mayor disfunción autonómica (reducción del funcionamiento simpático / parasimpático, es decir, reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca) personas más jóvenes.)

Demencia : ningún estudio que conozco ha examinado el riesgo de demencia en EM / SFC, pero un estudio reciente sobre fibromialgia sugirió que puede existir un mayor riesgo de demencia / Alzheimer en la fibromialgia. (A pesar del mayor riesgo, las probabilidades de contraer demencia aún eran bastante bajas). Mientras Baraniuk señaló que los patrones de miARN encontrados en ME / CFS eran diferentes de los encontrados en la enfermedad de Alzheimer, un miARN reducido en ME / CFS llamado miR-19b-3p fue menor tanto en el líquido cefalorraquídeo como en el suero de pacientes con Alzheimer .

.org / blog / 2017/10/05 / fibromialgia-fibro-niebla-demencia-cognición /

Baraniuk no lo mencionó, pero su pequeño estudio de proteoma espinal cerebral de 2005 sugirió que los niveles de amiloide aumentados podrían estar presentes en ME / CFS también. En una entrevista, Baraniuk propuso que la agregación de proteínas amiloides en los vasos sanguíneos de los pacientes con EM / SFC podía causar pequeñas hemorragias en sus cerebros y cuestionó si la ubicación de esas pequeñas roturas de vasos sanguíneos podría determinar si uno tiene EM / SFC o FM o GWI. Baraniuk especuló que estas proteínas podrían interferir con la capacidad del cerebro para controlar el sistema nervioso autónomo.
vasos sanguíneos cerebrales ME-CFS

Un estudio anterior sugirió que el daño a los vasos sanguíneos en el cerebro podría estar ocurriendo en ME / CFS

Barrera hematoencefálica: Nath ha sugerido que la migración de las células inmunes al cerebro podría estar causando neuroinflamación en EM / SFC y, de hecho, la integridad de la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo terminó siendo un tema principal en este documento. Un hallazgo de aumento del suicidio celular en el cerebro después del ejercicio podría no ser tan sorprendente si el ejercicio induce la inflamación. Cook ha demostrado que la cognición y el funcionamiento del cerebro se alteran un día después del ejercicio en ME / CFS .

Advertencias : Baraniuk mencionó algunas advertencias sobre el análisis de miARN del líquido cefalorraquídeo (LCR), incluida la "notable falta de consenso" con respecto a los niveles de miARN que se esperan en los controles sanos. (Baraniuk notó que usó más fluido de LCR que algunos otros estudios). Tenga en cuenta que falta información sobre las funciones de muchos de los miARN reducidos en EM / SFC, y la información sobre los que se encontraron puede ser bastante incompleta; es decir, basado en uno o dos, a veces estudios no humanos. Esta cuestión de la adquisición de datos al hablar de nuestra comprensión de lo que significa es bastante común en los estudios "ómicos".

Baraniuk ha estado explorando cómo el ejercicio afecta los cerebros de los pacientes con EM / SFC / GWS durante años. Su pequeño estudio de 2013 que relacionó el aumento de los niveles de lactato en un subconjunto de pacientes con GWI con la reducción de la capacidad de ejercicio fue intrigante debido a los altos niveles de lactato que Shungu ha encontrado en ME / CFS. Como se señaló anteriormente, otro estudio de ejercicios descubrió dos subconjuntos de pacientes con GWI: uno desarrolló un aumento del dolor después del ejercicio y otro POTS desarrollado temporalmente y exhibió signos de problemas en el tallo cerebral y los ganglios basales.

El laboratorio Baraniuk de la Universidad de Georgetown en Washington DC actualmente está reclutando pacientes con EM / SFC para un estudio de ejercicio / IRM financiado por NIH.
Conclusión

Algunos investigadores creen que el EM / SFC ocurre cuando la genética con la que nacemos choca con algún factor ambiental: una infección, toxina u otro factor estresante. Los estudios indican que cualquier cosa que estrese sustancialmente al cuerpo (infección, procedimientos de parto, eventos adversos en la infancia) puede ayudar a las personas a desarrollar una enfermedad en etapas posteriores de la vida. Si ese escenario es cierto, los miARN -las sustancias que activan y desactivan los genes en respuesta a diferentes eventos- son los principales culpables en la búsqueda de la causa de ME / CFS y GWI.

A pesar de la similitud en los síntomas, el estudio de Baraniuk de los miRNA del líquido cefalorraquídeo sugiere que el sistema nervioso central de los pacientes con EM / SFC y GWI puede responder de manera muy diferente al ejercicio. Los resultados deben ser validados e interpretarlos puede ser difícil dado nuestro conocimiento limitado de los efectos que tienen los miARN individuales, pero sugieren que demasiado ejercicio puede dañar la integridad de la barrera hematoencefálica o alterar el funcionamiento cognitivo (los estudios indican eso es cierto), interfiere con el suicidio celular o exacerba un proceso de envejecimiento temprano en EM / SFC.

[Sanat Kumara]

Sobre los telomeros,la telomerasa y el envejecimiento.Muy interesante:

http://www.quo.es/ciencia/seleccion-esp ... fermedades

[Esteban976]

A nivel legal, esto nos perjudica, en cuanto a los seguros de vida y la incapacidad. Espero que no se catalogue como tal.

[Náufrago]

A nivel legal, esto nos perjudica, en cuanto a los seguros de vida y la incapacidad. Espero que no se catalogue como tal.

Yo creo que ya estamos bastante perjudicados en España, con la noción de que esta enfermedad ni es orgánica, ni grave, ni degenerativa.

Ya hay que ocultar que la padecemos para contratar un seguro y ya hay que ir a juicio para tener opciones de conseguir una incapacidad.

No veo cómo el avance científico ó el hecho de que fuese degenerativa ( si se confirmase ), pueden perjudicarnos más.

Yo prefiero que haya investigación, toma de conciencia y avances hacia tratamientos que aunque sea nos pudieran proporcionar una calidad de vida digna. Así no necesitaríamos seguros médicos ni incapacidades.

Mientras tanto, seguiremos a merced de los médicos de turno, que sólo por reconocer la existencia de la enfermedad ( y encima de mala manera ), se costean su buena jubilación, dejándonos con un papel mal redactado en las manos y sin esperanza de recuperar nuestra vida.

Es sólo mi opinión. Un saludo.

[Esteban976]

En mi seguro de vida, consta específicamente que en caso de incapacidad absoluta cobraría un dinero (no recuerdo) siempre que la enfermedad no fuera degenerativa. Lo digo de memoria y no sé si ocurre en los demás seguros de vida. Sólo por eso.

[Hana]

En mi caso si está siendo degenerativa, ha ido lento pero va a más.

Abrazos!

[Esteban976]

Una cosa es progresivo...otra degenerativo. Yo también he ido empeorando. La cuestión es si podemos, teóricamente, volver a un estado anterior. Y digo sin haber leído los datos científicos expuestos. Puede que sea degenerativo, no lo sé...yo sólo comento ese pequeño dato en cuanto a los seguros .

[cacoya]

No sé muy bien la diferencia entre degenerativo y progresivo a nivel legal de seguros médicos, lo que sí tengo claro, es que si no haces nada, primero porque no sabes que estás enfermo, y segundo porque cuando lo sabes no tienes ni la oportunidad ni los medios económicos para hacerlo, la progresión a peor es inevitable.

Y es más, muchos de los que experimentamos alguna mejoría gracias a suplementos, LDN, etc... y cambio de estilo de vida, si llevas muuuuuuuuuuuuuchos años enfermo es más difícil que tu cuerpo revierta la situación.

Besos