Hemovas (Pentoxifilina) + Caso de gran mejoría

[crisis]

CatMad,
Me temo que vas del todo desnortado. cuando dices que tienes TDAH, me parece inverosímil que aún no estés enterado de la enorme cantidad de personas neurodivergentes que contraen esta enfermedad. Ha habido intentos de estudio sobre qué tiene que ver el autismo, el Tdah y en mi caso el TB con esta enfermedad, sin éxito. Lo que sí se sabe por la dar Myhill es que uno de los orígenes del SFC es el trauma. La primera vez que lo dijo mi internista no lo tomé en serio y pensaba que la mayoría de los médicos se hacen un tremendo gazpacho con los problemas psiquiátricos. Confundir trauma infantil con TB, me decía a mí misma, ya estamos. Siempre que ha habido un tema psiquiátrico de por medio los médicos alucinan pepinillos y puesto que la salud mental es la gran desconocida del sistema sanitario, empiezan a decir bobadas en cascada.
Bueno a lo que iba, hace algún tiempo descubrí que era autista y Lugo me soltaron que tb tenía Tdah, dispraxia, desorden del procesamiento, alexitmia y no sé cuantas cosas más. Vaya, puestos a ser neurodivergentes, algunas no nos hemos cortado ni mijina. ¿y porqué la internista al saber que había estado en tratamiento por trastorno bipolar de dijo automáticamente que yo padecía trastorno de estrés postraumático complejo, es decir trauma infantil? En fin, el dato de que el trauma está detrás del SFC puede levantar chispas entre los que andais creyendo que es infeccioso.
En fin que la relación del autismo y el tdah con el sfc es ni más ni menos es que has pasado por una infancia traumática en donde todo el mundo ha cargado contra ti, te han hecho observaciones crueles, críticas y en fin, el tema es larguito. Todos los neurodivergentes sufrimos de un grave rechazo social en nuestra primera infancia que deja como secuela el trauma infantil que deja como secuela importante, importantísima la hipervigilancia, es decir inconscientemente siempre vigilas a la gente por si te van a agredir, te van a rechazar o insultaro se van a burlar de ti. Esta hipervigilancia lleva a tal desgastante psíquico que palma el sistema inmunitario. Lo psíquico y lo inmune están muy conectados, esto hace tiempo lo saben todos los médicos del mundo pero a nivel de investigación parece que volvemos al psicosomático. Nadie quiere investigar lo psicosomático porque parece que es que la gente fabula o se inventa lo síntomas. Los dolores psicosomáticos existen, tienen tratamiento y puede ser dolores tan brutales o más que los dolores físicos. pero ahí nadie quiere entrar. En este foro si dices psicosomático la gente te puede pegar, pero la tasa de enfermos que hemos llegado hasta aquí por trauma, pues ,sí, existimos y ahora te llevas una doble negación: la de los médicos, la de tu familia y amigos y como no? la de otros enfermos que repudian cualquier alusión a lo psicosomático y no digamos a las enfermedades pquiátriqcos. En realidad el trauma infantil lleva a un problema no tanto psíquico sino neurológico.
En fin, concluyendo que parece que más bien lo que tienes es un problema neurológico. Ahí queda.
Seguiría, pero me cansa que en este foro hayan llegado a decirme que yo no estoy enferma. Resulta que yo puse en remisión el TB a los 22 y los psquatras no se lo creen por la baja formación científica de psiquiatras y psicólogos en España. Tampoco creen que el TB sea primo hermano del autismo. Yo diría que autismo contrariado. Pero esto es un país atrasado donde los políticos son mediocres en grado sumo. En fin, paro porque me estoy yendo a la política y me parece que ya voy desvariando.
Un saludo

[CatMad]

Me parece @crisis que es muy arriesgado por tu parte diagnosticar a otras personas sin tener una base médica y menos aún conocer el caso.

Que el TDAH junto con otras neurodivergencias tenga un porcentaje heredado y otro porcentaje que viene del medio para mostrarse, es algo reconocido a nivel científico. Igual que seguramente ambos rasgos afecten en la graduación del trastorno.

Por otro lado, al igual que ocurre con otras enfermedades, en el SFC habrá una incidencia que se deba a la genética y otra al entorno. Pero mi estado físico se debe a una grave infección vírica de hace unos meses, no es "mi estado natural".

Entonces, creo que juntas conceptos e ideas que en tu caso lo quieres explicar así. En mi caso hay gran número de biomarcadores de infección e inflamación después de 8 meses tras la infección viral.

Antes de afirmar cuestiones categóricamente, sobre todo si se trata de otras personas que no conocemos, hay que informarse para no caer en falsos análisis como el tuyo. Otra cosa es que des tu opinión sobre tu caso y una posible explicación a tu caso.

[Sam435]

@CatMad

Podrías poner los valores de Creatina Quinasa que te salen en las analíticas? En mi caso este valor es normal.
La tiroxina jamás me la han mirado.

Los linfocitos "normales" te salen altos? Por pedir los T8 que indicas, ya que tambien me salen dentro de valores.

Gracias.

[ricmontana]

Hola @CatMad

¿Cómo fue con el Dr Carboné? Has seguido una terapia antiviral o inmunomodulador?

[CatMad]

@CatMad

Podrías poner los valores de Creatina Quinasa que te salen en las analíticas? En mi caso este valor es normal.
La tiroxina jamás me la han mirado.

Los linfocitos "normales" te salen altos? Por pedir los T8 que indicas, ya que tambien me salen dentro de valores.

Gracias.

Los valores que indico de perfil Linfocitario no son los típicos de analíticas, lo que no sé es si te los pueden mandar desde la seguridad social o desde el seguro médico. Por Sanitas un reumatólogo pidió que me midieran las citoquinas y el seguro no lo autorizó, por ejemplo.

[CatMad]

Hola @CatMad

¿Cómo fue con el Dr Carboné? Has seguido una terapia antiviral o inmunomodulador?

Me voy a hacer en julio los elispot para EBV y CMV además de PCR para HHV-6 junto con otras pruebas para valorar el estado vascular.

En función de los resultados, ya veré si consulto a Carboné.

[sfc]

Buenas noches @CatMad

Cuando tengas los resultados de los Elispots de EBV,CMV y PCR de HHV-6 , coméntanoslo si quieres y no te importa claro.

Un saludo

[CatMad]

Buenas noches @CatMad

Cuando tengas los resultados de los Elispots de EBV,CMV y PCR de HHV-6 , coméntanoslo si quieres y no te importa claro.

Un saludo

PCR EBV y CMV dieron negativo pero la PCR de HHV6 sí dió positivo. Me haré también el HHV7 porque al parecer se suele reactivar con el HHV6. Los resultados de Elispot para EBV y CMV todavía no están disponibles.

Curiosamente, los 2 primeros artículos que hice para el blog trataban sobre el HHV6 y parece que junto con el EBV son los sospechosos más habituales:
https://fatigacronica.es/reactivacion-h ... ano-6-sfc/

"¿Qué es el HHV-6?
El HHV-6 es un virus común que infecta a la mayoría de las personas en la infancia y permanece latente en el cuerpo. En algunas circunstancias, puede reactivarse y afectar diversas funciones celulares.​

Hallazgos clave del estudio
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL: La reactivación del HHV-6 en células humanas provocó la fragmentación de las mitocondrias, las estructuras responsables de producir energía en las células. Esto sugiere una posible explicación para la fatiga extrema en pacientes con SFC.
RESPUESTA ANTIVIRAL: Las células con HHV-6 reactivado mostraron una respuesta antiviral que protegía contra otros virus, como el de la gripe y el herpes simple. Sin embargo, esta defensa parece tener un costo: la alteración del metabolismo celular y la producción de energía.
EFECTO DEL SUERO DE PACIENTES: Cuando se introdujo suero de pacientes con SFC en células sanas, se observó una fragmentación mitocondrial similar y una respuesta antiviral, lo que indica que factores presentes en la sangre de estos pacientes podrían inducir estos efectos.​"


Y bueno el EA de EBV también salio con valores bastantes altos, que suele ser indicativo también de reactivación.

El problema ahora es tratar el HHV6 porque el valaciclovir o famciclovir parece que tienen poca o ninguna indicación en esos herpesvirus. En los trabajos de Montoya y Lerner directamente atacaban el HH6 con Galvanciclovir pero en España parece imposible conseguirlo en la actualidad (solo se dispensa en farmacias hospitalarias). Así que si sigo dando positivo en unos meses me estoy planteando buscar médicos en Francia que creo que allí con receta y pagando lo que vale el fármaco (500-1000 €/mensuales) se podría adquirir en farmacias. Pero no tengo información al respecto y tendría que empezar esa búsqueda.

Ahora estoy valorando la hipótesis vascular y de daño endotelial y al glucocálix y en estos dos meses voy a orientarme en investigar biomarcadores y someterme a pruebas para evaluar el estado de estos sistemas además de tratar de empezar con un fármaco que me parece absolutamente prometedor, la Sulodexida, que intentaré probar (es un fármaco similar a la heparina de bajo peso molecular pero de administración oral y con un perfil mucho más seguro y bajo riesgo de sangrado).

Os dejo mi último artículo con investigaciones muy interesantes sobre la afectación del endotelio en el SFC y Long COVID y cómo nos puede condicionar, os paso un resumen: https://fatigacronica.es/disfuncion-end ... ong-covid/

¿Qué son el endotelio y el glucocálix? ¿Por qué son claves?
El endotelio es una delgada capa de células que recubre el interior de todos los vasos sanguíneos, desde grandes arterias hasta capilares microscópicos. Lejos de ser un mero recubrimiento pasivo, estas células cumplen funciones altamente especializadas. Regulan el tono vascular (vasodilatación y vasoconstricción), controlan el paso de sustancias entre la sangre y los tejidos, modulan la coagulación sanguínea y regulan la respuesta inmunitaria e inflamatoria local.

El glucocálix endotelial, una capa compuesta por glicoproteínas y proteoglicanos, actúa como una barrera molecular y como sensor hemodinámico. Si esta estructura se daña, el resultado es una mayor permeabilidad vascular, una tendencia a la coagulación y una activación inflamatoria persistente. En el contexto de SFC y Long COVID, esta disfunción podría ser el punto de partida para un bucle de hipoxia celular, disfunción mitocondrial, inflamación crónica y daño multisistémico.

Evidencias de daño endotelial en SFC y Long COVID

1. Presencia de microcoágulos resistentes
Una de las evidencias más impactantes de los últimos años ha sido el hallazgo de microcoágulos anómalos en pacientes con Long COVID y SFC/EM. El equipo de Resia Pretorius, investigadora de la Universidad de Stellenbosch, ha demostrado mediante técnicas de microscopia fluorescente que estos microcoágulos contienen una forma anormal de fibrina tipo amiloide que los hace resistentes a la fibrinólisis, es decir, a su disolución natural por el organismo.

2. Marcadores elevados de activación endotelial
Diversos estudios en pacientes con Long COVID han detectado niveles elevados de moléculas de adhesión endotelial como VCAM-1, ICAM-1 y P-selectina, que indican activación del endotelio. También se han observado aumentos en TGF-β1, endoglina, y otros mediadores inflamatorios que sugieren un estado de disfunción vascular crónica. Estos marcadores también se han documentado en algunos pacientes con SFC/EM, lo que refuerza la hipótesis de un mecanismo compartido.

Además, tanto en SFC como en Long COVID se ha encontrado una reducción del óxido nítrico (NO), una molécula vasodilatadora producida por el endotelio que también actúa como antioxidante y antiinflamatorio. Su deficiencia puede favorecer la vasoconstricción, la coagulación y la adhesión celular.

3. Hipoperfusión cerebral y muscular
Estudios de imagen funcional (Doppler transcraneal, PET, RM) han mostrado que en pacientes con SFC/EM y Long COVID el flujo sanguíneo cerebral puede reducirse entre un 20 y un 40% al pasar de estar tumbados a estar de pie. Esta hipoperfusión está relacionada con síntomas como niebla mental, dificultad para concentrarse, mareo o sensación de desmayo. Se ha observado también reducción del flujo en músculo esquelético durante el esfuerzo, lo que podría explicar la fatiga y el dolor post-esfuerzo.

4. Daño al glucocálix endotelial
El glucocálix es especialmente vulnerable al ataque de especies reactivas de oxígeno (ROS), proteasas como la elastasa y citocinas proinflamatorias liberadas en infecciones virales o procesos autoinmunes. La degradación del glucocálix genera una superficie endotelial más permeable y proinflamatoria, facilitando la adhesión de leucocitos y plaquetas, el paso de toxinas y el inicio de procesos de coagulación anómala.

En COVID-19 agudo se ha demostrado la destrucción del glucocálix como uno de los mecanismos que agravan el daño multiorgánico. Se cree que este daño podría persistir en pacientes con Long COVID, e incluso en algunos con SFC/EM que desarrollaron la enfermedad tras infecciones virales. La restauración del glucocálix está siendo investigada como diana terapéutica.

5. Disautonomía y vasoconstricción mantenida
Varios estudios han evidenciado una alteración en el control autonómico del sistema cardiovascular en SFC y Long COVID. El modelo propuesto por Wirth y Scheibenbogen plantea que la activación simpática crónica, posiblemente inducida por autoanticuerpos contra receptores β-adrenérgicos o muscarínicos, provoca una vasoconstricción sostenida en tejidos periféricos. Esto impide una adecuada redistribución del flujo sanguíneo durante el esfuerzo o los cambios posturales, generando hipoperfusión e hipoxia tisular funcional.

Este mecanismo también podría explicar fenómenos como la intolerancia ortostática, el síndrome de taquicardia postural (POTS) y la sensación de fatiga inmediata tras esfuerzos leves. En conjunto, la disautonomía y el daño endotelial se retroalimentan, manteniendo un estado crónico de hipoxia celular.

[sfc]

Buenas noches @CatMad

Cuando tengas los resultados de los Elispots de EBV,CMV y PCR de HHV-6 , coméntanoslo si quieres y no te importa claro.

Un saludo

PCR EBV y CMV dieron negativo pero la PCR de HHV6 sí dió positivo. Me haré también el HHV7 porque al parecer se suele reactivar con el HHV6. Los resultados de Elispot para EBV y CMV todavía no están disponibles.

Curiosamente, los 2 primeros artículos que hice para el blog trataban sobre el HHV6 y parece que junto con el EBV son los sospechosos más habituales:
https://fatigacronica.es/reactivacion-h ... ano-6-sfc/

"¿Qué es el HHV-6?
El HHV-6 es un virus común que infecta a la mayoría de las personas en la infancia y permanece latente en el cuerpo. En algunas circunstancias, puede reactivarse y afectar diversas funciones celulares.​

Hallazgos clave del estudio
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL: La reactivación del HHV-6 en células humanas provocó la fragmentación de las mitocondrias, las estructuras responsables de producir energía en las células. Esto sugiere una posible explicación para la fatiga extrema en pacientes con SFC.
RESPUESTA ANTIVIRAL: Las células con HHV-6 reactivado mostraron una respuesta antiviral que protegía contra otros virus, como el de la gripe y el herpes simple. Sin embargo, esta defensa parece tener un costo: la alteración del metabolismo celular y la producción de energía.
EFECTO DEL SUERO DE PACIENTES: Cuando se introdujo suero de pacientes con SFC en células sanas, se observó una fragmentación mitocondrial similar y una respuesta antiviral, lo que indica que factores presentes en la sangre de estos pacientes podrían inducir estos efectos.​"


Y bueno el EA de EBV también salio con valores bastantes altos, que suele ser indicativo también de reactivación.

El problema ahora es tratar el HHV6 porque el valaciclovir o famciclovir parece que tienen poca o ninguna indicación en esos herpesvirus. En los trabajos de Montoya y Lerner directamente atacaban el HH6 con Galvanciclovir pero en España parece imposible conseguirlo en la actualidad (solo se dispensa en farmacias hospitalarias). Así que si sigo dando positivo en unos meses me estoy planteando buscar médicos en Francia que creo que allí con receta y pagando lo que vale el fármaco (500-1000 €/mensuales) se podría adquirir en farmacias. Pero no tengo información al respecto y tendría que empezar esa búsqueda.

Ahora estoy valorando la hipótesis vascular y de daño endotelial y al glucocálix y en estos dos meses voy a orientarme en investigar biomarcadores y someterme a pruebas para evaluar el estado de estos sistemas además de tratar de empezar con un fármaco que me parece absolutamente prometedor, la Sulodexida, que intentaré probar (es un fármaco similar a la heparina de bajo peso molecular pero de administración oral y con un perfil mucho más seguro y bajo riesgo de sangrado).

Os dejo mi último artículo con investigaciones muy interesantes sobre la afectación del endotelio en el SFC y Long COVID y cómo nos puede condicionar, os paso un resumen: https://fatigacronica.es/disfuncion-end ... ong-covid/

¿Qué son el endotelio y el glucocálix? ¿Por qué son claves?
El endotelio es una delgada capa de células que recubre el interior de todos los vasos sanguíneos, desde grandes arterias hasta capilares microscópicos. Lejos de ser un mero recubrimiento pasivo, estas células cumplen funciones altamente especializadas. Regulan el tono vascular (vasodilatación y vasoconstricción), controlan el paso de sustancias entre la sangre y los tejidos, modulan la coagulación sanguínea y regulan la respuesta inmunitaria e inflamatoria local.

El glucocálix endotelial, una capa compuesta por glicoproteínas y proteoglicanos, actúa como una barrera molecular y como sensor hemodinámico. Si esta estructura se daña, el resultado es una mayor permeabilidad vascular, una tendencia a la coagulación y una activación inflamatoria persistente. En el contexto de SFC y Long COVID, esta disfunción podría ser el punto de partida para un bucle de hipoxia celular, disfunción mitocondrial, inflamación crónica y daño multisistémico.

Evidencias de daño endotelial en SFC y Long COVID

1. Presencia de microcoágulos resistentes
Una de las evidencias más impactantes de los últimos años ha sido el hallazgo de microcoágulos anómalos en pacientes con Long COVID y SFC/EM. El equipo de Resia Pretorius, investigadora de la Universidad de Stellenbosch, ha demostrado mediante técnicas de microscopia fluorescente que estos microcoágulos contienen una forma anormal de fibrina tipo amiloide que los hace resistentes a la fibrinólisis, es decir, a su disolución natural por el organismo.

2. Marcadores elevados de activación endotelial
Diversos estudios en pacientes con Long COVID han detectado niveles elevados de moléculas de adhesión endotelial como VCAM-1, ICAM-1 y P-selectina, que indican activación del endotelio. También se han observado aumentos en TGF-β1, endoglina, y otros mediadores inflamatorios que sugieren un estado de disfunción vascular crónica. Estos marcadores también se han documentado en algunos pacientes con SFC/EM, lo que refuerza la hipótesis de un mecanismo compartido.

Además, tanto en SFC como en Long COVID se ha encontrado una reducción del óxido nítrico (NO), una molécula vasodilatadora producida por el endotelio que también actúa como antioxidante y antiinflamatorio. Su deficiencia puede favorecer la vasoconstricción, la coagulación y la adhesión celular.

3. Hipoperfusión cerebral y muscular
Estudios de imagen funcional (Doppler transcraneal, PET, RM) han mostrado que en pacientes con SFC/EM y Long COVID el flujo sanguíneo cerebral puede reducirse entre un 20 y un 40% al pasar de estar tumbados a estar de pie. Esta hipoperfusión está relacionada con síntomas como niebla mental, dificultad para concentrarse, mareo o sensación de desmayo. Se ha observado también reducción del flujo en músculo esquelético durante el esfuerzo, lo que podría explicar la fatiga y el dolor post-esfuerzo.

4. Daño al glucocálix endotelial
El glucocálix es especialmente vulnerable al ataque de especies reactivas de oxígeno (ROS), proteasas como la elastasa y citocinas proinflamatorias liberadas en infecciones virales o procesos autoinmunes. La degradación del glucocálix genera una superficie endotelial más permeable y proinflamatoria, facilitando la adhesión de leucocitos y plaquetas, el paso de toxinas y el inicio de procesos de coagulación anómala.

En COVID-19 agudo se ha demostrado la destrucción del glucocálix como uno de los mecanismos que agravan el daño multiorgánico. Se cree que este daño podría persistir en pacientes con Long COVID, e incluso en algunos con SFC/EM que desarrollaron la enfermedad tras infecciones virales. La restauración del glucocálix está siendo investigada como diana terapéutica.

5. Disautonomía y vasoconstricción mantenida
Varios estudios han evidenciado una alteración en el control autonómico del sistema cardiovascular en SFC y Long COVID. El modelo propuesto por Wirth y Scheibenbogen plantea que la activación simpática crónica, posiblemente inducida por autoanticuerpos contra receptores β-adrenérgicos o muscarínicos, provoca una vasoconstricción sostenida en tejidos periféricos. Esto impide una adecuada redistribución del flujo sanguíneo durante el esfuerzo o los cambios posturales, generando hipoperfusión e hipoxia tisular funcional.

Este mecanismo también podría explicar fenómenos como la intolerancia ortostática, el síndrome de taquicardia postural (POTS) y la sensación de fatiga inmediata tras esfuerzos leves. En conjunto, la disautonomía y el daño endotelial se retroalimentan, manteniendo un estado crónico de hipoxia celular.

Si has dado positivo en una PCR en HH6 , te tienen que tratar con Valganciclovir o con Foscarnet, porque a parte estos antivirales estan aprovados especificamente también para el virus HH6.

Foscarnet:
Antivírico que inhibe la replicación de los virus del grupo herpes: virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2, el herpes virus humano tipo 6, el virus varicela-zoster, el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus (CMV), así como
algunos retrovirus, incluido el virus de la inmunodeficiencia humana. El foscarnet también inhibe la ADN polimerasa viral del virus de la hepatitis B. El foscarnet ejerce su actividad antivírica mediante la inhibición directa de la ADN polimerasa específica viral y de la transcriptasa inversa en concentraciones que no afectan a las ADN polimerasas celulares.

No sé de que zona eres de España , pero con una PCR positiva te deberían tratar con antivirales , porque es una prueba directa.

Yo a parte de eso me analizaría IgG e IgM de HH6 y HH7.

Un saludo