Dejo un hilo del foro de Phoenixrising que me parecio interesante, perdi el enlace original...
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Cinco formas de reducir su estado mental hiperexcitado de su ME / CFS "cableado pero cansado"
Discusión en ' Neurológico / Neuro-sensorial ' iniciada por Hip , 27 de abril de 2016 .
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1. Esta publicación detalla cinco enfoques para reducir el estado mental hiperexcitado, sobreexcitado, sobreexcitado, hiperexcitado, "cableado pero cansado" que a menudo se encuentra en ME / CFS.
Esta sensación de "cableado pero cansado" se menciona específicamente en la definición de ME / SFC de la ICC(consulte la página 17), en el contexto de síntomas asociados como sueño inquieto, sueño no reparador e incapacidad para volver a dormir (insomnio) . El hecho de que estar "cableado" se vincule con estos problemas de sueño sugiere que calmar el estado "cableado" puede mejorar la calidad del sueño.
Un tipo similar de hiperexcitación "cableada" también se encuentra en el trastorno de estrés postraumático (TEPT), donde este sentimiento "de vanguardia" puede conducir al insomnio, la ira y la irritabilidad. 1
Creo que este estado mental hiperconectado "cableado" muy probablemente surge de niveles elevados de glutamato en el cerebro. El Dr. Cheney ha propuesto ideas similares, al igual que @Marco en su blog aquí .
El glutamato es un neurotransmisor estimulante, demasiado del cual excita demasiado a las neuronas. El glutamato activa el receptor de NMDA en las neuronas, y la activación del receptor de NMDA es análoga a aumentar el control de volumen de la neurona, amplificando las señales que recibe la neurona.
La contraparte del neurotransmisor glutamato es otro neurotransmisor llamado GABA, que activa un receptor neuronal del mismo nombre, el receptor GABA. Como el neurotransmisor GABA activa los receptores GABA, esto relaja la neurona y baja el volumen.
Los receptores NMDA y los receptores GABA en una neurona tienen efectos opuestos, y son como los dos lados de un balancín: si empujas el balancín hacia abajo en el lado NMDA, aumentas la excitación neuronal, y si presionas el balancín sobre el GABA de lado, disminuye la excitación neuronal y aumenta la relajación neuronal.
Así que ahora detallamos cinco enfoques para aliviar el estado mental "cableado" hiperexcitado que a menudo se encuentra en ME / CFS. Estos enfoques reducen la excitabilidad neuronal de varias maneras: reduciendo los niveles de glutamato en el cerebro, reduciendo la activación del receptor NMDA y aumentando la activación del receptor GABA.
(1) La inflamación cerebral bombea gran cantidad de glutamato. Este glutamato proviene de microglia que se activan como parte de la respuesta inflamatoria. 1Un estudio sobre neuroinflamación en EM / SFC encontró que la microglía se activa crónicamente en pacientes con EM / SFC, por lo que es probable que secreten glutamato constantemente. 1 Esta inflamación crónica del cerebro en EM / SFC puede deberse a una infección encefálica de bajo nivel (y tres autopsias cerebrales han encontrado infecciones enterovirales en el cerebro en pacientes con EM / SFC).
Al tomar antiinflamatorios que atacan la inflamación del cerebro, es posible que pueda reducir los niveles de glutamato extracelular en su cerebro, lo que a su vez puede calmar el estado "cableado".
Los suplementos antiinflamatorios que he encontrado que me tranquilizan, tanto para el estado "cableado" como para mis síntomas de ansiedad, son N-acetil-glucosamina (NAG) 700 mg, cúrcuma 1000 mg yaceite de linaza 15 ml al día. NAG también ha demostrado reducir los estados excitatorios en el cerebro. Otros suplementos que pueden reducir la inflamación del cerebro se encuentran en esta publicación y esta publicación .
Ahora se sabe que la inflamación en los intestinos aumenta la inflamación cerebral, a través del nervio vago y otras rutas de señalización. 1 2 Por lo tanto, al reducir la inflamación en el intestino, puede disminuir la inflamación del cerebro y disminuir los niveles de glutamato en el cerebro, lo que a su vez puede reducir la sensación de "conexión". Muchos pacientes con EM / SFC tienen síntomas en el intestino, tal vez debido a infecciones virales crónicas en el tracto digestivo.
Encontré una combinación de probióticos y prebióticos , junto conSaccharomyces boulardii , ayuda a reducir mis síntomas intestinales físicos (tengo IBS-D), y también reduce notablemente mis niveles de ansiedad y mi estado "cableado".
(2) Además de reducir los niveles de glutamato, también podemos reducir los efectos del glutamato al bloquear los receptores de NMDA que el glutamato normalmente activa. El bloqueo del receptor de NMDA se puede lograr con un antagonista de NMDA tal como una dosis alta de sulfato de magnesio transdérmico , aplicado a la piel del cuerpo una o dos veces al día usando el método descrito en este artículo .
El magnesio en dosis altas es un buen bloqueador de los receptores NMDA, lo que impide que el glutamato active el receptor NMDA. El magnesio oral realmente no ayudará mucho, debido a problemas de tolerancia intestinal: muchas personas encontrarán que las dosis orales más altas que alrededor de 500 mg diarios de magnesio elemental causarán diarrea. Pero la aplicación transdérmica de magnesio no tiene este problema, por lo que puede alcanzar dosis más altas por vía transdérmica. Tenga en cuenta que debe tomar calcio (por vía oral) si está tomando altas dosis de magnesio durante períodos prolongados.
Descubrí que el efecto calmante del magnesio transdérmico se activa unas 3 horas después de la aplicación.
Como alternativa al sulfato de magnesio transdérmico, también existen algunos medicamentos que bloquean los receptores de NMDA, como la memantina .
(3)Este tercer enfoque es más experimental, pero los altos niveles cerebrales de glutamato también pueden ser causados por una regulación negativa de la actividad del transportador de glutamato GLT-1, que es responsable de eliminar la mayoría (90%) del exceso de glutamato del cerebro. .
De hecho, un estudio descubrió que a medida que la microglia activada comienza a bombear glutamato al cerebro, inesperadamente, el funcionamiento del transportador de glutamato se regula simultáneamente, lo que agrava aún más la acumulación de glutamato en el cerebro. 1
Así que si el objetivo es reducir los niveles de glutamato en el cerebro, puede ser una buena estrategia aumentar los transportadores de glutamato, que bombean glutamato de los espacios extracelulares del cerebro.
Para aumentar la función del transportador de glutamato, el antibiótico amoxicilinaa una dosis de 2000 mg dos veces al día es muy efectivo. La amoxicilina puede aumentar la expresión del transportador de glutamato en más del 500% en cuestión de días. Consulte esta publicación sobre la captación de amoxicilina y glutamato para obtener más detalles. Aquí se proporciona
una lista de los reforzadores del transportador de glutamato . Encontré que amoxicilina 2000 mg dos veces al día tenía un efecto calmante notable en la mente, aunque se necesitan dos o tres días antes de que se manifiesten estos efectos calmantes (porque la amoxicilina tarda un poco en aumentar el número de transportadores de glutamato en el cerebro).
Los efectos potenciadores del transportador de glutamato de los antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina y la ceftriaxona están siendo investigados para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la dependencia del alcohol, que incluyen el glutamato. 1 2
(4) Otro enfoque para aliviar el estado mental "cableado" hiperagresado es aumentando la activación del sistema GABA, ya que GABA relaja la neurona. El enfoque clásico de esto implica tomar benzodiazepinas como clonazepam ( Klonopin ). Las benzodiazepinas son moduladores alostéricos positivos al receptor GABA, lo que significa que hacen que el receptor GABA sea más receptivo al neurotransmisor GABA, y de esta forma, estimulan el sistema GABA.
Sin embargo, el problema con los tratamientos como las benzodiazepinas que funcionan en el sistema GABA es el problema de la tolerancia y los síntomas de abstinencia. Tolerancia significa la pérdida del efecto del medicamento a lo largo del tiempo. Y los síntomas de abstinencia a las benzodiazepinas a veces pueden ser bastante desagradables. Una encuesta de pacientes con EM / SFC que tomaban Klonopin descubrió que el 36% no experimentaba síntomas de abstinencia; El 32% experimentó síntomas de abstinencia menores o moderados; pero el 32% experimentó síntomas de abstinencia severos o muy severos.
Entonces, las benzodiazepinas como Klonopin tienen un riesgo de posible tolerancia y posibles síntomas de abstinencia severos.
De hecho, se encuentran síntomas de tolerancia y abstinencia con muchos suplementos y medicamentos que funcionan en el sistema GABA. Es por eso que, en general, creo que lo mejor para abordar la reducción de la hiperexcitación e hiperexcitación del cerebro es trabajando en el lado del balancín / NMDA del balancín, utilizando los enfoques anteriores (1), (2) y posiblemente (3). Esto se debe a que no hay problemas de tolerancia y abstinencia con los tratamientos con glutamato / NMDA. Solo con los tratamientos GABA pueden ocurrir problemas de tolerancia y abstinencia.
Sin embargo, hay algunos tratamientos efectivos con GABA que no sufren tolerancia y problemas de abstinencia: la raíz de kava kava (Piper methysticum) 300 mg una vez o dos veces al día es un tratamiento GABA que funciona bien y no parece estar sujeto a tolerancia y retirada.
Kava kava parece aumentar la respuesta GABAérgica aumentando el número de sitios de unión a GABA. 1 Entonces, en lugar de producir una pérdida de efecto a lo largo del tiempo (tolerancia), es posible que la kava realmente incremente la sensibilidad del sistema GABA con el tiempo.
Encuentro los efectos relajantes de 300 mg de raíz de kava kava en alrededor de 2 horas.
Tenga en cuenta que la kava en raras ocasiones se ha asociado con daño hepático, pero la OMS sugiere que la toxicidad hepática solo puede provenir de las hojas y el tallo de la planta de kava . La raíz de Kava parece segura. Los extractos de acetona o etanol del ingrediente activo también son cuestionables, pero los extractos de agua parecen seguros. 1
(5) Un quinto enfoque para reducir los niveles de glutamato es por el suplementoN-acetil-cisteína (NAC), en una dosis de alrededor de 600 mg tomada tres veces al día (gracias a @Valentijn por sugerir este enfoque NAC). Una formulación de liberación sostenida NAC puede funcionar mejor, como Jarrow NAC Sustain .
El mecanismo de acción de NAC para reducir los niveles de glutamato en el cerebro parece ser el siguiente:
Además de los efectos sobre el equilibrio oxidativo, también se ha demostrado que las alteraciones en los niveles de cisteína modulan las vías del neurotransmisor, incluidos el glutamato y la dopamina.
El dímero, cistina, es absorbido por los astrocitos e intercambiado por glutamato, que se libera en el espacio extracelular. Este glutamato libre parece estimular los receptores de glutamato metabotrópicos inhibidores en las terminaciones nerviosas glutamatérgicas y de ese modo reducir la liberación sináptica de glutamato.
Fuente: N-acetilcisteína en psiquiatría: evidencia terapéutica actual y posibles mecanismos de acción
Ph:Cinco formas de reducir su estado mental hiperexcitado de su ME / CFS "cableado pero cansado"
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